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氧化磷酸化

氧化磷酸化的相关文献在1982年到2023年内共计225篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、内科学 等领域,其中期刊论文205篇、会议论文6篇、专利文献313691篇;相关期刊161种,包括浙江体育科学、天津体育学院学报、生命科学研究等; 相关会议6种,包括第十次全国麻醉学与复苏进展学术会议、中国植物病理学会化学防治专业委员会第八届中国植物病害化学防治学术研讨会、第二十一届全国中西医结合消化系统疾病学术会议等;氧化磷酸化的相关文献由705位作者贡献,包括时庆德、张勇、刘树森等。

氧化磷酸化—发文量

期刊论文>

论文:205 占比:0.07%

会议论文>

论文:6 占比:0.00%

专利文献>

论文:313691 占比:99.93%

总计:313902篇

氧化磷酸化—发文趋势图

氧化磷酸化

-研究学者

  • 时庆德
  • 张勇
  • 刘树森
  • 田新强
  • 不公告发明人
  • 乔宁
  • 戴建业
  • 王初
  • 王学敏
  • 陈家琦
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  • 会议论文
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    • 张斯琦; 刘丹丹; 孙美琪; 谭一鸣; 韦冬萍; 付宇彤; 陈思奇; 方芳; 王立国
    • 摘要: 近年来,肿瘤细胞能量代谢的研究越来越受到关注。在细胞能量代谢环节,肿瘤细胞通常表现出一种加剧的新陈代谢。这种新陈代谢的重编程,即使在氧气充足的条件下,肿瘤细胞仍倾向为糖酵解方式供能,即Warburg效应。当然,线粒体氧化磷酸化(oxidative phosphorylation,OXPHOS)途径供能也发挥重要的作用,很多研究显示出线粒体能够适应癌症的条件(“线粒体可塑性”)。不同肿瘤的能量代谢途径表现出很大的差异,癌细胞在很大程度上同时依赖有氧糖酵解和线粒体OXPHOS;即便同一种肿瘤不同细胞型在微环境中也表现出依赖不同的供能方式;大多数癌细胞都表现出在有氧糖酵解和OXPHOS间的转变,这中间也具有复杂性。因此,进一步了解肿瘤细胞的能量代谢特点显得至关重要。本文就肿瘤细胞能量代谢特点进行综述,为今后的研究和临床治疗提供重要参考。
    • 鹿蓓蓓; 傅鹤秀; Eric Achiborebador Okrah; 郭文洁; 高静
    • 摘要: 目的 研究穿心莲内酯(andrographolide,Andro)对乳腺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对线粒体功能的影响并探讨其机制.方法 MTT法检测Andro对4T1的抑制作用;测量肿瘤体积,计算脏器指数,HE染色分析Andro对肿瘤的抑制作用及对免疫、代谢器官的影响.试剂盒检测血清中乳酸含量,分析Andro对糖酵解的影响;试剂盒检测肿瘤组织中ATP、乙酰辅酶A含量、Western blot检测PDH蛋白表达,分析Andro对氧化磷酸化的影响;Clark氧电极、JC-1染色检测耗氧量及线粒体膜电位,分析线粒体功能.结果 Andro可抑制4 T1细胞增殖,抑制肿瘤生长,且对免疫、代谢器官无显著影响;Andro可下调乳酸含量,抑制糖酵解;上调ATP、乙酰辅酶A含量及PDH蛋白表达,恢复氧化磷酸化;升高耗氧及线粒体膜电位,改善线粒体功能.结论 Andro对乳腺癌小鼠肿瘤生长具有抑制作用,其机制可能与抑制糖酵解,恢复氧化磷酸化,改善线粒体功能有关.
    • 张星; 高明; 赵武; 赵成群; 康云慧; 哈萨克斯坦RASSUL
    • 摘要: 目的:研究微小RNA(miR)-21对急性肾损伤(AKI)大鼠线粒体氧化磷酸化的影响及其相关机制。方法:选取40只雄性SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组、阴性对照组和miR-21抑制剂组,每组10只。模型组、阴性对照组和miR-21抑制剂组腹腔注射脂多糖(LPS)诱导建立AKI模型,阴性对照组腹腔注射转染阴性对照,miR-21组腹腔注射miR-21 antagomiR。检测各组大鼠的血清尿酸(SUA)、血清肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)。HE染色观察肾组织病理学变化。检测各组线粒体膜电位、ATP含量、氧化磷酸化功能指标;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组miR-21、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)和线粒体转录因子A(TFAM)mRNA表达。Western blot测定PGC-1α、NRF1、TFAM蛋白表达。结果:模型组和阴性对照组SUA、Scr和BUN水平高于对照组,miR-21抑制剂组SUA、Scr和BUN水平低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。模型组和阴性对照组线粒体膜电位和ATP含量低于对照组,而miR-21抑制剂组线粒体膜电位和ATP含量高于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。HE染色可见模型组和阴性对照组大鼠肾组织存在损伤。模型组和阴性对照组线粒体呼吸功能受到显著抑制,而miR-21抑制剂组线粒体呼吸功能得到改善。模型组和阴性对照组大鼠肾组织中miR-21表达水平高于对照组,而miR-21抑制剂组大鼠肾组织中miR-21表达水平低于模型组和阴性对照组(均P<0.05)。与对照组相比,模型组和阴性对照组PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA和蛋白相对表达量较低(均P<0.05);与模型组和阴性对照组相比,miR-21抑制剂组PGC-1α、NRF1、TFAM mRNA和蛋白相对表达量较高(均P<0.05)。结论:miR-21可通过调控线粒体氧化磷酸化关键基因PGC-1α、NRF1和TFAM的表达破坏线粒体氧化磷酸化,诱发大鼠肾损伤。抑制miR-21表达可对线粒体氧化磷酸化功能以及肾组织损伤起到保护作用。
    • 张燕伟; 蔡春波; 孙迪; 安家岐; 黄晓宇; 牛瑾; 崔子旭; 高鹏飞; 郭晓红; 李步高; 曹果清
    • 摘要: 【目的】研究马身猪、晋汾白猪和杜长大猪骨骼肌肌纤维类型和能量代谢相关基因的表达特性。【方法】选取6月龄马身猪、晋汾白猪和杜长大猪,屠宰后采集背最长肌和趾长伸肌,采用HE染色检测肌纤维的直径、密度和横截面积,通过实时荧光定量PCR分别检测Ⅰ型、Ⅱa型、Ⅱb型和Ⅱx型肌纤维的标记基因(MYH7、MYH2、MYH4和MYH1),线粒体活性相关基因(ATP5A1、PGC1-α和PPARβ),电子传递链活性相关基因(UQCRC2、SDHA、NDUFA9),以及糖酵解活性相关基因(LDHA、LDHB和GK)的表达量。【结果】马身猪背最长肌肌纤维直径和横截面积均显著低于晋汾白猪和杜长大猪,而密度显著高于晋汾白猪和杜长大猪(P<0.05);马身猪和晋汾白猪趾长伸肌肌纤维直径和横截面积均显著低于杜长大猪,而密度显著高于杜长大猪(P<0.05)。马身猪背最长肌MYH7基因的表达量最高,晋汾白猪最低;马身猪和晋汾白猪趾长伸肌MYH7基因的表达量显著高于杜长大猪(P<0.05)。马身猪背最长肌和趾长伸肌MYH2基因的表达量显著高于晋汾白猪和杜长大猪,晋汾白猪趾长伸肌MYH2基因的表达量显著高于杜长大猪(P<0.05)。马身猪背最长肌MYH4基因的表达量显著低于晋汾白猪和杜长大猪,马身猪和晋汾白猪趾长伸肌MYH4基因的表达量显著低于杜长大猪(P<0.05)。马身猪背最长肌中ATP5A1和PGC1-α基因的表达量均显著低于晋汾白猪和杜长大猪,晋汾白猪PGC1-α和PPARβ基因的表达量均显著低于杜长大猪(P<0.05);马身猪和晋汾白猪趾长伸肌中ATP5A1、PGC1-α和PPARβ基因的表达量均显著低于杜长大猪(P<0.05)。晋汾白猪背最长肌中UQCRC2、SDHA和NDUFA9基因的表达量均显著低于杜长大猪和马身猪(P<0.05);晋汾白猪和马身猪趾长伸肌中UQCRC2、SDHA和NDUFA9基因的表达量均显著低于杜长大猪,马身猪UQCRC2和SDHA基因的表达量均显著低于晋汾白猪(P<0.05)。晋汾白猪和马身猪背最长肌和趾长伸肌中LDHA、LDHB和GK基因的表达量均显著低于杜长大猪(P<0.05)。【结论】马身猪骨骼肌肌纤维直径和横截面积都较小,Ⅰ型和Ⅱa型肌纤维标记基因的表达量较高;杜长大猪骨骼肌Ⅱb型肌纤维标记基因的表达量较高,氧化磷酸化和糖酵解相关基因的表达量均较高。
    • 马瑞; 杨黎星; 陈秋霞; 仇佳星; 王钰铖; 鞠瑞; 郭磊
    • 摘要: 目的初步探索羧胺三唑乳清酸盐(CTO)对小鼠胶质瘤细胞系GL261和肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)系促癌表型的调控作用及其机制。方法以GL261细胞培养上清诱导骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或巨噬细胞系RAW264.7作为研究对象,用qPCR检测TAMs促癌介质mRNA水平;通过Seahorse细胞能量测定方法检测TAMs耗氧速率(OCR);用Western blot检测TAMs中低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、低氧诱导因子-2α(HIF-2α)及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)共激活因子-1β(PGC-1β)蛋白水平。结果CTO降低TAMs中IL-1β、IL-6、TNF-α等经典活化巨噬细胞(M1)相关介质(P<0.001)及IL-10、Arg-1、TGF-β1等替代性活化巨噬细胞(M2)相关介质的mRNA水平(P<0.001);CTO显著下调TAMs中OCR(P<0.01);CTO下调TAMs中HIF-1α及HIF-2α蛋白水平(P<0.01),这一作用与促进线粒体耗氧的氧化磷酸化解偶联剂碳酰氰-4-三氟甲氧基苯腙(FCCP)作用相反;CTO显著降低TAMs中PGC-1β蛋白水平(P<0.001),这一作用与线粒体呼吸链抑制剂鱼藤酮(RTN)的作用一致。结论CTO抑制氧化磷酸化下调PGC-1β表达,并且使HIF-1α及HIF-2α不稳定,从而影响TAMs中M1及M2表型的促癌介质生成。
    • 叶琳岚; 贺春晖; 朱旭婷; 李霞
    • 摘要: 目的探讨降糖药物苯乙双胍联合己糖激酶抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-DG)对三阴性乳腺癌细胞4T1和MDAMB-231凋亡作用的影响。方法苯乙双胍单独或联合2-DG处理4T1与MDA-MB-231细胞48 h,用SRB法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测培养上清液中葡萄糖消耗量和乳酸含量,多功能化学发光仪检测线粒体呼吸链复合物I活性,海马能量检测仪测定细胞线粒体耗氧量(OCR)。结果苯乙双胍组的4T1与MDA-MB-231细胞上清液己糖激酶表达量(4.6±0.17,3.73±0.21),葡萄糖消耗量(356±31,397±42)μg/105个细胞,乳酸浓度(5.59±0.52,7.83±0.78)μmol/L均高于空白组的已糖激酶表达量(1±0.15,1±0.12),葡萄糖消耗量(289±25,301±32)μg/105个细胞,乳酸浓度(2.37±0.18,4.01±0.45)μmol/L(P<0.01);苯乙双胍联用2-DG组的细胞存活率(64.63±2.28,51.97±2.29)%,即使降低90%剂量,仍高于苯乙双胍组(86.70±1.83,85.53±1.46)%(P<0.001),两药联用极大地促进了4T1与MDA-MB-231细胞的凋亡,此外,相比于苯乙双胍组(5.59±0.52,7.83±0.78)μmol/L,苯乙双胍与2-DG联用组(3.46±0.37,5.18±0.62)μmol/L细胞的乳酸产量也大大下降(P<0.01);与苯乙双胍或2-DG单药组相比,苯乙双胍联合2-DG组可显著抑制荷瘤小鼠体内肿瘤的生长速度(P<0.01);苯乙双胍联合2-DG组荷瘤小鼠中位生存时间72.5 d,高于苯乙双胍组57 d、2-DG组55.5 d(P<0.01),苯乙双胍联合2-DG可以延长荷瘤小鼠生存时间。结论己糖激酶抑制剂2-DG显著增强了苯乙双胍对三阴性乳腺癌细胞的治疗作用。
    • 夏隆政; 林劲冠; 蒋贤杰; 彭球; 许雪萌; 欧阳琳达; 杨轶晴; 黄栗盛; 吴娜怡园; 韩亚骞; 周钰娟; 廖前进
    • 摘要: 代谢重编程是肿瘤常见的特征之一,受到细胞内在因素和肿瘤免疫微环境(TIME)中代谢物的调节。微环境中的肿瘤细胞与免疫细胞对营养物质的利用存在竞争关系,肿瘤细胞代谢活性增强会导致免疫细胞所需关键营养物质被过度消耗,并减少抑制肿瘤免疫的代谢副产物的产生和蓄积,进而导致免疫细胞功能障碍。TIME中的肿瘤细胞、免疫细胞和基质细胞均可通过代谢中间物或产物的消耗和分泌来改变TIME,而改造后的TIME亦可反过来影响这些细胞的功能。本文就TIME中的异常代谢物对其的改造进行简要综述,深入了解并揭示异常代谢物与TIME的关系,以期为肿瘤免疫治疗提供理论基础及新的思路。
    • 温敬利; 李甜甜; 石莉程; 孔辉; 齐栩
    • 摘要: 线粒体是存在于真核生物细胞内的细胞器,是细胞进行呼吸作用及产生能量物质的主要场所。线粒体不仅通过氧化磷酸化产生三磷酸腺苷为细胞提供能量,还在细胞代谢调节、细胞内钙稳态、细胞信号传导、细胞凋亡等生物过程中扮演重要角色,对维持细胞内环境稳态及机体生命活动具有重要意义[1]。线粒体是动态的细胞器,可以通过线粒体融合和分裂两个相反的过程进行形态变化,线粒体不断分裂和融合的这一现象,称为线粒体动力学。线粒体动力学是维持线粒体质量、DNA稳定性、能量产生、钙稳态、细胞分裂和分化的重要组成部分,而线粒体融合-分裂平衡的紊乱,可能导致线粒体功能障碍和细胞死亡[2]。
    • 李辉; 蒋与刚
    • 摘要: 阿尔茨海默病严重危害老年人生活质量和脑健康,给社会和家庭带来沉重负担。近年来研究发现能量代谢紊乱与AD发生发展密切相关。脑组织能量代谢途径、供能物质以及不同类型神经细胞代谢模式的改变是AD患者脑组织能量代谢紊乱的重要特征,其机制涉及胰岛素抵抗、葡萄糖转运紊乱、线粒体功能紊乱、乳酸穿梭失调等。能量代谢可望成为AD防治的新靶标。本文对阿尔茨海默病脑组织能量代谢紊乱的特征及其机制进行综述。
    • 李志杰; 王瑞; 刘蕾; 于莎莉; 江俊康; 赵新元
    • 摘要: 线粒体为机体提供正常生命活动所需能量,在生长发育、细胞周期、细胞凋亡及细胞分裂分化中发挥重要作用,线粒体功能发生障碍可介导多种疾病的发生发展。抗增殖蛋白2(prohibitin 2,PHB2)结构高度保守,定位于细胞膜、细胞核、线粒体等细胞结构。最近关于PHB2在线粒体功能中作用的研究不断增多,本文主要从线粒体自噬、线粒体动力学、线粒体凋亡以及氧化磷酸化过程四个方面进行阐述,旨在提高对PHB2功能作用的认识,为相关机制进一步研究提供理论基础。
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