慢性脑缺血

摘要： 目的:探讨慢性脑缺血的中医证候分布特点及处方用药规律。方法:检索cnki中国知网数据库,收集中医或中西医结合治疗慢性脑缺血的临床研究文献,提取文献中证候分型与证候要素进行频数、频率统计,通过中医传承辅助平台对药物进行频次统计及组方用药规律分析。结果:筛选后共纳入80篇文献涉及病例7134例证型32种,较为常见的证型有痰瘀阻络、瘀血阻络、气虚血瘀、肾精亏虚、脑髓失养、肝阳上亢、肾虚血瘀,肝肾阴虚等,对各证型进行证候要素提取,病性要素以瘀血、气虚、痰浊、肾虚为主,病位要素为脑络、肾、肝、脾,对药物进行统计,其中川芎、天麻、当归等使用频次较高,药物组合以“川芎,当归”“川芎,天麻”“川芎,白术”等频次较高。结论:慢性脑缺血疾病的中医证候以本虚标实为主要特征,本虚多为气虚、阴虚,标实多为血瘀、痰浊,主要病变脏腑为肾、肝、脾,遣方用药以补气养阴、活血化痰通络为主并随症加减。

摘要： 目的探讨慢性脑缺血(CCH)及急性缺血性脑卒中(AIS)患者循环内皮祖细胞(EPCs)水平及血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子-1(SDF-1)、低氧诱导因子-1(HIF-1)的表达情况,比较CCH与AIS患者EPCs表达水平及其诱导因子的表达差异。方法四川省人民医院神经内科门诊就诊的CCH患者34例(CCH组),同期住院诊治的AIS患者31例(AIS组),对照组为同期健康体检者25例。收集患者临床资料;采用动脉自选标记(ASL)检查证实CCH组存在脑血流低灌注区;流式细胞学技术检测血液中EPCs的表达情况;酶联免疫吸附法检测血清中VEGF、SDF-1、HIF-1的表达量。结果AIS组吸烟率高于CCH组(P0.05)。AIS组EPCs、VEGF、HIF-1表达高于对照组,SDF-1表达低于对照组(P0.05)。结论CCH患者脑缺血部位多见于额叶及半卵圆中心,且大部分CCH患者为颅内多发脑组织缺血。CCH患者与早期AIS患者EPCs升高,可能与VEGF及HIF-1升高有关。CCH向AIS早期转化过程中,EPCs的表达变化不明显,但其诱导因子VEGF已在发生变化。

摘要： 目的 研究豨莶通栓胶囊对大鼠慢性脑缺血(chronic cerebral hypoperfusion, CCH)模型的作用及对血脑屏障的影响。方法 使用SD大鼠制作双侧颈总动脉结扎慢性脑缺血模型,造模后连续灌胃豨莶通栓(xi-xian-tong-shuan, XXTS)42 d。应用水迷宫评价大鼠学习认知功能,尼氏染色观察海马区神经元,免疫荧光染色观察血脑屏障损伤程度,分别使用ELISA和Western blot检测血浆、脑组织中血脑屏障相关蛋白含量。结果 豨莶通栓胶囊可改善慢性脑缺血后大鼠学习认知功能下降,减少海马区神经元中尼氏小体减少、IgG漏出,降低血浆中MMP-9、claudin-5、occludin的水平,提高脑组织中claudin-5、occludin的表达量。结论 豨莶通栓胶囊可以减轻血脑屏障损伤,改善慢性脑缺血后学习认知功能。

摘要： 目的:观察染料木素磺酸钠(Genisteinsodium sulfonate,GSS)是否可通过调节Notch1信号减少慢性脑缺血大鼠皮层神经元的凋亡。方法:采用改良型双侧颈总动脉结扎法(2-VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,运用尼氏染色方法观察大鼠皮层神经元损伤情况,并以Real time-PCR和Western Blot方法检测大鼠皮层组织中Caspase-3、Bcl-2、Bax等凋亡相关分子mRNA和/蛋白表达,同时检测Notch1的蛋白表达。结果:经GSS治疗后,慢性脑缺血大鼠皮层神经元尼氏小体数量明显增多,并且下调了大鼠大脑皮层组织中的促凋亡分子Caspase-3和Bax的mRNA及蛋白表达水平,上调抗凋亡分子Bcl-2的mRNA及蛋白表达水平,GSS还可有效激活2-VO大鼠皮层组织中Notch1的蛋白表达。结论:GSS可能通过激活Notch1信号减轻慢性脑缺血所诱导的神经元凋亡性损伤。

摘要： 目的探讨丹酚酸B(SalB)对血管性痴呆(VaD)大鼠海马神经元的保护作用及可能机制。方法60只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组及尼麦角林组4组,每组15只。建模成功后第7天,治疗组每天灌胃SalB 20 mg/kg、尼麦角林组每天灌胃麦角林7 mg/kg,假手术组和模型组给予同体积生理盐水,均连续治疗6周。采用水迷宫实验评价空间记忆力变化情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)含量,DCFH-DA法检测活性氧(ROS)含量;尼氏染色法观察海马区形态变化;透射电镜观察海马区超微结构;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马区NR2A/B,PSD95、PSD93、p-CREB、t-CREB蛋白表达。结果水迷宫试验发现,SalB治疗可以逆转VaD大鼠的记忆障碍;模型组MDA、LDH和ROS水平均高于假手术组(P<0.01),经SalB治疗后,大鼠MDA、LDH和ROS水平均明显下降(P<0.05);尼氏染色观察显示,模型组海马区锥体细胞丢失明显,细胞层数和数量减少,而治疗组和尼麦角林组排列较为整齐,大部分细胞轮廓清晰;透射电镜观察发现,经SalB治疗后,大鼠海马区突触凹型、数量增加,活性带长度增加;Western blot检测显示,与假手术组比较,模型组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/t-CREB比值均明显下降(P<0.01),而治疗组PSD95、NR2A/B、PSD93蛋白水平及p-CREB/t-CREB比值较模型组均明显上升(P<0.01)。结论丹酚酸B对血管性痴呆大鼠神经具有保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和恢复突触蛋白有关。

摘要： 1前言慢性脑缺血(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)的定义缺乏统一标准,相关类似的名称众多,譬如“慢性脑动脉硬化症”“慢性脑血管功能不全”“慢性低灌注状态”“脑供血不足”等[1]。1989年世界卫生组织、1990年美国国立神经疾病与卒中研究所及1995年中国分别从脑血管病分类中剔出了上述名词[2-3],但日本于1991年将这一类疾病正式命名为“慢性脑供血不足(chronic cerebral circulation insufficiency,CCCI)”[4-5]。

摘要： 目的研究益气活血中药组分(人参总皂苷、银杏总酮酯、西红花总苷)对慢性脑缺血(CCI)模型小鼠认知功能的影响及相关机制。方法采用温控电流刺激C57BL/6J小鼠双侧颈总动脉制备CCI模型,随机将模型小鼠分为模型组、阿司匹林组(阳性对照,10 mg/kg)和中药组(益气活血中药组分,33 mg/kg),另设假手术组,每组16只。除模型组和假手术组小鼠灌胃水外,其余各组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续8周。检测各组小鼠跳台潜伏期、跳台错误次数,观察大脑皮层和海马组织中神经血管单元(NVU)超微形态结构,并检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChRs)蛋白及m RNA的表达水平和VEGF、血管生成素1(Ang1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果与模型组比较,中药组小鼠跳台潜伏期显著延长(P<0.05),跳台错误次数显著减少(P<0.05);大脑皮层和海马组织中NVU超微形态结构异常明显改善,脑组织中VEGF、α7 nAChRs蛋白及m RNA的表达水平以及VEGF、Ang1、bFGF的含量均显著升高(P<0.05)。结论益气活血中药组分能够改善CCI所致小鼠的认知功能障碍,其机制可能与保护脑内NVU,恢复受损NVU的超微形态结构,调控脑内与NVU及记忆功能密切相关蛋白的表达有关。

摘要： 目的:观察益气化瘀清脑汤治疗中老年气虚血瘀型慢性脑缺血的临床疗效。方法:选取2021年1月—2022年3月期间就诊于桐城市中医医院脑病科门诊治疗的,且符合纳入标准的64例慢性脑缺血患者,分为对照组和观察组。对照组予常规的西医尼莫地平治疗,观察组予以尼莫地平+益气化瘀清脑汤治疗,疗程均为6周。观察两组治疗前后临床总有效率、中医临床症状评分、简易精神状态量表、蒙特利尔认知评估量表评分,以及经颅彩色多普勒检测脑内血供等指标的变化。结果:观察组总有效率为93.75%,显著高于对照组78.13%,(P0.05),且观察组各项指标均明显优于对照组(P<0.05)。结论:益气化瘀清脑汤治疗中老年气虚血瘀型慢性脑缺血临床疗效确切,可有效改善患者中医临床症状、大脑中动脉供血及认知功能,值得推广应用和研究。

摘要： 慢性脑缺血又称慢性脑低灌注,是造成以脑白质损伤和认知功能减退为主要表现的多种中枢神经系统疾病的重要原因。已有研究表明,持续性慢性脑缺血会引起小胶质细胞的异常激活,导致髓鞘再生障碍和突触过度丢失。在正常的神经系统发育过程中,小胶质细胞可通过补体3/补体1q/补体受体3(complement 3/complement 1q/complement receptor 3,C3/C1q/CR3)和趋化因子C⁃X3⁃C⁃基序配体1/C⁃X3⁃C⁃基序受体1(C⁃X3⁃C motif chemokine ligand 1/C⁃X3⁃C motif chemokine receptor 1,CX3CL1/CX3CR1)信号通路等多种分子机制吞噬多余的突触,介导突触修剪。然而,在包括慢性脑缺血在内的多种中枢神经系统疾病中,调控突触修剪的这些分子机制异常,引起小胶质细胞吞噬功能受损或过度激活,导致突触异常堆积或丢失,最终引起认知功能障碍。本文综述了小胶质细胞在慢性脑缺血后介导的突触异常修剪的相关分子机制,为治疗慢性脑缺血所致的认知功能障碍寻找潜在的靶点。

摘要： 目的:分析慢性脑缺血模型大鼠学习记忆行为改变与其胼胝体、海马脑区的白质神经纤维和周细胞进行性退变的相关性,探讨慢性脑缺血所致学习记忆障碍的相关机制,为血管性认知障碍提供可能的预测靶标。方法:选择24只SPF级SD雄性大鼠,按照随机数字表法分为假手术组、术后28 d组、术后56 d组,每组8只。假手术组大鼠只分离双侧颈总动脉但不结扎,术后28 d组和术后56 d组大鼠用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血大鼠模型。分别于造模后28、56 d采用Morris水迷宫空间探索实验评估学习记忆能力;采用弥散张量成像(DTI)观察胼胝体和海马脑区白质神经纤维变化的各向异性分数(FA)和平均弥散率(MD);采用坚牢蓝(LFB)染色法观察大鼠胼胝体髓鞘脱失情况;采用免疫印迹法检测胼胝体和海马脑区的髓鞘碱性蛋白(MBP)和周细胞标志物血小板衍生生长因子受体β(PDGFR-β)蛋白表达情况。结果:(1)学习记忆能力:与假手术组比较,术后28 d组第2~4天逃避潜伏期均明显延长,术后56 d组第3天逃避潜伏期明显延长,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,术后28 d组和术后56 d组大鼠穿越平台次数、目标象限时间占比均明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。(2)胼胝体和海马脑区白质神经纤维变化:与假手术组比较,术后28 d组、术后56 d组左、右侧胼胝体和左、右侧海马脑区白质神经纤维变化的MD值均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。(3)大鼠胼胝体、海马脑区MD值与学习记忆能力的相关性分析:大鼠胼胝体、海马脑区MD值均与穿越平台次数呈正相关关系(r=0.832,P<0.01;r=0.777,P<0.01)。(4)大鼠胼胝体神经纤维形态:与假手术组比较,术后28 d组、术后56 d组大鼠胼胝体部位发生髓鞘结构紊乱以及脱失现象,术后28 d组和术后56 d组髓鞘紊乱分级均明显升高(P<0.05)。(5)胼胝体和海马脑区MBP和PDGFR-β蛋白表达:与假手术组比较,术后28 d组、术后56 d组大鼠胼胝体、海马脑区的髓鞘碱性蛋白MBP蛋白表达水平均明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05);术后28 d组胼胝体PDGFR-β表达水平明显升高(P<0.05),术后28 d组、术后56 d组海马脑区PDGFR-β表达水平均明显下降,差异均具有统计学意义(P<0.05)。与术后28 d组比较,术后56 d组胼胝体PDGFR-β表达水平明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性脑缺血所致学习记忆障碍与胼胝体和海马脑区白质神经纤维结构损伤密切相关,其中胼胝体PDGFR-β变化可能是预测慢性脑缺血所致白质神经纤维损伤的关键靶标之一。

摘要： 慢性脑缺血可导致脑组织病理学及神经功能改变,包括认知功能损伤.血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)作为血液和脑组织之间的屏障,对血液和脑组织之间物质交换、维持中枢神经系统稳定性发挥重要作用.多种中枢神经系统疾病均可出现BBB改变,但BBB在血管性认知障碍中的作用机制尚未完全明了.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)可降解细胞外基质以及其他底物,其水平及活性与BBB通透性密切相关.本研究旨在探究慢性脑缺血状态下认知功能和血脑屏障的改变,及MMP2/9抑制剂对慢性脑缺血导致的认知功能和血脑屏障变化的作用.研究表明MMP2/9抑制剂可减轻慢性脑缺血所致的认知功能损伤，这可能与其对BBB的保护作用及对小胶质细胞激活的抑制作用有关。

摘要： 目的：探究藏红花对大鼠慢性脑缺血的神经保护作用,评价其对星形胶质细胞激活和胶质疤痕形成的作用.方法：利用行为学方法、病理学方法、分子生物学方法评价藏红花对大鼠慢性脑缺血后神经功能、梗死体积、存活神经元、星形胶质细胞增殖、胶质疤痕厚度及炎性细胞因子的影响.结果：藏红花改善神经症状缺损、自主活动能力、焦虑情绪和学习记忆功能;减少脑梗死体积,增加存活神经元数量,抑制缺血周边区星形胶质细胞表达,降低胶质疤痕厚度,减少炎症细胞因子释放.结论：藏红花对慢性脑缺血具有保护作用,为抗脑缺血药物的筛选提供实验基础.

摘要： 目的：通过CaMKⅡ在慢性脑缺血中的作用,揭示其与学习记忆能力减退之间的关系并探讨其机制. 方法：由第一作者用计算机检索中国知网、万方数据库和PubMed中近10年相关文献,检索词分别为"CaMKⅡ、脑缺血、学习记忆能力"和"CaMKⅡ;Cerebral ischemia;Learning and memory ability",检索式分别为"并"和"and". 结果：共检索到中文文献294篇,英文文献231篇,根据文献筛选标准剔除重复及不规范的文献,共纳入31篇文献. 结论：CaMKⅡ是学习和记忆的分子基础,通过自身磷酸化激活介导脑缺血中的神经损伤,CaMKⅡ与神经细胞的凋亡密切相关,适当浓度的CaMKⅡ对缺血性脑损伤具有保护作用,从而证实CaMKⅡ对慢性脑缺血患者的学习记忆能力存在影响.

摘要： 探讨视频脑电图(video-EEG)及定量脑电图分析(qEEG)结合单光子发射计算机断层成像术(SPECT)技术,对基于颅内动脉狭窄的慢性脑缺血患者的脑功能评估的价值.

摘要： 目的：观察银杏叶提取物对慢性脑缺血大鼠突触后致密物(postsynaptic density,PSD)PSD-95蛋白及递质氨基酸的影响. 方法：采用随机数字表法将42只大鼠随机分为假手术组12只、模型组14只、银杏叶提取物组14只.除假手术组外,其余大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型.造模后2h开始灌胃给药.银杏叶提取物组灌胃银杏叶提取物混悬液28mg/kg,假手术组、模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药40d后取材检测.采用免疫组化结合图像分析技术观察大鼠脑组织PSD-95蛋白的表达;采用OPA柱前衍生高效液相色谱荧光检测法测定丘脑谷氨酸Glu及γ-氨基丁酸GABA含量. 结果：与假手术组比较,模型组大鼠皮层、丘脑PSD-95蛋白[皮层：(212.58±45.02)比(244.20±34.28),丘脑：(132.33±28.32)比(272.00±62.14)]表达降低(P＜0.01),丘脑GABA含量[(6081.46±2388.91)mmol/L比(8280.45±3388.49)mmol/L]下降(P＜0.05);与模型组比较,银杏叶提取物组大鼠皮层和丘脑PSD-95蛋白表达[皮层：(237.89±34.41)比(212.58±45.02),丘脑：(226.18±75.80)比(132.33±28.32)]升高(P＜0.01),丘脑Glu[(10523.78±3639.72)mmol/L比(6081.46±2388.91)mmol/L]及GABA[(18440.93±7476.88)mmol/L比(11239.83±4411.79)mmol/L]含量升高(P＜0.01). 结论：银杏叶提取物可选择性调控脑缺血大鼠皮层和丘脑PSD-95的表达,提高丘脑递质氨基酸Glu、GABA的含量.

摘要： 前脑皮层的联合区、海马及其邻近结构、丘脑等区可引起学习记忆功能的减退.而致脑损伤的防治策略的研究仍较少.本文从慢性脑缺血依达拉奉抗自由基治疗有效性进行探讨,具有抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性，刺激前列环素的生成，减少炎症介质白细胞三烯的生成，降低经自由基的浓度，缩小缺血半暗带发展成梗死的体积，可上调脑缺血后脱嘌呤脱嘧啶核酸内切/氧化还原因子1阳性细胞的数量，减轻氧自由基对神经元的损伤，加强DNA的修复作用，增加脑组织对缺血区的抗损伤能力。本实验表明，依达拉奉和脑蛋白水解物药物均有降低MDA的含量，拟达到清除自由基作用，但依达拉奉较脑蛋白水解物清除自由基作用更显著。

摘要： @@轻度认知功能障碍是介于正常老年人与痴呆之间的一种状态。与慢性脑缺血有关。中国随着老龄化社会的到来。痴呆的发病率会越来越高，而对痴呆的治疗，人们迄今为止未找到确实有效的办法，且浪废了大量的社会资源。针对轻度认知障碍进行有效的治疗，可以减轻痴呆的发生。醒脑静注射液根据中医古方所制，具有开窍醒脑之功效。本研究利用慢性脑缺血模型，观察醒脑静注射液对慢性脑缺血大鼠的作用。

摘要： 本文论述了血管性痴呆(VD)尸检的患病率，探讨了慢性脑缺血与血管性认知功能损害的血管危险因素和病理，并讨论了脑卒中后痴呆、脑梗死、小血管病变以及血管性认知功能障碍的疾病表现、病理及诊治等。

摘要： 本文以200只老龄大鼠为研究对象，探讨了步长脑心通胶囊对高脂血症老龄鼠脑缺血后行为学障碍的影响，其对VD作用及机理。随机将大鼠分为五组：正常饮食组，高脂饮食组含：空白对照组(假手术组)、中药组(双侧结扎+步长脑心通)、模型组(双侧结扎)及对照组(双侧结扎+普伐他汀)。采用永久性颈动脉结扎术，假手术对照组动物手术步骤类似但未做颈总动脉结扎。结果表明，高脂+手术组的反应时间最长，(p<0.05)；中药组动物的反应时间与西药组无明显差异，又显著短于高脂+手术组(p<0.05)。

摘要： 目的：探讨电针调节局部脑血流（region cerebral blood flow，rCBF）对慢性脑灌注不足大鼠的学习记忆的影响。rn 方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎方法（2-VO）制备慢性脑灌注不足动物模型；运用激光多普勒血流仪观察、比较各组大鼠不同时间点（手术前后及处死前）局部脑血流变化情况；利用Morris 水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力。rn 结果：1.手术前后比较发现，假手术组 rCBF 无明显变化，手术组（即模型组与电针组）大鼠造模后rCBF迅速下降（P＜0.01）；处死前检测发现，模型组rCBF 明显下降，随时间延长呈缓慢回升趋势，但至四周时仍明显低于假手术组（P0.05），但与同时相模型组相比均明显增加（P＜0.05 或P＜0.01）。rn 结论：永久结扎双侧颈总动脉可导致大鼠出现持续性脑血流下降；慢性持续性脑血流下降可使大鼠出现持续性认知功能障碍；电针治疗能够使局部脑血流回升，改善认知功能障碍。

摘要： 本发明公开了一种miR‑376a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑376a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑376a‑5p是急性缺血性卒中神经保护的潜在靶点，上调miR‑376a‑5p是改善急性脑缺血血管再通治疗效果的一种神经保护新策略，本发明为miR‑376a‑5p治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤提供了新的方法，将成为治疗急性缺血性卒中血管内介入再通后再灌注损伤的创新性手段。

摘要： 本发明涉及金银花提取物在制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血药物中的应用，有效解决从金银花中提取金银花提取物，并作为唯一活性成分在制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血的药物问题，所述的金银花提取物是，将金银花粉碎成粗粉，乙醚回流提取脱脂，药渣挥干乙醚，加质量浓度70%乙醇浸泡，回流提取，过滤，滤液减压回收乙醇至无醇味，加蒸馏水分散至相当于含生药0.3g/mL的分散液，用乙酸调节pH值，分散液上HPD‑600或AB‑8型大孔吸附树脂，用30%乙醇洗脱，洗脱液浓缩，冷冻干燥，粉碎，得金银花提取物，本发明可有效解决从金银花中提取金银花提取物，并有效用于治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血，开拓了金银花的新用途和药用价值，有显著的经济和社会效益。

摘要： 本发明公开了一种miR‑29a‑5p在制备治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤药物中的应用，所述miR‑29a‑5p具有如SEQ ID No:1和SEQ ID No:2所示的碱基序列。本发明发现miR‑29a‑5p是急性缺血性卒中神经保护的潜在靶点，上调miR‑29a‑5p是改善急性脑缺血血管再通治疗效果的一种神经保护新策略，本发明为miR‑29a‑5p治疗急性脑缺血和脑缺血再灌注损伤提供了新的方法，将成为治疗急性缺血性卒中血管内介入再通后再灌注损伤的创新性手段。

摘要： 本发明提出了一种急性脑缺血图像分割模型的训练方法及急性脑缺血图像分割的方法，具体包含：获取磁共振图像数据并提取脑组织图像；将提取的脑组织图像进行归一化操作；对提取的脑组织图像画出缺血区域作为正样本，并将由正样本按设定的膨胀系数膨胀后的数据作为负样本；分别从磁共振图像T2、DWI、ADC和非对称图ASM的正样本和负样本中提取特征向量，并对特征向量进行归一化处理；将归一化处理后的特征向量，通过SVM分类器获得急性脑缺血分割模型。通过本发明所提供的急性脑缺血分割模型可以用于分割缺血区域，分割速度快，准确率高。

摘要： 本发明涉及小蓟总黄酮在制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血药物中的应用，可有效解决小蓟总黄酮作为唯一活性成分制备治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血的药物问题，所述的小蓟总黄酮是，将小蓟粉碎成粗粉，乙醚回流提取脱脂，药渣挥干乙醚，加80%乙醇浸泡，回流提取，过滤，滤液减压回收乙醇至无醇味，加蒸馏水分散成相当于含生药0.3g/mL的分散液，分散液上AB‑8型大孔吸附树脂，依次用蒸馏水、10%乙醇、80%乙醇洗脱，收集80%乙醇洗脱液，减压回收乙醇至无醇味，冷冻干燥，粉碎，得小蓟总黄酮。本发明可有效解决从小蓟中提取小蓟总黄酮，有效用于治疗反复脑缺血和局灶性脑缺血，开拓了小蓟的新用途和药用价值，有显著的经济和社会效益。

摘要： 本发明的课题在于提供以与现有治疗药不同的机制显示出有效性、且可以长期服用的脑梗塞、脑出血等脑卒中中的脑缺血损伤或脑缺血再灌注损伤的预防或治疗药。本发明是以6－氟－2′，5′－二氧代螺[苯并二氢吡喃－4，4′－咪唑啉]－2－甲酰胺作为有效成分的、脑卒中中的脑缺血损伤或脑缺血再灌注损伤的预防或治疗药。作为化合物，特别优选光学拆分后的(2S，4S)体的非达司他。

摘要： 本发明公开了一种用于慢性脑缺血患者的早诊、病情进展的判断以及预后评估的标志物为外周血中的糖萼代谢产物。本发明提供了用于检测外周血中的糖萼代谢产物的物质在制备诊断和/或辅助诊断早期慢性脑缺血患者的产品中的应用；或在制备判断和/或辅助判断慢性脑缺血患者病情进展的产品中的应用；或在制备评估和/或辅助评估慢性脑缺血患者预后的产品中的应用。研究结果表明，糖萼损伤是判断慢性脑缺血患者血脑屏障损害的重要依据。糖萼损害后分子脱落到外周血浆，我们通过血液检查方法检查容易被受检者接受，更可成为慢性脑缺血患者的早诊、病情进展的判断以及预后评估的有效手段。

摘要： 本发明公开了一种慢性脑缺血动物模型造模装置及造模方法，包括造模装置本体、密封保护盖、造模升降台、两段式螺纹杆和升降控制电机，所述造模装置本体内部底端两侧均固定连接有侧翼连接板，本发明通过设置的造模升降台，在活体动物脑缺血处理后，通过在升降控制电机的作用下，使造模装置本体内部的两段式螺纹杆转动，由于两段式螺纹杆外表面两侧设置有相反方向的螺纹结构，两段式螺纹杆两端位置的第一升降螺环和第二升降螺环能够与其表面的螺纹结构产生相反方向的作用力，进而能够使两组升降活动架向外侧移动，通过两组升降活动架拉动旋转式拉伸杆，使造模升降台沉降至造模装置本体内部，以此方式无需将活体动物取出。

摘要： 本发明涉及医疗信息化技术领域，具体为慢性脑缺血高危患者管理系统，包括手持终端和中央处理器，手持终端的输出端和网关介入单元的输入端连接，网关介入单元与中央处理器双向电连接，网关介入单元的输出端和电子抗干扰单元的输入端连接，电子抗干扰单元的输出端和数据建档储存单元的输入端连接。该慢性脑缺血高危患者管理系统，通过患者个人档案管理单元、卒中风险评估单元、日常数据监测单元和随访管理通知单元四大模块，其中档案管理支持在PC端直接新建患者并完善患者信息或手机登入APP完成自己和家属的档案建立，完成后和医院绑定，实时接收医院的检验检查信息，也可自行上传检验检查报告照片供医生查阅并进行高危因素标注。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体涉及一种心脑清组合物在制备治疗和/或预防慢性脑缺血导致的脑白质损伤药物中的应用。该中药组合物主要由红花油、冰片、维生素E、维生素B6为原料制备而成；其用量配比为红花油390份，冰片3份，维生素E 17份，维生素B65份。目前心脑清组合物制备的制剂为心脑清软胶囊。心脑清软胶囊收载于《国家中成药标准汇编》内科脑系经络肢体分册，功能主治为活血散瘀，通经止痛，开窍醒神，有十几年的应用历史，临床常用于瘀血阻滞所致的中风，中经络，半身不遂，口眼歪斜，胸痹心痛，脑梗塞，冠心病，心绞痛及高脂血症等病症。