突触素

摘要： 目的研究天麻素(GAS)对神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞突触相关蛋白表达的影响及其神经保护作用。方法采用CCK8法筛选GAS安全浓度,GAS单独或联合Aβ_(1-42)处理SH-SY5Y细胞后,采用实时荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)分别测定突触相关蛋白突触素(SYN)、发动蛋白1(DYN1)、突触后致密蛋白95(PSD95)mRNA及蛋白表达水平。结果CCK8结果显示在0~150μmol/L GAS时细胞活力无明显变化,可作为GAS处理细胞的安全浓度;0~120μmol/L GAS处理SH-SY5Y细胞后,SYN、DYN1及PSD95 mRNA及蛋白水平均上调、并随着GAS浓度的升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,Aβ_(1-42)组细胞SYN、DYN1、PSD95 mRNA及蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与Aβ组比较,Aβ+GAS组细胞SYN、DYN1、PSD95 mRNA及蛋白表达水平明显上调,差异有统计学意义(P<0.01)。结论GAS可能通过上调细胞突触相关蛋白表达来发挥神经保护作用。

摘要： 目的观察肺癌病理大切片技术的应用和临床价值分析。方法临床选择2019年5月—2020年2月在医院接受诊治的非小细胞肺癌患者80例的组织标本,制成病理组织大切片,予以HE染色,染色后予以血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolase,NSE)、突触素(synaptophysin,Syn)、嗜铬素A(chromogranin A,CgA)等免疫标志物检测,根据其检测结果分析病理切片诊断,分析非小细胞肺癌的病理大切片诊断结果。结果非小细胞肺癌患者80例中,腺鳞癌14例(17.5%),鳞癌17例(21.3%),腺癌49例(61.3%),其中多种组织类型者37例(46.3%),单一组织类型表现者43例(53.8%);其中腺癌标本的NSE阳性、CgA阳性、Syn阳性指标显著高于腺鳞癌、鳞癌,差异有统计学意义(P0.05)。结论对非小细胞肺癌患者进行病理组织大切片检查,可对肿瘤组织的状态进行全面监测,分析肿瘤细胞的异质性有助于为后续治疗及病理诊断提供准确的依据。

摘要： 目的:基于突触可塑性观察电针曲池、足三里对大脑中动脉闭塞(MCAO)大鼠运动障碍的改善。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、穴位组、非穴组,每组15只。采用Zea Longa线拴法制备MCAO大鼠模型,电针曲池、足三里,干预14 d。通过神经功能评分判断大鼠的神经功能缺损情况;CatWalk步态分析比较各组大鼠运动功能,TTC染色观察脑梗死体积,透射电镜观察突触超微结构和数量,免疫荧光检测缺血侧运动皮层突触相关因子突触后致密物-95(PSD-95)、突触蛋白的表达情况。结果:干预14 d后,与模型组比较,穴位组大鼠神经功能评分降低(P<0.05);步行速度提高、双足支撑时间缩短(P<0.05);脑梗死体积减少(P<0.05);突触超微结构改善明显,突触数量增加(P<0.05),突触相关因子突触蛋白、PSD-95表达上调(P<0.05)。Catwalk步态参数、脑梗死体积与突触超微结构改善有一致性。结论:电针曲池、足三里穴可改善MCAO大鼠运动障碍,其机制可能与上调突触相关因子的表达,改善突触可塑性有关。

摘要： 目的观察电针手厥阴心包经穴对大脑中动脉栓塞(MCAO)模型大鼠突触可塑性的影响,探讨其作用机制。方法将150只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组和肺经组,每组再分成3、7、14、21、28 d 5个时点,每个时点6只。采用颈外动脉插入线栓法制备MCAO大鼠模型。心包经组取穴“天泉”“曲泽”“内关”“大陵”,肺经组取穴“天府”“尺泽”“列缺”“太渊”,于造模后第2日开始干预,每次30 min,连续电针6 d,间隔1 d,继续电针,共28 d。采用免疫组化、Western blot检测大鼠脑组织突触素(SYP)、突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达。结果免疫组化结果显示,与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脑组织7、14 d SYP表达明显降低(P<0.05,P<0.01),各时点PSD-95表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,心包经组、肺经组大鼠脑组织各时点SYP表达均明显升高(P<0.01,P<0.05),除3 d外,心包经组、肺经组大鼠脑组织PSD-95表达均明显升高(P<0.01);与同一时点肺经组比较,除3 d外,心包经组大鼠脑组织SYP和PSD-95表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。Western blot结果显示,与正常组、假手术组比较,模型组大鼠脑组织各时点SYP和PSD-95蛋白表达均明显降低(P<0.01);与模型组比较,心包经组大鼠脑组织各时点SYP和PSD-95蛋白表达均明显升高(P<0.01,P<0.05);与同一时点肺经组比较,心包经组大鼠脑组织3、7、21 d SYP和PSD-95蛋白表达均明显升高(P<0.01)。结论电针心包经穴能提高MCAO模型大鼠突触可塑性相关蛋白SYP和PSD-95表达,在一定程度上参与脑缺血后突触可塑性的调节。

摘要： 目的:探讨宫内缺氧对幼年大鼠海马神经元Jumonji结构域蛋白(JMJD)6和突触素蛋白表达水平及对其学习记忆力的影响.方法:将40只健康SD孕鼠,随机分为缺氧1d、2d和3d组(研究组)与对照组,每组10只孕鼠.将研究组孕鼠于怀孕第14天置于低压低氧动物舱中,诱导宫内缺氧模型;Morris水迷宫实验检测幼年大鼠的空间学习记忆力;蛋白免疫印迹(WB)检测幼年大鼠海马神经元JMJD6和突触素的表达水平.结果:幼年大鼠在Morris水迷宫实验中,逃避潜伏期缺氧组较对照组明显延长(P<0.05),空间探索实验在平台象限的时间缺氧组较对照组缩短(P<0.05);WB检测显示随缺氧时间增加,幼年大鼠海马神经元JMJD6蛋白表达水平逐渐增加,突触素蛋白表达水平逐渐减少,研究组与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:宫内缺氧可致SD幼年大鼠的学习记忆力降低,可能与海马神经元JMJD6表达增加致突触素表达降低有关.

摘要： 目的 探讨原发性乳腺神经内分泌癌(primary neuroendocrine breast carcinoma,pNEBC)的临床病理特点以及淋巴结转移相关影响因素,为pNEBC的治疗及预后评价提供依据.方法 回顾性选取2004年11月至2016年10月于北京协和医院乳腺外科手术治疗并诊断为pNEBC的患者为研究组(pNEBC组),1:4配对同期手术并诊断为乳腺浸润性癌(非特殊型)(invasive carcinoma of no special type,NST)的患者为对照组(NST组),比较两组患者的临床病理特点及淋巴结转移相关影响因素.结果 共50例符合纳入和排除标准的pNEBC患者入选本研究,按照1:4配对原则入选同期NST患者200例.两组患者年龄、瘤体直径、组织学分级、淋巴结清扫数目及TNM分期均无统计学差异(P均>0.05).pNEBC组淋巴结转移15例(30.0％,15/50);雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性表达率为96.0％(48/50),孕激素受体(progesterone receptor,PR)阳性表达率为84.0％(42/50),人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,Her-2)阳性表达率为10.4％(5/48),嗜铬素A阳性表达率为58.0％(29/50),突触素阳性表达率为97.9％(47/48).对于影响淋巴结转移的相关因素,组织学分级、ER表达、PR表达、Her-2表达、Ki-67指数、分子分型差异在两组中均无统计学意义(P均>0.05),T分期在NST组患者中存在显著差异(P=0.006),在pNEBC组中无显著差异(P=0.872).结论 pNEBC患者ER、PR阳性表达率高,Her-2阳性表达率低,突触素阳性表达率较嗜铬素A高,其生物学行为尚需进一步研究,联合检测上述免疫组化指标并结合淋巴结状况,可能有助于pNEBC的预后评估.

摘要： 目的 研究多巴胺D1受体拮抗剂SCH23390对吗啡戒断反应和突触素(SYN)的影响.方法 将40只大鼠按随机数字表法分为对照组、吗啡组、SCH23390组、SKF38393组,每组10只.吗啡组、SCH23390组和SKF38393组大鼠按剂量递增方式注射吗啡5 d建立吗啡暴露动物模型.SCH23390组和SKF38393组大鼠在第1～4天上午腹腔注射吗啡前15 min中脑导水管灰质区注射0.5μL 10 mmol/L SCH23390或0.5μL 5 mmol/L SKF38393,在第5天所有大鼠注射纳络酮观察戒断反应,免疫组化和免疫印迹方法检测SYN水平.结果 吗啡组戒断反应总分及齿颤、腹泻、反常姿势、眯眼、湿狗样抖动评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);而SKF38393组反常姿势评分高于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05).吗啡组SYN蛋白表达水平高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01).SCH23390组SYN蛋白表达水平低于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05).SKF38393组SYN蛋白表达高于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05).吗啡组SYN阳性神经元数量高于对照组,差异有高度统计学意义(P<0.01).SCH23390组SYN阳性神经元数量低于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05).SKF38393组SYN阳性神经元数量高于吗啡组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SCH23390可能通过下调SYN减轻吗啡戒断反应.

摘要： 目的 观察电针心包经穴对局灶性脑缺血大鼠血清和脑组织突触素(SYP)及突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨针刺对脑缺血后突触可塑性的作用机制.方法 将90只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、心包经组、肺经组,每组再分为14、21、28 d 3个时间点,每个时间点6只.采用颈外动脉插入线栓法复制局灶性脑缺血模型(MCAO).心包经组取"天泉""曲泽""内关""大陵",肺经组取"天府""尺泽""列缺""太渊",于成模后第2日开始电针治疗,每次30 min,连续电针6 d,间隔1 d.电针后取材,ELISA检测血清SYP、PSD-95含量,RT-qPCR检测脑组织SYP、PSD-95 mRNA的表达.结果 与正常组、假手术组比较,模型组大鼠21、28 d血清SYP和PSD-95含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01),脑组织各时间点SYP、PSD-95 mRNA表达均明显降低(P＜0.01);与模型组比较,心包经组大鼠21 d血清SYP含量明显升高(P＜0.01),28 d血清PSD-95含量明显升高(P＜0.05),脑组织各时间点SYP、PSD-95 mRNA表达均明显升高(P＜0.01);同一时间点比较,心包经组大鼠血清SYP、PSD-95含量及脑组织SYP、PSD-95 mRNA表达均高于肺经组(P＜0.01).结论 电针心包经穴可提高梗死大鼠血清SYP、PSD-95含量及脑组织SYP、PSD-95 mRNA的表达,调节脑缺血后突触的可塑性.

摘要： 目的 观察电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的介入时机.方法 SAMP8小鼠48只随机分为模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,选取同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组.电针组电针"百会""大椎""肾俞",频率2 Hz,每日1次,8d为1个疗程,疗程间隔2 d,共3个疗程.各组均在10月龄取材,选择皮质及海马区,采用免疫组化和Western blot检测突触相关蛋白SYN、PSD-95的表达.结果 与对照组比较,模型组小鼠皮质及海马SYN和PSD-95蛋白表达明显降低(P＜0.01);与模型组比较,各电针组小鼠皮质及海马SYN、PSD-95蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);与3月龄电针组比较,6月龄电针组、9月龄电针组皮质及海马SYN、PSD-95蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 电针可促进SAMP8小鼠皮质及海马SYN、PSD-95蛋白的表达,改善突触功能,且早期电针治疗效果最明显.

摘要： 目的 研究辛伐他汀(SV)对体外培养大鼠大脑皮层神经元突触素(SYP)的影响及信号转导机制.方法 从新生Sprague-Dawley大鼠大脑皮层分离和培养神经元,4d后分为对照组、SV处理组(2、4、8 p.mol/L作用48 h)、PD98059处理组和SV+PD98059处理组(先加入10(μmol/L阻断剂PD98059作用30 min,再加入10 μmol/L SV作用48h).应用免疫荧光检测法检测SYP表达,Western blot检测磷酸化丝裂原细胞外激酶(p-MEK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1(p-ERK1)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶2(p-ERK2)水平.结果 免疫荧光检测显示,4 pxmol/L SV可明显增强SYP免疫反应性.Western blot检测显示,8 pmol/L SV可显著增高SYP、p-MEK、p-ERK1和p-ERK2水平.应用PD98059可显著降低SV引起的SYP、p-MEK、p-ERK1和P-ERK2水平上调.结论 SV可通过激活MEK/ERK信号转导通路上调SYP表达.

摘要： 目的:研究大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后脑神经结构与突触素表达的变化.方法:将7日龄SD大鼠分为HIBD组和假手术对照组.采用单侧颈总动脉结扎术建立缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,于脑缺氧缺血后1d、4d、7d、14d、28d采集脑组织标本,进行HE染色和透射电镜观察其组织病理学及神经超微结构变化,并用免疫组化技术检测大鼠脑皮质及海马CAl区突触素的表达。结果:HIBD组脑损伤后神经元突起呈灶性坏死,突触数量减少结构破坏;同时突触素的表达逐渐增高,至7d达到高峰;而后开始下降,至28d明显低于相应对照组(P<0.05)。假手术对照组突触素表达水平则随日龄增加逐渐增高(P<0.05)。结论:缺氧缺血性脑损伤可影响发育期脑组织神经结构与突触素的表达,损伤后两周内脑神经具有较强的突触可塑性。

摘要： 目的：观察老年学习记忆减退食蟹猴海马结构突触素表达的变化。rn 方法：八只雌性食蟹猴，分为青年和老年两组，用延迟反应实验测试两组食蟹猴的空间学习记忆能力，用免疫组织化学技术显示突触素在海马结构中的表达变化。rn 结果：老年组在延迟反应实验中各延迟时间（10s，15s，30s，60s）的选择正确率较青年组显著降低（P＜0.01），老年组海马结构突触素免疫反应物平均光密度较青年组明显降低（P＜0.01）。rn 结论：老年学习记忆减退食蟹猴海马结构突触素表达降低，提示老年学习记忆能力与海马结构突触素有密切联系。

摘要： 目的:观察老年学习记忆减退食蟹猴海马结构突触素表达的变化。rn 方法:八只雌性食蟹猴,分为青年和老年两组,用延迟反应实验测试两组食蟹猴的空间学习记忆能力,用免疫组织化学技术显示突触素在海马结构中的表达变化。rn 结果:老年组食蟹猴在延迟反应实验中各延迟时间(10s,15s,30s,60s)的选择正确率较青年组显著降低(P＜0.01),老年组海马结构突触素免疫反应物平均光密度较青年组显著降低(P＜0.01)。rn 结论:老年学习记忆减退食蟹猴海马结构突触素表达降低,提示老年学习记忆能力与海马结构突触素有密切联系。

摘要： 本实验采用免疫组织化学法对豚鼠耳蜗突触素进行标记,观察传出神经末梢在耳蜗的分布特点,并对突触素在耳蜗分布的意义进行讨论.

摘要： 目的：通过观察针刺结合运动训练对大鼠脑梗死灶周围突触素(P38)表达变化的影响,探讨针刺结合运动训练对脑梗死大鼠学习记忆能力、中枢神经系统树突和突触的可塑性影响及其可能机制. 方法：80只Wistar大鼠随机分为假手术组(8只)和手术组(72只),后者制成右侧大脑中动脉脑梗死(MCAO)模型后再平均分为模型组、运动训练组、针刺运动训练组,于术后1周、3周、5周用免疫组化的方法检测患侧海马CA3区突触素(P38)的表达,同时在术后5周时进行学习记忆能力测评. 结果：假手术对照组海马CA3区可见突触素免疫阳性产物呈点状、小团块状弥漫分布,突触素阳性物在神经细胞表面排列成环状或半弧形,胞浆中仅有较弱的反应,在神经纤维间排列呈大小不一、不规则团块状,少数沿神经纤维两侧排列呈线状.梗死后梗死灶中心区无明显阳性染色,患侧海马CA3区突触素染色阳性纤维从缺血第7天开始逐渐增多.针刺运动训练组在术后1周P38光密度稍有增强,和模型组、运动训练组比较差异均有显著性(P＜0.01);在术后3周P38光密度明显增强,与运动训练组比较差异有显著性(P＜0.05),和模型组比较差异有极显著性(P＜0.01).在术后5周在术后与运动训练组比较差异无显著性,和模型组比较差异有显著性(P＜0.05). 结论：针刺配合运动训练可增强患侧海马CA3区的突触可塑性变化,促进中枢神经系统表达较高水平的突触素,且突触素表达增加与学习记忆功能恢复成正相关.

摘要： 目的：本实验通过建立氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠模型,.观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素(SYN)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨左乙拉西坦的神经保护作用及其可能的机制.方法：将96只健康清洁级3周龄SD大鼠随机分为生理盐水组(NS组),左乙拉西坦对照组(LEV对照组),模型组(Li-pilo组),左乙拉西坦治疗组(Li-pilo+LEV组),每组24只.结果：1.各组大鼠定位航行实验结果显示:LEV对照组与NS组比较差异无统计学意义(p＞0.05);Li-pilo组与NS组比较逃避潜伏期延长(p＜0.05);第2d,第3d,第4d Li-pilo+LEV组与Li-pilo组比较大鼠逃避潜伏期明显缩短(p＜0.05).2.各组大鼠海马组织中SYN和GAP-43的表达各时间点LEV对照组与NS组海马组织中SYN和GAP-43相对OD值比较差异无统计学意义(p＞0.05)。结论：1.癫痫反复发作影响大鼠认知功能,导致癫痫大鼠空间学习记忆能力损害;2.左乙拉西坦对正常大鼠的空间学习记忆能力无不良影响;3.左乙拉西坦可以使氯化锂-匹罗卡品致痫的大鼠癫痫发作潜伏期延长,发作持续时间缩短,发作级别降低;4.乙拉西坦对癫痫反复发作所致的认知功能损害有一定的改善作用,该作用可能与其上调海马组织中SYN和GAP-43的表达有关.

摘要： 目的：本实验通过建立氯化锂-匹罗卡品点燃癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马组织中突触素(SYN)和神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨左乙拉西坦的神经保护作用及其可能的机制.方法：将96只健康清洁级3周龄SD大鼠随机分为生理盐水组(NS组),左乙拉西坦对照组(LEV对照组),模型组(Li-pilo组),左乙拉西坦治疗组(Li-pilo+LEV组),每组24只.腹腔注射氯化锂-匹罗卡品制作癫痫模型,于建模成功后7d,14d,28d断头取脑,通过HE染色和尼氏染色观察各组大鼠大脑组织学变化;应用免疫组化方法观察各组大鼠海马组织中SYN和GAP-43蛋白的表达;通过RT-PCR方法观察各组大鼠海马组织中SYN和GAP-43mRNA的表达,并于第4周应用Morris水迷宫评价各组大鼠的空间学习记忆能力.并对各组结果进行统计学分析.结果:1.morris水迷宫实验结果各组大鼠定位航行实验结果显示:LEV对照组与NS组比较差异无统计学意义(p>0.05);Li-pilo组与NS组t匕较逃避潜伏期延长(p0.05);各时间点Li-pil。组大鼠海马组织中SYN和GAP-43相对OD值与NS组比较明显降低((p<0.05);各时间点Li-pilo+LEV组大鼠海马组织中SYN和GAP-43相对OD值与Li-pilo组比较明显较高(p<0.05)。结论:1.癫痈反复发作影响大鼠认知功能，导致癫痈大鼠空间学习记忆能力损害;2.左乙拉西坦对正常大鼠的空间学习记忆能力无不良影响;3.乙拉西坦对癫痈反复发作所致的认知功能损害有一定的改善作用，该作用可能与其上调海马组织中SYN和GAP-43的表达有关。

摘要： 目的：研究局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠缺血半暗带神经元突起面积、生长相关蛋白(GAP-43)和突触素(SYP)表达的动态变化。方法：以线栓法阻塞大鼠左侧大脑中动脉，复制局灶性脑缺血再灌注模型，缺血2h再灌注1、2、3w，用Spoerrl染色法显示神经元突起，免疫组织化学染色SABC法检测缺血半暗带GAP-43和SYP蛋白的表达。结果：模型组大鼠再灌注各时间点，缺血半暗带神经元突起阳性面积单位显著低于假手术组(P<0.01)。模型组大鼠再灌注1、2w，缺血半暗带SYN、GAP-43蛋白表达的阳性染色平均吸收光密度显著高于假手术组(P<0.05)。结论：局灶性脑缺血再灌注缺血半暗带神经元突起遭受损伤、GAP-43和SYP蛋白表达增加，有利于脑缺血后突触重塑和神经细胞轴突的再生。

摘要： 本申请实施例涉及神经网络领域。采用本发明提供的突触电路，包括：第一存储器、第二存储器和开关组件；开关组件包括第一开关管、第二开关管和第三开关管；第一开关管的第一端与第一存储器的第一端连接，第一开关管的控制端与第一位线接口连接；第二开关管的第一端与第二存储器的第一端连接，第二开关管的控制端与第二位线接口连接；第一存储器的第二端与第二存储器的第一端连接；第三开关管的第一端与第二存储器的第二端连接，第三开关管的第二端与字线接口连接，第三开关管的第三端接地。基于本申请实施例，通过第一开关管和第二开关管分别控制串联的第一存储器和第二存储器，在数据存储时可以减少存储器间的交叉干扰。

摘要： 本申请实施例涉及神经网络领域。采用本发明提供的突触模块、突触阵列以及基于突触阵列的权重调节方法，通过控制突触模块中的一个开关管处于工作状态，另一个开关管处于非工作状态，进而调节突触模块中的一个忆阻器的电导，而不影响另一忆阻器的电导，实现快速调节突触权重的同时还可以减少操作过程中串扰。此外，还通过一忆阻器存储待存储数据包括的高位数据，另一忆阻器存储待存储数据包括的低位数据，扩展了忆阻器的突触分辨率。

摘要： 本申请实施例涉及神经网络领域。采用本发明提供的突触模块、突触阵列以及基于突触阵列的权重调节方法，通过控制突触模块中的一个开关管处于工作状态，另一个开关管处于非工作状态，进而调节突触模块中的一个忆阻器的电导，而不影响另一忆阻器的电导，实现快速调节突触权重的同时还可以减少操作过程中串扰。此外，还通过一忆阻器存储待存储数据包括的高位数据，另一忆阻器存储待存储数据包括的低位数据，扩展了忆阻器的突触分辨率。

摘要： 本申请实施例涉及神经网络领域。采用本发明提供的突触电路，包括：第一存储器、第二存储器和开关组件；开关组件包括第一开关管、第二开关管和第三开关管；第一开关管的第一端与第一存储器的第一端连接，第一开关管的控制端与第一位线接口连接；第二开关管的第一端与第二存储器的第一端连接，第二开关管的控制端与第二位线接口连接；第一存储器的第二端与第二存储器的第一端连接；第三开关管的第一端与第二存储器的第二端连接，第三开关管的第二端与字线接口连接，第三开关管的第三端接地。基于本申请实施例，通过第一开关管和第二开关管分别控制串联的第一存储器和第二存储器，在数据存储时可以减少存储器间的交叉干扰。

摘要： 本发明提供了一种反映免疫突触相关信号蛋白的荧光素酶互补系统质粒和稳转细胞株及其在CAR修饰细胞生物学活性测定中的应用。该质粒包括含有ICAM‑1基因序列和pGL3‑Control质粒上的荧光素酶序列Nluc的质粒、含有SHP2基因序列和pGL3‑Control质粒上的荧光素酶序列Cluc的质粒，以及含有CD19基因序列的质粒。该稳转细胞株为293‑IS‑CD19，其是通过将上述质粒转染至人胚胎肾细胞HEK‑293细胞获得，稳定整合ICAM‑1‑Nluc与Cluc‑SHP2报告基因以及CD19抗原。该细胞株可以实时反应免疫突触形成能力，测定过程简单，结果准确，可用于基于免疫突触形成能力的CAR修饰细胞生物学活性评估中，使得评估方法简单，耗时很短，检测费用低，测定结果的稳定性，可有利于生物学活性药物的质量控制和临床应用，具有较高的应用价值。

摘要： 本发明提出维生素B12作为α‑突触核蛋白聚集抑制剂在制备药物、保健品或食品中的用途，属于医药、保健品或食品技术领域。维生素B12在制备用于预防和/或治疗以α‑突触核蛋白的聚集沉淀为特征的疾病的药物、保健品或食品中的用途。本发明提出的维生素B12在抑制α‑突触核蛋白聚集中的用途，可有效抑制了α‑Syn聚集，有效预防PD的发生和延缓PD的发展。并且有效抑制了α‑Syn聚集体对细胞产生的毒性，抑制α‑Syn的聚集及其构象变化过程，是治疗和预防帕金森的理想药物。

摘要： 本发明提出矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖苷制备α‑突触核蛋白聚集抑制剂中的用途，属于医药、保健品或食品技术领域。矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖苷在制备用于预防和/或治疗以α‑突触核蛋白的聚集沉淀为特征的疾病的药物、保健品或食品中的用途。本发明提出的矢车菊素‑3‑O‑葡萄糖苷在抑制α‑突触核蛋白聚集中的用途，可有效抑制了α‑突触核蛋白聚集，有效预防PD的发生和延缓PD的发展。并且有效抑制了α‑突触核蛋白聚集体对细胞产生的毒性，抑制α‑突触核蛋白的聚集及其构象变化过程，是治疗和预防帕金森的理想药物。

摘要： 本发明涉及一种突触器件及实现其红外光调制突触行为的方法。所述器件包括透明衬底、透明导电层、透明绝缘层、铜锌锡硫硒介质层、源电极和漏电极；所述透明衬底，作为器件硬支撑和光输入窗口；所述透明导电层形成于透明衬底上方，作为器件施加电信号的端子；所述透明绝缘层形成于透明导电层上方；所述铜锌锡硫硒介质层形成于透明绝缘层上方并与之接触良好，作为沟道材料使用；所述源电极和漏电极设置于铜锌锡硫硒上方并与之接触良好。本发明通过透明衬底引入激励光，实现红外光对源漏电导的调制，不仅有利于光电协同控制源漏电导，还进一步拓展突触器件响应的光谱范围。

摘要： 本发明公开了一种突触素的抗原肽及其抗体与应用，属于生物技术领域。本发明的抗原肽为突触素(83‑705)片段的抗原肽，其氨基酸序列为AVKQTTAAAC。以该抗原肽为抗原制备的抗体能够特异性识别突触素(83‑705)片段、而不识别突触素全长，可以用于检测人脑标本及动物标本中突触素被剪切的程度，用于阿尔兹海默病发病机制的研究，用于阿尔兹海默病的早期诊断等。

摘要： 本发明公开了一种突触素的抗原肽及其抗体与应用，属于生物技术领域。本发明的抗原肽为突触素(83‑705)片段的抗原肽，其氨基酸序列为AVKQTTAAAC。以该抗原肽为抗原制备的抗体能够特异性识别突触素(83‑705)片段、而不识别突触素全长，可以用于检测人脑标本及动物标本中突触素被剪切的程度，用于阿尔兹海默病发病机制的研究，用于阿尔兹海默病的早期诊断等。