摘要:目的 研究不同剂量X线诱导乳腺癌细胞株MCF-7自噬发生过程中Akt表达的变化以及探讨小分子干扰RNA沉默Akt基因后对自噬的影响及可能的作用机制.方法 采用实时荧光定量PCR方法检测MCF-7中Akt基因表达,Western blot方法检测Akt蛋白表达;实时荧光定量PCR方法检测Akt过表达和沉默模型中MAP1LC3B基因表达.结果 正常照射组MCF-7细胞量效研究表明,在4、8、16 h Akt1表达分别在2、4、8Gy区间内呈剂量依赖下降变化,照射后Akt1总体表达均低于假照组(P<0.01);32 h 量效结果表明,Akt1表达明显呈剂量依赖下降变化,4、8、12Gy有显著性差异(P<0.05).时间效应研究表明,4、8、12Gy时程研究Akt1表达量均于8 h降至最低,差异显著(P<0.05),照射后Akt1基因总体变化均低于假照组.正常照射组MCF-7细胞Akt1蛋白表达情况为,照射后2 h Akt1蛋白表达即有明显下降趋势,24 h达至最低值;4Gy时效研究表明,照射后0.5 h Akt1蛋白表达明显下降,8 h达至最低值;8 Gy时效研究表明,照射后Akt1蛋白表达在0.5-4 h区间内呈时间依赖下降趋势,4 h达至最低值.Akt1 siRNA模型照射组量效研究表明,MAP1LC3B表达在8、16、32 h均有不同程度升高变化,12 Gy达至最大值(P<0.05);时间效应关系表明,2、4、8 Gy MAP1LC3B表达在16 h、32 h上升变化显著(P<0.05),12 Gy时效表明,8、16、32 h MAP1LC3B表达呈剂量依赖上升变化,于32 h达至最大值(P<0.05).结论 X线可能通过抑制PI3KI/AKT转导通路活性来促进乳腺癌细胞株MCF-7发生自噬.