血管性认知功能障碍

摘要： 目的探索载脂蛋白(Apo)B/低密度脂蛋白(LDL)与血管性认知障碍的相关性。方法2016年9月至2018年3月邯郸市第一医院神经内科脑梗死患者128例,根据发病后4 d之内简易精神状态量表(MMSE)得分将其分为单纯梗死组(n=57)和认知障碍组(n=71),后者根据认知障碍轻度不同分为轻度认知功能障碍组(n=36),血管性痴呆组(n=35),比较两组年龄、高血压、高脂血症、同型半胱氨酸等危险因素的发生频率,应用t检验、Logistic回归及线性回归对结果进行统计学分析。结果单纯梗死组与认知障碍组性别、年龄、高血压、吸烟史等基线特征无显著差异性(P>0.05),且两组间血脂亚型均无统计学差异(P>0.05)。然而,患者的血清ApoB/LDL比值与MMSE评分(R^(2)=0.061,P=0.005,DW=0.999)及MoCA评分(R^(2)=0.056,P=0.007,DW=1.077)呈正相关。血清ApoB/LDL比值在单纯梗死组与认知障碍组间存在显著差异性(P=0.005),但在不同程度认知障碍组患者之间无显著差异性(P=0.051)。结论ApoB/LDL比值与VCI的相关性对VCI患者有一定的预测作用。

摘要： 目的探讨老年原发性高血压病人认知功能障碍的临床特点及其危险因素分析。方法选取2019年8月—2020年8月就诊于山西白求恩医院的原发性高血压病人共184例,年龄≥60岁,高血压病程1~20年。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对其进行认知功能评价,并分为认知障碍(VCI)组(90例)和对照组(94例),收集可能影响原发性高血压病人认知功能损害的各项相关因素,包括基本人口学特征、生活方式、高血压临床特征,进行总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Cr)、血尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)等生化指标检测。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析可能导致认知功能障碍的危险因素。结果VCI组视空间与执行功能、注意力、语言、抽象、延迟记忆评分及MoCA总分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),多因素逐步回归分析结果显示:高血压病程、收缩压、Hcy、UA是发生认知功能障碍的危险因素(P<0.05),受教育年限是发生认知功能障碍的保护因素(P<0.05)。结论原发性高血压认知功能障碍病人的总体认知功能和视空间与执行功能、注意力、语言、抽象、延迟记忆均有不同程度损害;针对原发性高血压病人VCI的危险因素进行分析和干预,有助于延缓认知障碍的发生和进展。

摘要： 目的探讨血清同型半胱氨酸(Hcy)、S100钙结合蛋白β(S100β)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平与皮质下脑梗死后血管性认知功能障碍(VCI)的关系。方法选取2019年9月—2020年9月收治的皮质下脑梗死117例作为皮质下脑梗死组,另选取同期110例体检健康者作为健康组。采用简易智力状态检查量表(MMSE)评定皮质下脑梗死患者的认知功能判断VCI发生情况。比较皮质下脑梗死组与健康组、发生与未发生VCI皮质下脑梗死患者血清Hcy、S100β、BDNF、NSE水平,并采用多因素Logistic回归分析皮质下脑梗死后VCI发生的影响因素。结果皮质下脑梗死患者VCI发生率为45.30%。皮质下脑梗死组血清Hcy、S100β、NSE水平均高于健康组,BDNF水平低于健康组(P3 cm、Hcy>15μmol/L、S100β>0.18 ng/ml、NSE>12.5 ng/ml均为影响皮质下脑梗死后VCI发生的独立危险因素(P17.2 pg/ml为保护因素(P<0.05)。结论皮质下脑梗死后VCI患者血清Hcy、S100β、NSE水平升高,BDNF水平降低。血清Hcy、S100β、NSE水平升高可增加VCI发生风险,而血清BDNF水平升高则可降低其发生风险。

摘要： 目的研究老年脑动脉粥样硬化患者继发血管性认知功能障碍(VCI)的风险预测因子。方法回顾性分析2016年1月~2020年12月在青岛市市立医院接受治疗的160例脑动脉粥样硬化患者,按照其有无继发VCI将其分为VCI组(64例)和非VCI组(96例),比较两组性别、年龄、身体质量指数(BMI)、合并症、不良嗜好、脑白质病变情况及血清内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子水平(VEGF)水平,利用受试者工作特征曲线(ROC)分析ET-1、VEGF预测患者继发VCI的价值,将两组有差异信息纳入logistic回归分析模型,进行量化赋值明确脑动脉粥样硬化患者继发VCI的危险因素。结果VCI组年龄≥70岁、合并糖尿病、合并高脂血症、吸烟、脑白质病变患者比例及ET-1水平显著高于非VCI组,VEGF水平显著低于非VCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。ET-1、VEGF预测患者继发VCI的ROC曲线下面积分别为0.823、0.784。经logistic回归分析证实,年龄≥70岁、合并糖尿病、合并高脂血症、吸烟、脑白质病变、ET-1≥79.245 pg/ml、VEGF<202.240 pg/ml是脑动脉粥样硬化患者继发VCI的危险因素。结论高龄、糖尿病、高脂血症、吸烟、脑白质病变、ET-1水平升高、VEGF水平降低均有可能引起脑动脉粥样硬化患者发生VCI。

摘要： 血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)是指由血管性危险因素或者脑血管病变导致的从轻度认知障碍到痴呆的一组综合征。按照病情程度不同,VCI可分为非痴呆型血管性认知功能障碍(VCI not dementia,VCIND)和血管性痴呆(vascular dementia,VD)[1]。

摘要： 目的探讨缺血性脑小血管病患者血清β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)水平与血管性认知功能障碍(VCI)的相关性。方法2018年12月至2020年12月我院收治的86例缺血性脑小血管病患者,根据有无VCI分为VCI组和认知功能正常组。比较两组血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平并分析三项指标与蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分的相关性。评估血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平对缺血性脑小血管病患者VCI的诊断价值。结果VCI组血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平低于认知功能正常组(P<0.05)。三项指标与MoCA评分均呈负相关(P<0.05)。血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1及联合检测的AUC分别为0.795、0.727、0.734、0.911。结论缺血性脑小血管病患者血清Aβ1-42、BDNF、IGF-1水平参与到认知功能障碍的发生发展过程,对于诊断缺血性脑小血管病患者是否出现VCI具有重要意义。

摘要： 目的:分析脑小血管病(CSVD)致血管性认知功能障碍患者血清尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)水平与磁共振成像(MRI)影像特征的关系。方法:回顾性分析97例CSVD患者资料,其中72例有血管性认知功能障碍为观察组,25例无血管性认知功能障碍为对照组。所有患者于入院第二天早晨测定血清UA、Hcy水平,分析血清UA、Hcy水平与MRI影像特征的关系。结果:观察组血清Hcy、UA水平分别为18.63±3.16μmol/L和421.30±29.11μmol/L,高于对照组的13.25±2.21μmol/L和366.92±23.05μmol/L,差异均有统计学意义(P0.05)。受试者工作特征曲线(ROC)显示,血清UA、Hcy水平单独及联合鉴别诊断CSVD不同影像特征的曲线下面积(AUC)均>0.70,有一定的鉴别诊断价值,且以联合鉴别诊断的价值最佳。结论:血清UA、Hcy水平与脑小血管病致血管性认知功能障碍患者不同影像学特征有一定联系,有助于鉴别不同类型脑小血管病。

摘要： 目的:探讨影响血管性轻度认知障碍(VaMCI)病人体力活动的促进及阻碍因素。方法:应用现象学方法,采用目的抽样法,选取2021年3月—2021年4月西安市某社区卫生服务中心的15例VaMCI病人,进行半结构式深度访谈,应用Colaizzi 7步分析法进行资料分析。结果:分析得到影响VaMCI病人体力活动5个主题因素,即体力活动认识、体力活动感知、自身因素、环境因素、社会支持。结论:需开展对VaMCI病人疾病知识和体力活动的健康教育,强调体力活动中的正性体验,开发多模式的活动方案,整合医疗社会环境资源,利用促进因素,解决阻碍因素,以提高VaMCI病人体力活动水平,延缓认知衰退的进展。

摘要： 基底神经节与认知功能的关系,尤其是与血管性认知功能障碍的关系,成为了近年的研究热点。本文将从基底神经节的结构和认知环路、基底神经节病变及其继发的血管性认知功能障碍等方面,对基底神经节与血管性认知功能障碍的相关性进行综述,以期为诊断和治疗血管性认知功能障碍提供参考。

摘要： 目的研究益气活血中药组分(人参总皂苷、银杏总酮酯、西红花总苷)对慢性脑缺血(CCI)模型小鼠认知功能的影响及相关机制。方法采用温控电流刺激C57BL/6J小鼠双侧颈总动脉制备CCI模型,随机将模型小鼠分为模型组、阿司匹林组(阳性对照,10 mg/kg)和中药组(益气活血中药组分,33 mg/kg),另设假手术组,每组16只。除模型组和假手术组小鼠灌胃水外,其余各组小鼠灌胃相应药液,每天1次,连续8周。检测各组小鼠跳台潜伏期、跳台错误次数,观察大脑皮层和海马组织中神经血管单元(NVU)超微形态结构,并检测脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)、α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nAChRs)蛋白及m RNA的表达水平和VEGF、血管生成素1(Ang1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的含量。结果与模型组比较,中药组小鼠跳台潜伏期显著延长(P<0.05),跳台错误次数显著减少(P<0.05);大脑皮层和海马组织中NVU超微形态结构异常明显改善,脑组织中VEGF、α7 nAChRs蛋白及m RNA的表达水平以及VEGF、Ang1、bFGF的含量均显著升高(P<0.05)。结论益气活血中药组分能够改善CCI所致小鼠的认知功能障碍,其机制可能与保护脑内NVU,恢复受损NVU的超微形态结构,调控脑内与NVU及记忆功能密切相关蛋白的表达有关。

摘要： 血管性认知功能障碍(VCI)是指由于脑血管病危险因素(如高血压病、糖尿病和高脂血症等)、显性(如脑梗死和脑出血等)或非显性脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血)引起的从轻度认知损害到痴呆的一大类综合征.建立有效的VCI动物模型,对于研究VCI发病机制及进行有效干预治疗尤为重要.本文对近年来常用VCI动物模型建造方法进行简要综述,为今后选择简便有效的动物模型提供借鉴.本文对近年来经典的VCI动物模型进行统一概述.

摘要： 血管性认知功能障碍(vascular cognitive impairment,VCI)这一概念是由Bowler和Hachinski于1993年首次提出,指由脑血管病危险因素(如高血压、心脏病、糖尿病和高血脂等)、明显(如脑梗死和脑出血等)或不明显的脑血管病(如白质疏松和慢性脑缺血等)引起的从血管性非痴呆认知功能障碍(vascular cognitive impairment no dementia,V-CIND)到血管性痴呆(vascular dementia,VD)的综合征.近年来,随着人口老化和卒中发病率的升高,VD患者大量激增,已成为妨碍人们生活质量的高发疾病.因此,在发展成为VD前,对V-CIND患者进行早期干预治疗,切断其向VD发展的进程,显得尤为重要.但及至目前,对V-CIND的治疗尚缺乏明确有效的药物.我国传统医学将血管性认知功能障碍归为“呆病,痴证”的范畴,认为气滞血瘀是其发病的主要病机,治疗亦多从理气化瘀入手.灯银脑通胶囊具有行气活血、散瘀通络的作用,今以中医理论为基础,采用随机双模拟、单中心的试验设计方案,观察灯银脑通胶囊治疗VCI患者的临床有效性和安全性,为VCI的早期干预和治疗提供更为广泛的循证医学证据.

摘要： 随着人们寿命的延长及心脑血管疾病的增加,血管性认知功能障碍患病率逐年增加,为家庭和社会带了巨大的负担.然而,目前针对血管性认知功能障碍的治疗却以对症治疗为主且疗效有限.近些年来,人们发现丁苯酞对其有着独特的疗效和更好的安全性.因此,本文详细总结了丁苯酞对血管性认知功能障碍的作用机制,为今后丁苯酞在临床治疗中提供可靠的理论依据.

摘要： 血管性认知功能障碍(VCID)现在越来成为目前老年人痴呆的重要原因,而引起极大的关注.VCID包括不同类型的血管性疾病,大所致多次卒中不同类型的血管性疾病,大所致多次卒中不同类型的血管性疾病,大所致多次卒中不同类型的血管性疾病,大所致多次卒中,小血管疾病所致的腔隙性梗塞及白质.动物模型被应用于研究诸多类VCID,随着研究的进行小血管疾病(SVD)所致VCID被认为占绝大多数.啮齿类动物的一些模型可以用于研究脑白质病变，这些实验动物存在种族、年龄、遗传因素和危险因素的差异。对于大鼠双侧颈总动脉结扎是为了模拟临床了双侧颈总动脉狭窄这一现象，然而并不是临床常见表现。这类大鼠出现脑白质的低氧、低灌注，使其更接近VCI的理想模型。高血压鼠与人类疾病更加联系紧密，其可通过肾动脉夹闭或是SHR/SP来产生肾性高血压，由于很多患者通常合并高血压疾病，所以抛开SHR/S P模型混杂的遗传因素，其更接近理想模型。

摘要： 目的:掌握血管性认知功能障碍的中药治疗近况.方法:搜索知网、万方、维普数据库近十年的数据,以中医药治疗为切入点,分析、归纳、总结并综述中药治疗VCI的研究进展.结果:中医药通过辨证论治,对VCI进行辩证分型,采用专法专方进行治疗,标本兼治,攻补结合,取得了明显疗效.结论:中医药在VCI的治疗方面取得了较大的进展,为VCI的治疗提供了更多的依据.

摘要： VCI是描述一系列的血管性脑损伤在其中起到重要作用的认知障碍疾病,范围从轻度认知功能障碍到痴呆.大量证据表明,一些危险因素,比如:高血压、糖尿病、血脂异常、代谢综合征、吸烟、房颤,在VCI的发病过程中起了重要的作用.以这些危险因素为治疗靶点,可以预防血管性认知功能障碍的发生.本文从组织病理学和临床角度对血管性认知功能障碍当前的命名、病理生理及危险因素进行描述,以提高医务工作者对血管性危险因素与血管性认知功能障碍之间关系的认识,同时强调预防和危险因素的干预.VCI这一术语会使研究者更好地理解哪个因素受累并且找到适当的预防靶点。这些危险因素在VCI进展过程中起着极其重要的作用。对危险因素的干预和这些预防策略对VCI发病的作用需要在未来的研究中进一步证实。此外，还需要预防措施的临床试验来证明限制血管性脑损伤可以预防VCI的发病和进展。

摘要： 目的:评价天智颗粒与舒血宁治疗缺血性血管性认知功能障碍的临床疗效和安全性.rn 方法:缺血性血管性认知功能障碍患者100例随机分为治疗组与对照组,每组50例,对照组进行常规治疗,治疗组在常规治疗的同时加用天智颗粒口服与舒血宁注射液静滴.治疗2周及4周后,采用神经功能缺损程度评分、日常生活活动能力(ADL)评分、简易智力状态量表(MMSE)评分、美国国立精神卫生研究所流行病学研究中心抑郁量表(CES-D)评分评价2组的临床疗效.每组各选取30例患者进行治疗前和治疗后4周的血脂、血流变学检查.rn 结果:治疗4周后,治疗组有效率明显高于对照组(P＜0.05);治疗者MMSE评分较治疗前明显增加(P＜0.05),CEDS评分、血小板聚集率、血脂、血浆比粘度和纤维蛋白原较治疗前明显降低(P＜0.05);治疗者ADL受损率较治疗前及对照组明显减少(P＜0.05).rn 结论:天智颗粒与舒血宁治疗缺血性血管性认知功能障碍在减少患者神经功能缺损积分的同时可改善认知功能和情感状况,使患者日常生活能力进一步提高,并可改善血脂及血流变学指标.

摘要： 本文探讨房颤患者血管性认知功能障碍的发生率及相关危险因素.选择兰州大学第二医院住院的房颤患者303例,根据简易智能状态检查量表(MMSE)评分分为血管性认知功能正常组216例,血管性认知功能障碍组87例.评估房颤患者认知功能障碍的发生率,并对不同认知功能进行单因素及多因素分析.房颤患者血管性认知障碍发生率高，年龄、女性、文化水平、心力衰竭、脑卒中及左心房内径是房颤患者血管性认知障碍的危险因素。

摘要： 探讨无痴呆的血管性认知功能障碍(VCIND)和血管性痴呆(VaD)的ERP-P300的电生理特点及其对血管性认知功能障碍(VCI)的诊断价值,同时分析VCI的影像学特点,以为VCI的预防、早期诊断及治疗提供理论依据.研究表明：VCIND组患者的ERP-P300特点为:P300波幅减低;VaD组患者除上述特点外，还有N200ERP-P300能客观地反映VCI的认知功能损害程度，潜伏期、N200-P300波间期延长，P300潜伏期，P200-N200、波间期延长。对VCI有一定的临床诊断价值。

摘要： 目的：观察失苔刺知丸治疗腔隙性脑梗死患者认知功能障碍的临床疗效. 方法：将80例腔隙性脑梗死患者随机分为对照组及治疗组各40例,两组患者合并有高血压、糖尿病、高血脂者予对症治疗.对照组静滴血栓通注射液500mg,每日1次,治疗14天;治疗组静滴血栓通注射液,同时口服失苔刺知丸,1日2次,10g/次,治疗14天;对两组患者治疗前和治疗后进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分. 结果：治疗前两组MoCA评分两组差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后治疗组MoCA评分差异有统计学意义(P＜0.05;对照组治疗前后无显著差异(P＞0.05). 结论：回药方失苔刺知丸对腔隙性脑梗死患者认知功能障碍有明显改善作用.

摘要： 本发明公开一种用于血管性勃起功能障碍治疗机，包括主机及治疗头，主机内设置主控电路、高压控制电路、高压储能电路、冲击波产生电路；主控电路用以控制高压控制电路产生点火脉冲信号，同时控制高压储能电路储存的能量，并将高压储能电路储存的能量转换为控制主机的驱动信号，以调节产生的冲击波能量与冲击波触发频率；高压控制电路的输入端连接主控电路的第一输出端；高压储能电路的输入端分别连接主控电路的第二输出端、高压控制电路的输出端；冲击波产生电路的输入端连接高压储能电路的输出端。有益效果：有效降低冲击波能量的基础上，提高了冲击波触发频率，且采用聚焦式低能量，治疗能量集中，输出电压稳定，有效减少了对周围组织的损害。

摘要： 本发明属于医学和动物行为学领域，公开了一种建立血管性勃起功能障碍动物模型的方法，包括选择正常新西兰家兔，在常规饲料中，加入有效量的胆固醇和猪油；投药喂食一段时间后，施行双侧球囊导管髂内动脉扩张成形术，损伤髂内动脉内皮；术后通过交配试验、双核素或海绵体注射血管活性药物进行检测、鉴定。本发明建立的血管性勃起功能障碍的动物模型，为探讨勃起功能障碍的病理机制、研究治疗方法及临床新药开发及药物验证提供了必要依据。

摘要： 认知功能障碍诊断装置(1)具备：获得部(41)，获得分布图，分布图示出针对诊断用影像的被检测者的视点的分布；以及诊断部(39)，诊断用影像按时间顺序包括第1影像以及评估用影像，第1影像具有包含视觉上强调显示的识记图像的第1区域和包含没有强调显示的通常图像的多个第2区域，评估用影像具有第3区域和多个第2区域，第3区域包含评估用图像，评估用图像是与识记图像类似的图像并且在与识记图像相同的位置上没有视觉上的强调而显示的图像，诊断部(39)，算出第3区域的在针对评估用影像的分布图中的注视率，在注视率比阈值低的情况下，诊断为怀疑有记忆障碍。

摘要： 认知功能障碍诊断装置(1)具备：显示部(10)，在显示面(11)显示认知功能障碍的诊断用影像；摄像部(21)，拍摄被检测者的眼睛；检测部(37)，根据由摄像部(21)拍摄的图像，以时间序列检测显示面(11)中的被检测者的视点；制作部(38)，制作分布图，该分布图示出由检测部(37)检测出的视点的分布；存储部(32)，存储病例特征数据(310)，该病例特征数据示出与认知功能障碍的典型例对应的视点分布的特征；以及诊断部(39)，通过判断分布图是否具有病例特征数据的特征，来诊断被检测者的认知功能障碍。

摘要： 本发明提供一种用于检测认知功能障碍疾病的生物标记物及使用该生物标记物的用于检测认知功能障碍疾病的方法。一种认知功能障碍疾病的检测方法，该检测方法同时或分别测定生物体试样中的、选自下述(a)、(b)及(c)中的1种或2种以上的用于检测认知功能障碍疾病的生物标记物。(a)由包含序列号1所表示的氨基酸序列的载脂蛋白A1的完整蛋白质或其部分肽形成的用于检测认知功能障碍疾病的生物标记物，(b)由包含序列号2所表示的氨基酸序列的甲状腺素运载蛋白的完整蛋白质或其部分肽形成的用于检测认知功能障碍疾病的生物标记物，(c)由包含序列号3所表示的氨基酸序列的补体C3的完整蛋白质或其部分肽形成的用于检测认知功能障碍疾病的生物标记物。

摘要： 本实用新型公开一种用于血管性勃起功能障碍治疗机，包括主机及治疗头，主机内设置：一主控电路；一高压控制电路，高压控制电路的输入端连接主控电路的第一输出端；一高压储能电路，高压储能电路的输入端分别连接主控电路的第二输出端、高压控制电路的输出端；一冲击波产生电路，冲击波产生电路的输入端连接高压储能电路的输出端。有益效果：有效降低冲击波能量的基础上，提高了冲击波触发频率，且采用聚焦式低能量，治疗能量集中，输出电压稳定，能量线性可调且体积小，有效减少了对周围组织的损害，达到了治疗的效果，并且各电路之间采用独立的设计，使得主机的生产工艺、组装、检验、售后检修和维护均非常方便，提高了安全性与可靠性。

摘要： 本发明涉及一种改善血管性认知功能障碍的中药组合物，所述的中药组合物由下列重量份的原料药制成：香附6‑12份、萱草花17‑23份、肉桂1‑5份、砂仁1‑5份、焦山栀6‑12份、石菖蒲6‑12份。本发明还涉及上述中药组合物在制备治疗血管性认知功能障碍的药物中的应用。本发明的中药组合物配伍得当，药少效专，效果显著，用药方便，值得推广。为纯中药制剂，无毒副作用，安全性好，易于被患者接受。药味数少，成本低，便于制备。

摘要： 本发明涉及脑部MRI医学图像处理技术领域，具体涉及血管性认知功能障碍的辅助诊断模型的构建方法包括：获取脑部多序列磁共振影像和临床数据；对脑部多序列磁共振影像和临床数据进行预处理，获取异构多模态数据集；异构多模态数据集包括若干个VCI患者的脑部多序列磁共振影像和临床数据，以及若干个正常人体的脑部多序列磁共振影像和临床数据；根据异构多模态数据集构建血管性认知功能障碍的辅助诊断模型。利用VCI患者的脑部多序列磁共振影像和临床数据，以及正常人体的脑部多序列磁共振影像和临床数据，建立针对血管性认知功能障碍的辅助诊断模型，提高了血管性认知功能障碍的诊断正确率。本发明还提供了血管性认知功能障碍的辅助诊断模型的构建装置。

摘要： 本发明涉及一种改善血管性认知功能障碍的中药组合物，所述的中药组合物由下列重量份的原料药制成：香附6‑12份、萱草花17‑23份、肉桂1‑5份、砂仁1‑5份、焦山栀6‑12份、石菖蒲6‑12份。本发明还涉及上述中药组合物在制备治疗血管性认知功能障碍的药物中的应用。本发明的中药组合物配伍得当，药少效专，效果显著，用药方便，值得推广。为纯中药制剂，无毒副作用，安全性好，易于被患者接受。药味数少，成本低，便于制备。

摘要： 本发明公开了一种治疗非痴呆型血管性认知功能障碍的中药制剂。此病属于中医“痴呆”、“健忘”等病的范畴。多由年迈体虚、七情内伤、久病耗损等导致气血不足，肾精亏耗，脑髓失养，或气滞、痰阻、血瘀于脑而成。本发明选择中药香石藤果、大夜关门根、断节参、午香草、东风菜根、珊瑚草、化香树果、大鹅儿肠、虎尾轮根，水煎成汤剂，经临床试验，总有效率为88.0％，疗效显著。