基质金属蛋白酶抑制剂

摘要： 世界卫生组织和国际糖尿病联合会将糖尿病足定义为糖尿病的一种严重的慢性并发症。糖尿病足是指因糖尿病神经病变,包括末梢神经感觉障碍及自主神经损害,下肢动脉硬化引起周围小动脉闭塞症,或皮肤微血管病变以及细菌感染所导致的足部疼痛、足部溃疡及足坏疽等病变。常常由于缺血、神经病变和感染三种因素协同发生作用。据报道,糖尿病足部溃疡患者导致截肢率高达80%,且目前无特效治疗手段[1]。新型冠状病毒肺炎疫情爆发后,由于医疗资源缺乏、防疫规定及隔离制度等因素导致这类患者就诊率下降,为糖尿病足部溃疡患者诊治带来许多新的挑战[2]。

摘要： 目的通过观察不同基质蛋白酶抑制剂[2%氯己定、5%表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)、0.5 mol/L碳二亚胺盐酸盐(EDC)]预处理对龋病影响牙本质(CAD)粘结效果的影响,以期为临床提供依据。方法240颗拔除的有龋离体牙,随机分为A组、B组、C组,各80颗;另选取80颗无龋离体牙作为D组。A组采用2%氯己定预处理、B组采用5%EGCG预处理、C组采用0.5 mol/L EDC预处理、D组采用去离子水预处理。对比四组牙体粘结强度及断裂类型。结果四组粘结强度由高至低依次为A组、B组、C组、D组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组混合破坏率11.25%低于B组的38.75%、C组的76.25%及D组的52.50%,界面破坏率81.25%高于B组的11.25%、C组的13.75%及D组的16.25%,内聚破坏率7.50%低于B组的50.00%及D组的31.25%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论不同基质金属蛋白酶抑制剂预处理方案对龋病影响牙本质粘结强度的影响不同,2%氯己定预处理显著提高牙体粘结强度,可在临床牙体疾病的治疗中推广使用。

摘要： 目的探讨外周血成纤维细胞生长因子(FGF)21与基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)在老年糖尿病肾病患者中的表达及临床意义。方法选取老年糖尿病肾病患者109例,根据尿白蛋白/肌酐水平分为微量白蛋白尿组(30~300 mg/g)60例,大量白蛋白尿组(>300 mg/g)49例。另收集老年单纯2型糖尿病患者56例为对照组。收集患者人口学特征、糖尿病病程及合并高血压、糖尿病视网膜病变情况。采集禁食8 h后的清晨中段尿,测定尿白蛋白/肌酐比值;采集空腹外周静脉血,测定空腹血糖、糖化血红蛋白、肌酐尿素氮、胱抑素C、空腹C肽、FGF21、TIMP-1、TIMP-2水平。结果大量白蛋白尿组年龄、合并高血压比例、合并糖尿病视网膜病变比例明显高于微量白蛋白尿组和对照组,微量白蛋白尿组明显高于对照组(均P<0.05)。大量白蛋白尿组肾小球滤过率明显低于微量白蛋白尿组和对照组,肌酐、尿素氮、胱抑素水平明显高于微量白蛋白尿组和对照组;微量白蛋白尿组肾小球滤过率明显低于对照组,肌酐、尿素氮、胱抑素水平明显高于对照组(均P<0.05)。大量白蛋白尿组FGF21水平明显高于微量白蛋白尿组和对照组,TIMP-1、TIMP-2水平明显低于微量白蛋白尿组和对照组;微量白蛋白尿组FGF21水平明显高于对照组,TIMP-1、TIMP-2水平明显低于对照组(均P<0.05)。FGF21与肾小球滤过率呈负相关,与肌酐、尿素氮、胱抑素C呈正相关;TIMP-1、TIMP-2与肾小球滤过率呈正相关,与肌酐、尿素氮、胱抑素C呈负相关。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,老年糖尿病肾病患者血清FGF21、TIMP-1、TIMP-2单独和联合检测在诊断糖尿病肾病方面均具有较高应用价值(P<0.01);其中血清FGF21、TIMP-1、TIMP-2联合检测的曲线下面积(AUC)值、灵敏度和特异度最高。结论血清FGF21在老年糖尿病肾病患者中呈异常高表达,TIMP-1、TIMP-2呈异常低表达,与肾功能和病情严重程度密切相关,联合检测具有较高的诊断价值。

摘要： 目的 探讨分析湿润烧伤膏(MEBO)对糖尿病溃疡大鼠创面组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达水平的影响.方法 从160只健康雄性SD大鼠中随机选取120只制备大鼠糖尿病模型,其余40只正常喂养;最终选取90只造模成功大鼠随机分为模型组、MEBO组与bFGF组,每组30只,与此同时随机选取未予特殊处理的30只大鼠作为空白组,所有大鼠均做全层皮肤缺损创面,空白组与模型组大鼠创面予以凡士林油纱换药处理、MEBO组大鼠创面予以MEBO药纱换药处理、bFGF组大鼠创面予以重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)药纱换药处理,对比观察各组大鼠干预第4、6、12天时创面愈合率以及MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2与胶原蛋白水平变化情况.结果 (1)干预第4、6、12天,模型组大鼠创面愈合率均明显低于其他各组(P均0.05).(2)干预第4、6、12天,模型组大鼠创面组织中MMP-9及MMP-2 mRNA表达水平均明显高于其他各组(P均0.05).(3)干预第4、6、12天,模型组大鼠创面组织中胶原蛋白水平明显低于其他各组(P均0.05).结论 MEBO可通过调控糖尿病溃疡大鼠创面组织中MMP-9、MMP-2、TIMP-1、TIMP-2的表达水平改善胶原蛋白过度降解,维持细胞外基质代谢平衡,进而促进创面愈合,调节MMP-9/TIMP-1、MMP-2/TIMP-2的比例失衡可能是其促进糖尿病溃疡创面愈合的作用靶点.

摘要： 目的:分析不同浓度沙尘暴PM2.5对小鼠心肌细胞中基质金属蛋白酶(MMP)及基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)表达的影响.方法:将36只ApoE基因敲除小鼠随机分为对照组、PM2.5低剂量暴露组、PM2.5中剂量暴露组和PM2.5高剂量暴露组,每组9只,分别给予每组不同浓度PM2.5暴露处理,暴露浓度由低到高分别为1.6 mg/L、8.0 mg/L、40.0 mg/L,共20周.取小鼠心肌组织,采用实时聚合酶链反应和Western blot检测各组MMP-2、MMP-9和TIMP的mRNA及蛋白表达水平.结果:小鼠心肌细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平随小鼠PM2.5暴露浓度的增加呈现升高趋势(P均<0.05),TIMP的表达水平随小鼠PM2.5暴露浓度的增加呈现下降趋势(P均<0.05).结论:在PM2.5暴露环境中,小鼠心肌细胞中MMP-2、MMP-9的表达水平增加,TIMP的表达水平降低.

摘要： 目的 评估尿胰岛素样生长因子结合蛋白7(insulin-like growth factor binding protein 7,IGFBP7)联合尿金属蛋白酶2组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase 2,TIMP-2)对心脏手术相关急性肾损伤(cardiac surgery-associated acute kidney injury,CSA-AKI)的早期诊断和预后预测的价值.方法 前瞻性收集2018年3月至2018年6月人住南京医科大学第一附属医院心脏大血管外科的心脏手术患者术后尿液,并监测血肌酐,将患者分为心脏术后急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)组及非AKI组.收集患者的基本资料,预后信息包括住院透析、住院死亡、出院时肾功能完全恢复、术后1年死亡、进展为慢性肾脏病.采用酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测术后6 h、24 h、48 h尿液中IGFBP7和TIMP-2的水平,并同时测定尿肌酐(Cr).通过绘制受试者工作特征曲线(ROC)及计算曲线下面积(AUC)评价尿[TIMP-2].[IGFBP7](简称T*I)及尿T*I/尿Cr2对AKI的早期诊断和预后预测的价值.结果 本研究共纳入74例患者,年龄(58.43±10.91)岁,男性47例(63.5％);其中24例(32.4％)发生AKI,10例(13.5％)为2～3期AKI.心脏术后AKI组患者尿T*I在6 h、24 h时明显高于非AKI组(均P＜0.05).心脏术后24 h尿T*I预测AKI的AUC为0.71(95％CI 0.59～0.81,P=0.001,截断值为0.020,敏感度79.2％,特异度56.0％),而预测2～3期AKI 的AUC为0.85(95％CI 0.75～0.92,P＜0.001,截断值为0.083,敏感度70.0％,特异度90.6％);尿肌酐校正的尿T*I没有显示出更优的预测价值.此外,24h尿T*1预测CSA-AKI患者的不良住院结局、肾功能恢复和术后1年死亡的AUC.分别为0.82(95％CI 0.71～0.90,P=0.001)、0.80(95％CI 0.66～0.86,P＜0.001)和0.81(95％CI 0.70～0.89,P=0.047).结论 尿液中TIMP-2与IGFBP7的联合检测有望成为早期诊断CSA-AKI的生物标志物,在预测CSA-AKI的预后中具有一定临床价值.

摘要： 目的 探讨人源基质金属蛋白酶抑制剂(TIMP)2在转化生长因子(TGF)-β1诱导宫颈癌细胞上皮细胞间质化(EMT)中的作用及机制.方法 用10 ng/ml TGF-β1培养,诱导宫颈癌细胞EMT.通过细胞计数试剂盒(CCK)-8评估细胞活力,流式细胞术分析细胞凋亡,通过划痕实验评估细胞迁移.Western印迹检测E-钙黏蛋白、波形蛋白、信号转导和转录激活因子(STAT)3,蜗牛家族转录抑制因子(SNAIL)2、p-p70s6k和M2型丙酮酸激酶(PKM2).结果 TGF-β1组E-cadherin表达水平较PBS组明显下降,而波形蛋白表达较PBS组明显升高(均P0.05).TIMP2+TGF-β1组E-cadherin水平显著高于TGF-β1组,而STAT3,SNAIL2,Vimentin水平均显著低于TGF-β 组(P<0.05).同时TIMP2+TGF-β1组p70s6k和PKM2水平均显著低于TGF-β1组(P<0.05).与TGF-β1组比较,TIMP2+TGF-β1组HeLa细胞形成纺锤体和成纤维细胞形态程度低.结论 人源TIMP2处理通过抑制mTOR/p70s6k信号传导从而下调PKM2表达,阻断宫颈癌中TGF-β1诱导的EMT过程.

摘要： 目的研究疝环充填式无张力疝修补术联合加速康复外科理念对腹股沟疝患者氧化应激反应及血清基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)水平的影响。方法选取2019年6月至2021年1月屯昌县人民医院收治的88例腹股沟疝患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各44例。对照组患者接受传统Bassini疝修补术治疗,观察组患者接受疝环充填式无张力疝修补术治疗,两组患者术后均观察7 d且在住院期间均实施加速康复外科理念护理干预。比较两组患者临床指标,术前与术后1 d血清β-内啡肽(β-EP)、总抗氧化能力(T-AOC)、生长激素基因(GH)、胰岛素(INS)水平及MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2水平;统计两组患者术后7 d内并发症发生情况。结果观察组患者术中出血量显著低于对照组,下床活动时间、住院时间均显著短于对照组;与术前比,术后1 d两组患者血清β-EP水平均显著升高,但观察组显著低于对照组;术后1 d两组患者血清T-AOC、GH、INS及MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2水平显著降低,观察组患者血清T-AOC、GH、INS水平均显著高于对照组,而血清MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2水平均显著低于对照组;观察组患者阴囊积液和术后疼痛的发生率均低于对照组(均P<0.05)。结论疝环充填式无张力疝修补术联合加速康复外科理念可有效缩短腹股沟疝患者的下床活动时间和住院时间,降低患者术中出血量,同时缓解患者术后氧化应激反应,恢复患者腹股沟区胶原蛋白分解和合成的平衡,促进患者病情康复,且安全性较高。

摘要： 基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMPs)及其抑制剂(matrix metalloproteinase tissue inhibitors,TIMPs)失衡是慢性创面难以愈合的重要原因,是研究慢性伤口的重要靶标.以往认为抑制创面的高酶活性或促进TIMPs表达可以促进创面愈合,随着动物模型和临床研究的深入,MMPs作用表现出复杂性.本文就近年来MMPs分类、功能、动物模型和临床研究的进展进行综述.

摘要： 目的 通过大鼠缺血性心力衰竭心脏减负荷模型,探讨心室减负荷对缺血性心力衰竭心脏MMPs-TIMPs表达的影响.方法 通过结扎冠状动脉前降支的方法,形成缺血性心力衰竭模型,随机分为两组,即减负荷组(n=14)与心力衰竭组(n=10),前者通过异位心脏移植的方法形成左心室减负荷模型;后者不进行心脏移植,另外8只大鼠作为空白对照组.2周后,测量左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)及最大压力上升及下降速度(±dP/dtmax).用Western blot法、RT-PCR检测MMP-1、MMP-2、MMP-7、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2、TIMP-3,以及TIMP-1/MMP-1的比值和TIMP-3/MMP-9、TIMP-2/MMP-2比值和TIMP-3/MMP-9比值.结果 与对照组比较,心力衰竭组中的MMP-1、MMP-2和MMP-9基因表达明显增加;与心力衰竭组比较,在减负荷后,减负荷组的MMP-2和MMP-9基因表达水平下降明显,差异有统计学意义(P<0.05),TIMP-2和TIMP-3的基因表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).与心力衰竭组比较,TIMP-1/MMP-1的比值和TIMP-3/MMP-9均有明显升高(P<0.05);TIMP-2/MMP-2的比值升高更为明显(P<0.01).与心力衰竭组比较,减负荷组的MMP-9和MMP-2的蛋白表达水平下降(P<0.05),TIMP-1和TIMP-3蛋白表达水平上升(P<0.05).结论 MMPs-TIMPs轴在心脏减负荷后心室重塑过程中发挥重要作用.对大鼠缺血性心肌病进行减负荷可以下调MMP-1、MMP-2和MMP-9,上调TIMP-1和TIMP-3,从而提高TIMPs与MMPs之比;在检测心脏细胞外基质方面,TIMPs/MMPs的比值较单个MMP或TIMP更加敏感.

摘要： 目的：探讨虎金颗粒（HJG）对免疫性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积和基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）表达的影响。rn 方法：建立猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化模型，并给予虎金颗粒进行治疗,采用免疫组化法检测肝组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达，并通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）半定量法测定肝组织中TIMP-1 mRNA的表达。结果：虎金颗粒可使受试动物肝组织Ⅰ、Ш型胶原增生减少, 纤维间隔变窄,与模型组比较差别有显著性（P<0.01）。HJG 组肝组织TIMP-1mRNA 表达降低，与模型组比较差别有显著性（P<0.01）。rn 结论：虎金颗粒可通过抑制肝纤维化大鼠肝脏I、Ш型胶原蛋白和TIMP-1的合成表达，而发挥抗纤维化作用。

摘要： 慢性脑缺血可导致脑组织病理学及神经功能改变,包括认知功能损伤.血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)作为血液和脑组织之间的屏障,对血液和脑组织之间物质交换、维持中枢神经系统稳定性发挥重要作用.多种中枢神经系统疾病均可出现BBB改变,但BBB在血管性认知障碍中的作用机制尚未完全明了.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)可降解细胞外基质以及其他底物,其水平及活性与BBB通透性密切相关.本研究旨在探究慢性脑缺血状态下认知功能和血脑屏障的改变,及MMP2/9抑制剂对慢性脑缺血导致的认知功能和血脑屏障变化的作用.研究表明MMP2/9抑制剂可减轻慢性脑缺血所致的认知功能损伤，这可能与其对BBB的保护作用及对小胶质细胞激活的抑制作用有关。

摘要： 慢性脑缺血可导致脑组织病理学及神经功能改变,包括认知功能损伤.血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)作为血液和脑组织之间的屏障,对血液和脑组织之间物质交换、维持中枢神经系统稳定性发挥重要作用.多种中枢神经系统疾病均可出现BBB改变,但BBB在血管性认知障碍中的作用机制尚未完全明了.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)可降解细胞外基质以及其他底物,其水平及活性与BBB通透性密切相关.本研究旨在探究慢性脑缺血状态下认知功能和血脑屏障的改变,及MMP2/9抑制剂对慢性脑缺血导致的认知功能和血脑屏障变化的作用.研究表明MMP2/9抑制剂可减轻慢性脑缺血所致的认知功能损伤，这可能与其对BBB的保护作用及对小胶质细胞激活的抑制作用有关。

摘要： 慢性脑缺血可导致脑组织病理学及神经功能改变,包括认知功能损伤.血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)作为血液和脑组织之间的屏障,对血液和脑组织之间物质交换、维持中枢神经系统稳定性发挥重要作用.多种中枢神经系统疾病均可出现BBB改变,但BBB在血管性认知障碍中的作用机制尚未完全明了.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)可降解细胞外基质以及其他底物,其水平及活性与BBB通透性密切相关.本研究旨在探究慢性脑缺血状态下认知功能和血脑屏障的改变,及MMP2/9抑制剂对慢性脑缺血导致的认知功能和血脑屏障变化的作用.研究表明MMP2/9抑制剂可减轻慢性脑缺血所致的认知功能损伤，这可能与其对BBB的保护作用及对小胶质细胞激活的抑制作用有关。

摘要： 慢性脑缺血可导致脑组织病理学及神经功能改变,包括认知功能损伤.血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)作为血液和脑组织之间的屏障,对血液和脑组织之间物质交换、维持中枢神经系统稳定性发挥重要作用.多种中枢神经系统疾病均可出现BBB改变,但BBB在血管性认知障碍中的作用机制尚未完全明了.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)可降解细胞外基质以及其他底物,其水平及活性与BBB通透性密切相关.本研究旨在探究慢性脑缺血状态下认知功能和血脑屏障的改变,及MMP2/9抑制剂对慢性脑缺血导致的认知功能和血脑屏障变化的作用.研究表明MMP2/9抑制剂可减轻慢性脑缺血所致的认知功能损伤，这可能与其对BBB的保护作用及对小胶质细胞激活的抑制作用有关。

摘要： 目的：探讨在不同细菌负荷的糖尿病创面中MMP‐9及TIMP‐1表达的变化,为研究糖尿病感染创面难愈合的机制提供依据.rn 方法：实验分为四组,糖尿病足创面组为A组,其中有细菌生长的糖尿病创面组织为A1组,无细菌生长的糖尿病创面组织为A2组,糖尿病人正常皮肤组为B组,正常人组为C组,手术中分别获取活组织标本,A组取活检进行细菌培养与计数,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT‐PCR)分别检测组织中MMP‐9及TIMP‐1的基因表达,应用Western Blot法验证组织中MMP‐9及TIMP‐1在蛋白水平的表达.rn 结果：A1、A2、B、C四组中MMP‐9mRNA相对表达量分别为1.136±0.116、0.601±0.080、0.391±0.088、0.134±0.057,四组之间的差异呈下降趋势(P＜0.05);A1、A2、B、C四组中TIMP-1mRNA的相对表达量分别为1.013±0.086、2.570±0.845、4.878±0.829、7.294±1.551,四组之间的差异呈上升趋势(P＜0.05).Western Blot检测结果与RT‐PCR结果一致.rn 结论：血糖升高改变皮肤组织中MMP‐9及TIMP‐1的表达,细菌大量生长的糖尿病创面MMP‐9表达增加,而TIMP‐1表达降低,可能使MMP‐9/TIMP‐1平衡失调,从而影响糖尿病创面的愈合.

摘要： 目的：探讨在不同细菌负荷的糖尿病创面中MMP‐9及TIMP‐1表达的变化,为研究糖尿病感染创面难愈合的机制提供依据.rn 方法：实验分为四组,糖尿病足创面组为A组,其中有细菌生长的糖尿病创面组织为A1组,无细菌生长的糖尿病创面组织为A2组,糖尿病人正常皮肤组为B组,正常人组为C组,手术中分别获取活组织标本,A组取活检进行细菌培养与计数,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT‐PCR)分别检测组织中MMP‐9及TIMP‐1的基因表达,应用Western Blot法验证组织中MMP‐9及TIMP‐1在蛋白水平的表达.rn 结果：A1、A2、B、C四组中MMP‐9mRNA相对表达量分别为1.136±0.116、0.601±0.080、0.391±0.088、0.134±0.057,四组之间的差异呈下降趋势(P＜0.05);A1、A2、B、C四组中TIMP-1mRNA的相对表达量分别为1.013±0.086、2.570±0.845、4.878±0.829、7.294±1.551,四组之间的差异呈上升趋势(P＜0.05).Western Blot检测结果与RT‐PCR结果一致.rn 结论：血糖升高改变皮肤组织中MMP‐9及TIMP‐1的表达,细菌大量生长的糖尿病创面MMP‐9表达增加,而TIMP‐1表达降低,可能使MMP‐9/TIMP‐1平衡失调,从而影响糖尿病创面的愈合.

摘要： 目的：探讨在不同细菌负荷的糖尿病创面中MMP‐9及TIMP‐1表达的变化,为研究糖尿病感染创面难愈合的机制提供依据.rn 方法：实验分为四组,糖尿病足创面组为A组,其中有细菌生长的糖尿病创面组织为A1组,无细菌生长的糖尿病创面组织为A2组,糖尿病人正常皮肤组为B组,正常人组为C组,手术中分别获取活组织标本,A组取活检进行细菌培养与计数,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT‐PCR)分别检测组织中MMP‐9及TIMP‐1的基因表达,应用Western Blot法验证组织中MMP‐9及TIMP‐1在蛋白水平的表达.rn 结果：A1、A2、B、C四组中MMP‐9mRNA相对表达量分别为1.136±0.116、0.601±0.080、0.391±0.088、0.134±0.057,四组之间的差异呈下降趋势(P＜0.05);A1、A2、B、C四组中TIMP-1mRNA的相对表达量分别为1.013±0.086、2.570±0.845、4.878±0.829、7.294±1.551,四组之间的差异呈上升趋势(P＜0.05).Western Blot检测结果与RT‐PCR结果一致.rn 结论：血糖升高改变皮肤组织中MMP‐9及TIMP‐1的表达,细菌大量生长的糖尿病创面MMP‐9表达增加,而TIMP‐1表达降低,可能使MMP‐9/TIMP‐1平衡失调,从而影响糖尿病创面的愈合.

摘要： 目的：探讨在不同细菌负荷的糖尿病创面中MMP‐9及TIMP‐1表达的变化,为研究糖尿病感染创面难愈合的机制提供依据.rn 方法：实验分为四组,糖尿病足创面组为A组,其中有细菌生长的糖尿病创面组织为A1组,无细菌生长的糖尿病创面组织为A2组,糖尿病人正常皮肤组为B组,正常人组为C组,手术中分别获取活组织标本,A组取活检进行细菌培养与计数,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT‐PCR)分别检测组织中MMP‐9及TIMP‐1的基因表达,应用Western Blot法验证组织中MMP‐9及TIMP‐1在蛋白水平的表达.rn 结果：A1、A2、B、C四组中MMP‐9mRNA相对表达量分别为1.136±0.116、0.601±0.080、0.391±0.088、0.134±0.057,四组之间的差异呈下降趋势(P＜0.05);A1、A2、B、C四组中TIMP-1mRNA的相对表达量分别为1.013±0.086、2.570±0.845、4.878±0.829、7.294±1.551,四组之间的差异呈上升趋势(P＜0.05).Western Blot检测结果与RT‐PCR结果一致.rn 结论：血糖升高改变皮肤组织中MMP‐9及TIMP‐1的表达,细菌大量生长的糖尿病创面MMP‐9表达增加,而TIMP‐1表达降低,可能使MMP‐9/TIMP‐1平衡失调,从而影响糖尿病创面的愈合.

摘要： 目的：探讨在不同细菌负荷的糖尿病创面中MMP‐9及TIMP‐1表达的变化,为研究糖尿病感染创面难愈合的机制提供依据.rn 方法：实验分为四组,糖尿病足创面组为A组,其中有细菌生长的糖尿病创面组织为A1组,无细菌生长的糖尿病创面组织为A2组,糖尿病人正常皮肤组为B组,正常人组为C组,手术中分别获取活组织标本,A组取活检进行细菌培养与计数,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT‐PCR)分别检测组织中MMP‐9及TIMP‐1的基因表达,应用Western Blot法验证组织中MMP‐9及TIMP‐1在蛋白水平的表达.rn 结果：A1、A2、B、C四组中MMP‐9mRNA相对表达量分别为1.136±0.116、0.601±0.080、0.391±0.088、0.134±0.057,四组之间的差异呈下降趋势(P＜0.05);A1、A2、B、C四组中TIMP-1mRNA的相对表达量分别为1.013±0.086、2.570±0.845、4.878±0.829、7.294±1.551,四组之间的差异呈上升趋势(P＜0.05).Western Blot检测结果与RT‐PCR结果一致.rn 结论：血糖升高改变皮肤组织中MMP‐9及TIMP‐1的表达,细菌大量生长的糖尿病创面MMP‐9表达增加,而TIMP‐1表达降低,可能使MMP‐9/TIMP‐1平衡失调,从而影响糖尿病创面的愈合.

摘要： 式(I)化合物，其中R

摘要： 本发明提供了用于治疗由基质金属蛋白酶(MMPs)调节的疾病、失调或病症的化合物、组合物和方法。所述化合物可以是选择性MMP抑制剂，例如MMP‑2、MMP‑9和/或MMP‑14的选择性抑制剂。所述疾病、失调或病症可包括例如中风、神经失调、眼科病症或诸如慢性伤口或糖尿病伤口的伤口。

摘要： 式(I)化合物,其中R

摘要： 本发明提供了用于治疗由基质金属蛋白酶(MMPs)调节的疾病、失调或病症的化合物、组合物和方法。所述化合物可以是选择性MMP抑制剂，例如MMP‑2、MMP‑9和/或MMP‑14的选择性抑制剂。所述疾病、失调或病症可包括例如中风、神经失调、眼科病症或诸如慢性伤口或糖尿病伤口的伤口。

摘要： 本发明提供了用于治疗由基质金属蛋白酶(MMPs)调节的疾病、失调或病症的化合物、组合物和方法。所述化合物可以是选择性MMP抑制剂，例如MMP-2、MMP-9和/或MMP-14的选择性抑制剂。所述疾病、失调或病症可包括例如中风、神经失调、眼科病症或诸如慢性伤口或糖尿病伤口的伤口。

摘要： 本发明属于药物化学和医药技术领域，涉及一种新型基质金属蛋白酶抑制剂及其药用用途。所述的抑制剂是式(1)所示的苯甲酰胺类伊洛马斯他衍生物：

摘要： 本发明提供治疗或预防哺乳动物肿瘤疾病的方法,该方法联合使用环加氧酶－2抑制剂、基质金属蛋白酶抑制剂和抗肿瘤剂。

摘要： 本发明涉及基质金属蛋白酶抑制剂在抗核辐射中的用途。具体而言，本发明涉及核辐射的生物易感基因mmp9。还涉及一类基质金属蛋白酶蛋白酶抑制剂用于防核辐射的功能。可开发成皮下注射、肌肉注射、静脉注射等剂型，以及以转导肽、纳米等穿膜载体融合制成口含片、鼻喷剂、直肠给入等剂型用于核辐射的预防和治疗，本制剂也可用于肿瘤等疾病的治疗。

摘要： 本发明提供了一种包载基质金属蛋白酶抑制剂的温度响应型纳米脂质体及其制备方法，属于药物制剂领域。其是由以下成分所制成：活性药物、主要磷脂、溶血磷脂、聚乙二醇材料。基于该包载基质金属蛋白酶抑制剂的温度响应型纳米脂质体本身作为纳米制剂的性质，可以有效而快速的将基质金属蛋白酶抑制剂递送到肿瘤部位，提高了药物的靶向性，减少了其到达正常组织中的药量；基于该温度响应型纳米脂质体的温度敏感性，其在正常生理温度下可以显著地提高制剂的稳定性，降低了药物在血液循环中的渗漏；病灶部位经升温使药物可以快速的释放到肿瘤部位，显著提高了药物的抗肿瘤能力。本发明的特点是稳定性较常规脂质体好，具有肿瘤靶向性，可提高药物的疗效。

摘要： 本发明涉及一种基质金属蛋白酶抑制剂，其包含共生发酵生成物，且此共生发酵生成物为于植物性培养基利用多种发酵菌株经共生发酵步骤以及固液分离步骤而得，所得的基质金属蛋白酶抑制剂可应用于皮肤外用组合物，或用于制备抑制基质金属蛋白酶的口服组合物或医药组合物。