摘要：目的：观察糖络宁对高糖诱导RSC96细胞中Nrf2,HO-1,Caspase-3和Bax的mRNA表达的影响,从而探讨糖络宁对雪旺细胞细胞凋亡的影响机制,初步推测糖络宁治疗糖尿病周围神经病变可能的机制. 方法：体外建立高糖诱导的雪旺细胞模型,设立25mM葡萄糖组,150mM葡萄糖组,150mM葡萄糖组+10％a-硫辛酸组,150mM葡萄糖组+0.1％糖络宁组,150mM葡萄糖组+1％糖络宁组,150mM葡萄糖组+10％糖络宁组;分别用不同浓度糖络宁作用高糖诱导的RSC96细胞24h和48h后,Trizol法提取各组RSC96中总RNA,并采用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组细胞中HO-1,Nrf2,Bax和Caspase-3mRNA表达水平. 结果：作用24h后,与25mM葡萄糖组相比,150mM葡萄糖组中Nrf2,HO-1,Caspase-3BaxmRNA的相对表达量显著提高(P＜0.01);与150mM葡萄糖组相比,各给药组中Caspase-3,Bax和HO-1mRNA的相对表达量均有显著降低(P＜0.01),而Nrf2mRNA的相对表达量显著提高(P＜0.01).作用48h后,与25mM葡萄糖组相比,150mM葡萄糖组中HO-1,Caspase-3BaxmRNA的相对表达量显著提高(P＜0.05),而Nrf2mRNA的相对表达量显著降低(P＜0.01);与150mM葡萄糖组相比,各给药组中Caspase-3,Bax mRNA的相对表达量均有显著降低(P＜0.01),Nrf2mRNA的相对表达量显著提高(P＜0.01),150mM葡萄糖组+0.1％糖络宁组和1％糖络宁组中HO-1mRNA的相对表达量显著提高(P＜0.05,P＜0.01). 结论：结果表明,糖络宁可能通过抗氧化应激从而抗雪旺细胞凋亡,进一步说明糖络宁治疗糖尿病周围神经病变可能的机制为抗氧化应激.
