超氧化物歧化酶

摘要： 背景:c-Myc是一种众所周知的致癌基因,在许多癌症中过表达.肺泡巨噬细胞是肺脏重要的功能细胞,它不但参与肺脏的免疫防御,吞噬侵入肺脏的细菌颗粒,还可分泌大量生物活性物质,维持肺脏和机体正常的生理功能.超氧化物歧化酶和肿瘤有着密切的关系.目的:观察抗氧化剂超氧化物歧化酶对二氧化硅(SiO2)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞培养上清诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖及c-myc表达的影响.方法:采用肺泡原位灌洗技术获取肺泡巨噬细胞,①制备条件培养上清:超氧化物歧化酶培养上清(超氧化物歧化酶+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM)、二氧化硅培养上清(二氧化硅+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM)、二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清(二氧化硅+超氧化物歧化酶+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM);分别在培养1,2,4,8,16,32 h不同时间点收取上清;②肺成纤维细胞诱导培养:取第3代肺成纤维细胞,将条件上清与含体积分数5％FBS的DMEM按照1:1比例配制进行诱导,实验分组为:阴性对照组(体积分数2.5％FBS-DMEM培养),阳性对照组(体积分数10％FBS-DMEM培养);超氧化物歧化酶培养上清组;二氧化硅培养上清组;二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组;培养时间与上述时间点同步进行.采用MTT法、免疫细胞化学法和RT-PCR法分别检测肺成纤维细胞增殖、c-myc蛋白和mRNA的表达情况.实验方案经华北理工大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①与对照组相比较,二氧化硅培养上清组能够显著促进成纤维细胞增殖,使c-myc蛋白及mRNA表达水平上调;与二氧化硅培养上清组相比较,二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组成纤维细胞增殖减少,c-myc蛋白及mRNA表达水平下调(P＜0.05);②结果说明,超氧化物歧化酶能够抑制二氧化硅刺激的肺泡巨噬细胞培养上清介导的肺成纤维细胞增殖和c-myc表达水平的上调.

摘要： 背景:中波紫外线导致活性氧升高,是光损伤和光老化最重要的物理因素.石斛所含有的石斛多糖可提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的活性,对稳定生物膜及延缓衰老有一定的作用.目的:探讨石斛多糖对中波紫外线诱导体外培养人成纤维细胞光损伤的保护作用及可能机制.方法:体外培养人成纤维细胞,将其随机分为4组:对照组细胞正常培养;模型组细胞进行紫外线一次性照射,照射剂量为20 mJ/cm2;石斛组培养基中加入质量浓度30 mg/L石斛多糖干扰培养;实验组细胞用照射剂量为20 mJ/cm2紫外线照射后,加入30 mg/L石斛多糖干扰培养.各组细胞分别处理后培养48 h.用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测Nrf2、超氧化物歧化酶基因和蛋白表达,用荧光检测细胞活性氧水平,比色法测定丙二醛含量.结果 与结论:①与对照组比较,模型组、石斛组、实验组Nrf2和超氧化物歧化酶的mRNA及蛋白表达明显上调(均P＜0.05),实验组显著高于模型组和石斛组(P＜0.05);②模型组活性氧明显升高(P＜0.05),石斛组活性氧降低(P＜0.05),实验组活性氧明显低于模型组(P＜0.05);③与对照组比较,模型组、实验组丙二醛明显升高(P＜0.05),石斛组明显降低(P＜0.05),实验组明显低于模型组(P＜0.05);④结果说明,石斛多糖对中波紫外线导致体外培养人成纤维细胞光老化和光损伤具有一定的保护作用,其主要作用机制是通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路调控超氧化物歧化酶的产生,清除活性氧,减少中波紫外线对细胞的损伤.

摘要： 背景:中波紫外线导致活性氧升高,是光损伤和光老化最重要的物理因素。石斛所含有的石斛多糖可提高抗氧化酶活性、清除自由基、抑制脂质过氧化的活性,对稳定生物膜及延缓衰老有一定的作用。目的:探讨石斛多糖对中波紫外线诱导体外培养人成纤维细胞光损伤的保护作用及可能机制。方法:体外培养人成纤维细胞,将其随机分为4组:对照组细胞正常培养;模型组细胞进行紫外线一次性照射,照射剂量为20 mJ/cm^(2);石斛组培养基中加入质量浓度30 mg/L石斛多糖干扰培养;实验组细胞用照射剂量为20 mJ/cm^(2)紫外线照射后,加入30 mg/L石斛多糖干扰培养。各组细胞分别处理后培养48 h。用qRT-PCR、Western blot、免疫组化检测Nrf2、超氧化物歧化酶基因和蛋白表达,用荧光检测细胞活性氧水平,比色法测定丙二醛含量。结果与结论:①与对照组比较,模型组、石斛组、实验组Nrf2和超氧化物歧化酶的mRNA及蛋白表达明显上调(均P<0.05),实验组显著高于模型组和石斛组(P<0.05);②模型组活性氧明显升高(P<0.05),石斛组活性氧降低(P<0.05),实验组活性氧明显低于模型组(P<0.05);③与对照组比较,模型组、实验组丙二醛明显升高(P<0.05),石斛组明显降低(P<0.05),实验组明显低于模型组(P<0.05);④结果说明,石斛多糖对中波紫外线导致体外培养人成纤维细胞光老化和光损伤具有一定的保护作用,其主要作用机制是通过Keap1-Nrf2-ARE信号通路调控超氧化物歧化酶的产生,清除活性氧,减少中波紫外线对细胞的损伤。

摘要： 目的分析不同剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛介入治疗术后患者的影响。方法选取2020年5月~2021年5月联勤保障部队第九七〇医院收治的93例不稳定性心绞痛介入治疗患者为研究对象进行回顾性分析,按照给予阿托伐他汀的不同剂量分为A组(10 mg)、B组(20 mg)和C组(40 mg),每组31例。比较三组患者的治疗有效率、血清指数、血脂变化、超氧化物歧化酶、丙二醛、术后心血管不良事件及药物反应。结果治疗有效率、不良事件发生率方面,B组和C组患者的治疗有效率均高于A组、不良事件发生率均低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。血清及血脂数据方面,B组和C组患者的sCD40L、sCD146、TC、TG、HDL-C及LDL-C水平均优于A组,差异有统计学意义(P0.05)。超氧化物歧化酶及丙二醛方面,B组和C组患者的超氧化物歧化酶高于A组,丙二醛低于A组,差异有统计学意义(P0.05)。结论针对不稳定性心绞痛介入治疗患者采取10 mg、20 mg、40 mg阿托伐他汀治疗,20 mg、40 mg的治疗效果优于10 mg。

摘要： 利用基因工程技术将人源Cu,Zn-SOD与EC-SOD的C末端肝素结合结构域(HBD)的编码序列进行密码子优化并人工合成,然后电转化至毕赤酵母进行表达.单因素实验表明,与现有研究的一些重组EC-SOD相比,其比活力提高了1.30~3.78倍.正交分析得最佳摇瓶条件为诱导时间为5 d,初始pH值为5.2,诱导剂量的体积分数为1.0%,酶活可达1120.2 U·mL^(-1),是初始酶活的2.94倍;这些结果表明,SOD-HBD融合蛋白在一定程度上解决了重组EC-SOD表达量低的问题,为重组EC-SOD蛋白的推广与应用提供重要的物质基础条件.

摘要： 目的:探讨瑞马唑仑对老年大鼠海马B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、一氧化氮合酶(NOS)蛋白表达及神经元凋亡和认知功能的影响。方法:将39只亚急性衰老大鼠随机平分为模型组、咪达唑仑组和瑞马唑仑组。采用Morris水迷宫实验检测大鼠认知功能情况。检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性与丙二醛(MDA)含量。采用TUNEL法检测CA1与CA3区神经元凋亡指数。采用Western blot检测海马组织Bcl-2、NOS的相对表达水平。结果:处理后第3、7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组逃避潜伏期高于模型组,且瑞马唑仑组低于咪达唑仑组(均P<0.05);咪达唑仑组和瑞马唑仑组穿越平台次数低于模型组,且瑞马唑仑组高于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第3、7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组血清SOD活性高于模型组,MDA含量低于模型组(均P<0.05);瑞马唑仑组血清SOD活性高于咪达唑仑组,MDA含量低于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组海马CA1区和CA3区神经元凋亡指数低于模型组,且瑞马唑仑组低于咪达唑仑组(均P<0.05)。处理后第7天,咪达唑仑组和瑞马唑仑组海马组织Bcl-2、NOS蛋白相对表达水平高于模型组,且瑞马唑仑组高于咪达唑仑组(均P<0.05)。结论:瑞马唑仑能促进老年大鼠海马Bcl-2、NOS蛋白的表达,抑制神经元凋亡,对大鼠的认知功能影响较小。

摘要： 刺梨为地方中药材。现代药理学研究表明,刺梨中富含多种维生素和生物活性成分,具有抗氧化、抗动脉粥样硬化、抗肿瘤、保护肝脏、保护心脑血管等多种药理作用,具有广阔的临床应用前景。本文就刺梨现代药理学作用的研究进展进行综述。

摘要： 目的:验证红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)与初治胃癌患者的临床病理特征及预后的关系。方法:回顾性分析了2015年01月至2017年07月之间200例初治胃癌患者和110例胃息肉患者的临床数据,并对100例胃癌患者进行生存随访。分析两组患者RDW、SOD水平的差异,通过受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线确定RDW和SOD的最佳临界值分别为14.15%和152.5 kU/L。并依此分为低RDW组(RDW<14.15%)、高RDW组(RDW≥14.15%)和低SOD组(SOD<152.5 kU/L)、高SOD组(SOD≥152.5 kU/L),比较不同亚组间临床病理特征的差异,并分析RDW和SOD水平与胃癌患者总生存期(overall survival,OS)的关系及两者的相关性。结果:RDW、SOD水平与肿瘤大小、肿瘤浸润深度、远处转移、pTNM分期、血红蛋白、白蛋白、C-反应蛋白、CA199均相关(P均<0.05)。单因素分析结果示:pTNM分期、肿瘤浸润深度、是否行外科手术、是否行化疗、RDW水平、SOD水平是影响患者OS的预后危险因素(P均<0.05);多元Cox回归模型分析结果示:pTNM分期、是否行外科手术、是否行化疗及RDW水平仍然是影响患者OS的独立危险因素(P均<0.05)。结论:动态联合监测RDW、SOD指标对评估胃癌患者的肿瘤负荷及预后具有一定的临床价值。

摘要： 目的检测慢性失眠障碍患者血清鸢尾素、锰超氧化物歧化酶(manganese-containing superoxide dismutase,MnSOD)水平,并探讨两者与慢性失眠障碍患者认知功能的关系。方法选取2019年9月-2020年12月于黄河中心医院神经内科接受治疗的慢性失眠障碍患者179例,其中未出现认知功能障碍86例(A组),出现认知功能障碍93例(B组),回顾性分析两组临床资料。结果与A组相比,B组匹兹堡睡眠质量指数(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)量表评分较高,血清鸢尾素、MnSOD水平及蒙特利尔认知评估(Montreal cognitive assessment,MoCA)量表评分降低(均P<0.05)。慢性失眠障碍认知功能损害患者血清鸢尾素、MnSOD水平与MoCA评分均呈正相关(r=0.493、0.604,均P<0.05)。血清鸢尾素、MnSOD水平降低是慢性失眠障碍患者发生认知功能损害的独立危险因素(均P<0.05)。血清鸢尾素、MnSOD预测慢性失眠障碍患者认知功能损害的曲线下面积(area under the curve,AUC)分别为0.805、0.732,特异度分别为89.5%、58.1%,敏感度分别为61.3%、84.9%;两者联合预测的AUC为0.897,特异度为95.3%,敏感度为59.1%。结论慢性失眠障碍患者血清鸢尾素、MnSOD水平与认知功能相关,对评估认知功能损害具有一定意义。

摘要： 目的分析血清氧化应激指标水平与血管性痴呆(VD)患者认知功能、神经损伤因子水平及预后的关系。方法选取80例VD患者作为研究对象,根据出院3个月后预后情况分为预后良好组(ADL评分>40分)62例与预后不良组(ADL评分≤40分)18例;入院后采用简易精神状态检查量表(MMSE)评估认知功能,采用酶联免疫吸附法检测血清神经损伤因子脑源性神经营养因子(BDNF)、神经生长因子(NGF)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平,采用放射免疫法检测血清氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、总抗氧化力(TAC)水平;Pearson相关分析血清氧化应激指标与VD患者MMSE评分、神经损伤因子水平的相关性,多元线性回归分析血清氧化应激指标水平对VD患者预后的影响;以预后不良组作为阳性样本,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清氧化应激指标水平单独及联合对VD不良预后的预测价值。结果与预后良好组比较,预后不良组MMSE评分及血清BDNF、NGF、SOD、GSH-Px、CAT、TAC水平均降低水平降低而GFAP水平升高(P均<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清SOD、GSH-Px、CAT、TAC水平与VD患者MMSE评分及血清BDNF、NGF呈正相关,与GFAP呈负相关(P均<0.05)。将其他因素控制后,血清SOD、GSH-Px、CAT、TAC水平与VD患者预后显著相关(P均<0.05)。血清SOD、GSH-Px、CAT、TAC单独及联合预测不良预后的曲线下面积分别为0.728、0.849、0.725、0.804、0.875,联合预测的敏感度、特异度分别为88.89%、77.42%。结论血清SOD、GSH-Px、CAT、TAC水平与VD患者MMSE评分、神经损伤因子水平密切相关,且能辅助临床预测患者预后情况。

摘要： 患儿男性,4岁,因全身浮肿半月于2010年12月29日入江西省儿童医院肾内科住院,住院号0846206.检查：胸部右侧胸腔积液,要蛋白＞3.0g/L,隐血+1,镜检红细胞2-5/HP.肌酐33.0ummol/L.诊断：儿童肾病综合征.治疗：醋酸泼尼松35mg,一日一次,住院11天,出现向心性肥胖,全身仍高度浮肿,不依从医嘱,自动出院.于2011年2月4日来笔者处就医,体检见舌质淡,苔薄白,脉细,颜面、全身高度浮肿,阴囊、阴茎水肿.尿蛋白＞+++.治疗：在原拟定治疗激素35mg的基础改为使用维持剂量醋酸泼尼松20mg口服,一日一次,并服中草药单味锦鸡儿109煎服,一日一次.超氧化物歧化酶(SOD)100mg,一日一次吞服.服药一周后,全身浮肿消退.尿蛋白＜1+,服药两周,尿蛋白仅痕迹.服药一月,尿液分析正常,尿蛋白阴性,血脂转为正常,电解质正常.经7年临床观察,未复发,未再用药,发育,体重,尿液分析正常.治疗分析：这是一初发病例,设计方案为中长程治疗法,但剂量为减半,即相当于起始用维持剂量,服药6月,未见糖皮质激素副作用,如脂肪、糖、电解质的代谢和消化道异常.锦鸡儿,药典正名金雀根,性味：苦辛,平.归经：入脾肾二经,通经,利尿,治淋症：健脾.SOD有助于氧自由基的清除,从而达到修复损伤,补肾气虚证的作用.该种治疗方法,毒副作用小,值得继续循证观察.

摘要： 经匀浆、丙酮沉淀、Sephadex凝胶过滤等步骤,从"东一号"麻中分离一种超氧化物歧化酶.该酶比活力为247401.6U/mg,纯化倍数为154.51.利用炉内直接消化石墨炉原子吸收光谱法(GFAAS)快速测定其铜、锌、铁和锰四种特征金属元素含量.结果表明,其铜、锌和铁元素含量较高,为115.57、125.48和135.44ng/mL.实验结果表明,该酶与铜锌型、铁型超氧化物歧化酶相似.研究结果为"东一号"麻超氧化物歧化酶的利用提供参考信息.

摘要： 目的：通过观察针灸对顺铂(DDP)化疗后小鼠肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)表达含量的影响,探讨针灸对顺铂化疗所致小鼠肾脏损伤的保护作用及机制. 方法：选用清洁级,雄性昆明种小鼠40只,体重20±2g,随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组,每组10只.模型组、针刺组、艾灸组小鼠按体重于治疗前1天,腹腔注射顺铂0.01ml/g(10mg/kg),空白组腹腔注射同等剂量的0.9％Nacl溶液,24h后模型成功.造模成功后,针刺组和艾灸组分别给予针刺、艾灸治疗,均选取“大椎”、“肝俞”、“肾俞”、“足三里(后三里)”,每天1次,模型组和空白组每日同时间陪同固定,不治疗,连续5天.禁食1天后取材,用ELISA法检测各组小鼠肾脏组织中丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量. 结果：治疗5天后,与空白组比较,模型组小鼠肾脏组织中丙二醛(MDA)含量升高,超氧化物歧化酶(SOD)含量降低(P＜0.05);与模型组比较,针刺组、艾灸组小鼠肝脏组织中MDA含量降低,SOD含量升高(P＜0.05),均有显著性差异(P＜0.05). 结论：针刺和艾灸可以明显抑制DDP模型小鼠肾脏组织中MDA的表达,促进DDP模型小鼠肾脏组织中SOD的表达,对肾脏具有保护作用.

摘要： 目的：探讨银杏内酯对大鼠脑缺血的保护作用.方法：建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)模型,观察银杏内酯对大鼠神经行为、脑梗死比例以及超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响;建立大鼠急性不完全性脑缺血(AICI)模型,观察银杏内酯对大鼠血管通透性的影响.结果：银杏内酯能降低MCAO模型大鼠脑梗死范围(P＜0.05),减轻大鼠由脑缺血所致的神经行为障碍,能明显升高SOD活性(P＜0.05),明显降低MDA含量(P＜0.05);降低AICI模型大鼠毛细血管通透性(P＜0.05).结论：银杏内酯能够改善大鼠脑缺血状态,对脑组织具有保护作用.

摘要： 目的：研究频谱水泡浴加饮用对小鼠抗氧化功能的影响. 方法：SPF级雌性KM小鼠分3组,A组为小鼠频谱水泡浴45min/d加饮频谱水;B组为小鼠频谱水泡浴45min/d,自由饮用自来水;C组(对照组)为小鼠自来水泡浴45min/d,自由饮用自来水.实验40d后进行血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)测定. 结果：血清MDA水平A组与C组(p＜0.01)、B组与C组(p＜0.05)分别有显著性差异;SOD活性测定A组与B组比较组间差异极显著(p＜0.01),B组与C组比较组间差异有显著性意义(p＜0.05),A组与对照组C组比较,组间差异极显著(p＜0.01);GSH-PX活力测定表明A组与C组(p＜0.01)、B组与C组(p＜0.05)分别有显著性差异,A组与B组比较,组间差异极显著(p＜0.01). 结论：频谱水泡浴加饮用、频谱水泡浴均能提高血清SOD和GSH-Px活性,降低血清MDA水平,其中以泡浴加饮用效果最为明显.表明频谱水泡浴或饮用对小鼠抗氧化功能有一定的促进作用.

摘要： 目的：探讨高压氧暴露对疲劳大鼠肝脏损伤的保护作用及机制. 方法：4周龄健康雄性(Sprague Dawley,SD)大鼠30只,随机分为3组：对照组、疲劳模型组、疲劳高压氧暴露组,每组10只.建立大鼠游泳致力竭疲劳模型并通过高压氧暴露进行恢复;8周实验后取每只大鼠两块肝脏组织,其中一块取每只大鼠的肝脏相同部位,光镜观察肝脏组织的病理变化;另一块取肝右叶5g,制备成10％的肝组织匀浆,检测匀浆液的丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化. 结果：(1)疲劳高压氧暴露组大鼠游泳时间明显长于疲劳模型组(P＜0.05).(2)对照组、疲劳模型组和疲劳高压氧暴露组大鼠肝脏组织MDA含量存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较显示,疲劳模型组MDA含量显著高于其他两组(P＜0.01);并且三组肝脏组织SOD活性存在显著性差异(P＜0.01),进一步两两比较发现,疲劳模型组SOD活性显著低于其他两组(P＜0.01).(3)对照组肝组织结构正常,疲劳模型组肝索断裂明显,肝窦变窄,中央静脉结构紊乱,肝小叶内轮廓不清,肝细胞肿胀,核变大,胞浆空淡明显可见,部分肝小叶中出现散在的点灶状坏死肝细胞,经高压氧治疗后,疲劳高压氧暴露组中央静脉仍然扩张并伴有淤血,但结构完整,肝索断裂呈散在分布,较疲劳模型组稍有缓解. 结论：高压氧暴露能有效提高大鼠游泳时间,降低疲劳大鼠肝脏MDA含量,提高SOD活性,改善肝脏组织的病理变化,从而对疲劳大鼠肝脏损伤起到保护作用.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 目的：探讨枳壳醇提脂溶性成分对脉络瘀滞合并缺血再灌注血管性痴呆模型大鼠的保护作用. 方法：对实验大鼠灌服脂肪乳是其血脂升高后再行双侧颈总动脉结扎造模,以Morris水迷宫试验进行行为学测试,观察大鼠的学习记忆能力,同时测定各组大鼠脑组织中AchE和SOD活性以及MDA含量的变化. 结果：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量组对脉络瘀滞型血管性痴呆大鼠的学习记忆能力均有不同程度的改善,并能显著提高大鼠脑内SOD活性,抑制AchE的活力,显著降低MDA含量. 结论：枳壳醇提脂溶性浸膏各剂量对脉络瘀滞型血管性痴呆模型大鼠的有较明显的保护作用,其作用机制可能与其改善脑内乙酰胆碱的含量,改善血液循环,从而减轻缺氧缺血对脑组织的损伤,提高学习记忆能力改善智力有关.

摘要： 本发明提供了一种从猪血中提取超氧化物歧化酶的方法及该超氧化物歧化酶，以猪血为原料在提取、分离超氧化物歧化酶过程中，不使用任何有机溶剂，避免了环境污染和对酶活性的毒害，并使生产工艺简化。该方法，在超氧化物歧化酶纯化过程中，使用月桂酰氯作为保护剂，将超氧化物歧化酶保护起来，以避免热、酸、碱对超氧化物歧化酶的破坏作用，并结合热变性和等电点沉淀技术，使超氧化物歧化酶粗品得到进一步提纯和精制，具有生产周期短、成本低、更适合工业化规模生产的特点。所制备的超氧化物歧化酶，活性高，单位酶活力达到4500U/mg干粉以上。

摘要： 本发明公开了一种植物超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶活力检测方法，包括样品的液氮研磨、采用一种缓冲液同时提取三种酶、以及酶活力测定等步骤。该方法采用一种缓冲液即可同时提取植物中的SOD、CAT和POD三种酶，可达到简单、快速检测植物中的SOD、CAT和POD酶活力的目的，简化操作，省时省力，减少样品和试剂用量等，有利于实现批量操作，并且检测结果与传统方法无明显差异；此外，本发明方法在酶液提取之前采用液氮研磨法对样品进行研磨，研磨速度快，细胞破碎效果好，提取效率高。

摘要： 本发明提出了超氧化物歧化酶及其制备方法、超氧化物歧化酶口服液和固体制剂，所述超氧化物歧化酶具有：SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列；或者与SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列具有至少80%同源性的同源序列，所述同源序列中第15位为T、第67位为G、第87位为I、第143位为V。本发明的超氧化物歧化酶具有较高酶活以及热稳定性，且经高压处理可显著提高酶活性，可应用于食品、医药和化妆品领域中，应用前景广泛。

摘要： 本发明提供一种从动物心肌组织中制备锰型超氧化物歧化酶(Mn‑SOD)的方法，根据动物心肌组织富含Mn‑SOD的特点，选择动物心肌作为制备Mn‑SOD的原料，依据Mn‑SOD分子内含有锰离子的特性，采用现代的金属螯合介质层析分离技术，结合先进的膜超滤技术、免疫学鉴定技术以及超低温冻干技术，设计和开发了适合于规模化制备Mn‑SOD蛋白的新工艺方法，本发明方法操作简单，生产成本低廉，适用于大规模工业化生产，实现了从动物心肌组织中高效分离锰型超氧化物歧化酶的目的。

摘要： 本发明提供了一种从猪血中提取超氧化物歧化酶的方法及该超氧化物歧化酶，以猪血为原料在提取、分离超氧化物歧化酶过程中，不使用任何有机溶剂，避免了环境污染和对酶活性的毒害，并使生产工艺简化。该方法，在超氧化物歧化酶纯化过程中，使用月桂酰氯作为保护剂，将超氧化物歧化酶保护起来，以避免热、酸、碱对超氧化物歧化酶的破坏作用，并结合热变性和等电点沉淀技术，使超氧化物歧化酶粗品得到进一步提纯和精制，具有生产周期短、成本低、更适合工业化规模生产的特点。所制备的超氧化物歧化酶，活性高，单位酶活力达到4500U/mg干粉以上。

摘要： 一种兼具谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)和超氧化物歧化酶(SOD)活性的双功能抗氧化酶及其制备方法，属于生物技术领域。涉及序列SEQ ID No:1～26，其由GPX和SOD两种酶的氨基酸序列组成，既能分解SOD的底物，又能分解GPX的底物。先用基因合成法获得杂合tRNA基因，再合成或扩增GPX和SOD基因，将两者组装到同一个能够表达杂合tRNA的分泌型原核表达载体上，转化TAG工程菌，在亚硒酸钠存在下诱导表达，通过常规氨基酸进入肽链的方式将GPX的催化基团Sec引入到蛋白的底物结合部位，赋予其高的GPX和SOD活性。本发明方法简单，酶蛋白活力和产量高、稳定性好，具有高效的抗氧化功能。

摘要： 本发明公开了一种植物超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和过氧化物酶活力检测方法，包括样品的液氮研磨、采用一种缓冲液同时提取三种酶、以及酶活力测定等步骤。该方法采用一种缓冲液即可同时提取植物中的SOD、CAT和POD三种酶，可达到简单、快速检测植物中的SOD、CAT和POD酶活力的目的，简化操作，省时省力，减少样品和试剂用量等，有利于实现批量操作，并且检测结果与传统方法无明显差异；此外，本发明方法在酶液提取之前采用液氮研磨法对样品进行研磨，研磨速度快，细胞破碎效果好，提取效率高。

摘要： 本发明涉及特异性结合并抑制超氧化物歧化酶，和/或结合并抑制过氧化氢酶，和/或结合并抑制超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的单域VHH片段，其特别用于治疗肿瘤疾病。

摘要： 本发明涉及超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的混合物在制备用于治疗炎性皮肤病损的外用组合物中的应用，所述病损选自：真皮纤维化、表皮角化病、瘢痕疙瘩或肥厚性瘢痕。配制本发明组合物，以获得常用于将外用组合物施涂于皮肤的所有剂型，如乳剂、乳膏、洗剂、硬膏剂或贴剂剂型，或者是可临用前溶于水或生理血清的粉条(powder stick)。

摘要： 本发明公开了一种使用内含肽自剪接连接氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的重组蛋白及其制备方法。本发明通过采用内含肽自剪接连接超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）联用的策略，达到较好效果，剪接体SOD&CAT的酶活高于SOD单酶的2‑4倍。