肺泡巨噬细胞
肺泡巨噬细胞的相关文献在1985年到2023年内共计792篇,主要集中在内科学、预防医学、卫生学、基础医学
等领域,其中期刊论文741篇、会议论文41篇、专利文献106006篇;相关期刊315种,包括中华劳动卫生职业病杂志、中华危重病急救医学、国际呼吸杂志等;
相关会议39种,包括2016中国中西医结合麻醉学会(CSIA)年会、第三届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会、第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议、中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会等;肺泡巨噬细胞的相关文献由2015位作者贡献,包括刘芬、钱克俭、曾振国等。
肺泡巨噬细胞—发文量
专利文献>
论文:106006篇
占比:99.27%
总计:106788篇
肺泡巨噬细胞
-研究学者
- 刘芬
- 钱克俭
- 曾振国
- 李勇
- 邵强
- 钱桂生
- 赵宁
- 丁成志
- 聂成
- 李俊
- 卿城
- 孙树勋
- 张珍祥
- 李磊
- 高俊玲
- 周立人
- 尹文
- 杨汉春
- 田艳霞
- 董发勤
- 邓建军
- 陈刚
- 黄艳
- 刘保连
- 刘卓拉
- 刘艺敏
- 周双海
- 周敏
- 姚三巧
- 姚汝琳
- 孟紫强
- 张伟
- 张敬
- 徐应军
- 徐永健
- 李旭
- 李秋营
- 江榕
- 白玉萍
- 胡承香
- 蒋耀光
- 谈伟君
- 郭鑫
- 陈小菊
- 黄彩雪
- 宋满景
- 崔建忠
- 张全喜
- 张建新
- 揭克敏
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郭栋伟;
张鹏飞;
任明君;
廖丽君;
黄茹妍;
罗湘蓉
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摘要:
背景银杏叶提取物(GBE)能抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道及全身炎性反应,改善气道重塑,但其具体作用机制尚不清楚。目的探讨GBE通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路调控肺泡巨噬细胞自噬防治COPD的作用机制。方法于2020年11月至2022年3月,选取90只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组,每组15只。正常对照组第1、14天向气管内注入0.9%氯化钠溶液,其余时间进行正常饲养。COPD模型组、GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组和Taselisib组采用香烟熏吸联合气管内注入脂多糖(LPS)的方法构建COPD大鼠模型。GBE组于实验的第15~28天腹腔注射舒血宁注射液,比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组于实验的第29~42天分别给予Akt抑制剂比卡鲁胺、mTOR抑制剂雷帕霉素、PI3K抑制剂Taselisib进行干预。HE染色观察各组大鼠肺泡病理改变及气道重塑情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺泡灌洗液(BALF)与血清白介素6(IL-6)和白介素-8(IL-8)水平;显微镜下计数各组大鼠肺泡巨噬细胞数量;透射电镜观察各组大鼠肺泡巨噬细胞的超微结构;蛋白免疫印迹法(WB)检测各组大鼠肺泡巨噬细胞自噬相关蛋白表达水平并计算微管相关蛋白轻链3(LC3)-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值。结果造模结束后各组大鼠数量为:正常对照组12只、COPD模型组11只、GBE组12只、比卡鲁胺组12只、雷帕霉素组12只、Taselisib组11只。HE染色结果显示,GBE组与各抑制剂组大鼠肺泡损伤程度较COPD模型组减轻;GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组肺平均内衬间隔(MLI)与平均肺泡面积(MAA)小于COPD模型组,平均肺泡数(MAN)大于COPD模型组(P<0.05);GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组支气管壁结构较COPD模型组完整。COPD模型组BALF与血清IL-6、IL-8水平高于其他各组(P<0.05)。正常对照组巨噬细胞数量低于其他各组(P<0.05),COPD模型组巨噬细胞数量高于其他各组(P<0.05)。透射电镜观察显示GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组肺泡巨噬细胞的自噬溶酶体较COPD模型组多。正常对照组的PI3Kp110α、Akt、p-Ak、mTOR、p-mTOR表达水平高于其他各组,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值低于其他各组(P<0.05);COPD模型组与GBE组、比卡鲁胺组、雷帕霉素组、Taselisib组比较,PI3Kp110α、Akt、p-Akt、mTOR、p-mTOR表达水平升高,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值降低(P<0.05)。结论GBE能通过调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,维持COPD大鼠肺泡巨噬细胞的自噬功能,减轻巨噬细胞浸润,抑制炎性反应及肺泡破坏,改善气道重塑。
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阚泉;
张岩;
王海涛;
李冉;
田艳霞;
吕翠平
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摘要:
背景:c-Myc是一种众所周知的致癌基因,在许多癌症中过表达.肺泡巨噬细胞是肺脏重要的功能细胞,它不但参与肺脏的免疫防御,吞噬侵入肺脏的细菌颗粒,还可分泌大量生物活性物质,维持肺脏和机体正常的生理功能.超氧化物歧化酶和肿瘤有着密切的关系.目的:观察抗氧化剂超氧化物歧化酶对二氧化硅(SiO2)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞培养上清诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖及c-myc表达的影响.方法:采用肺泡原位灌洗技术获取肺泡巨噬细胞,①制备条件培养上清:超氧化物歧化酶培养上清(超氧化物歧化酶+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM)、二氧化硅培养上清(二氧化硅+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM)、二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清(二氧化硅+超氧化物歧化酶+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM);分别在培养1,2,4,8,16,32 h不同时间点收取上清;②肺成纤维细胞诱导培养:取第3代肺成纤维细胞,将条件上清与含体积分数5%FBS的DMEM按照1:1比例配制进行诱导,实验分组为:阴性对照组(体积分数2.5%FBS-DMEM培养),阳性对照组(体积分数10%FBS-DMEM培养);超氧化物歧化酶培养上清组;二氧化硅培养上清组;二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组;培养时间与上述时间点同步进行.采用MTT法、免疫细胞化学法和RT-PCR法分别检测肺成纤维细胞增殖、c-myc蛋白和mRNA的表达情况.实验方案经华北理工大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①与对照组相比较,二氧化硅培养上清组能够显著促进成纤维细胞增殖,使c-myc蛋白及mRNA表达水平上调;与二氧化硅培养上清组相比较,二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组成纤维细胞增殖减少,c-myc蛋白及mRNA表达水平下调(P<0.05);②结果说明,超氧化物歧化酶能够抑制二氧化硅刺激的肺泡巨噬细胞培养上清介导的肺成纤维细胞增殖和c-myc表达水平的上调.
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刘源;
马卓媛;
樊港;
楚电峰;
张仕强;
王妍
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摘要:
猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophages,PAM)中的CD163受体作为明星分子不仅参与正常的生理活动,而且作为重要的病毒受体介导猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)入侵宿主靶细胞,因此其表达调控的研究备受关注。为了探讨巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、转化生长因子β1(TGF-β1)、白介素10(IL-10)、白介素3(IL-3)和地塞米松(dexamethasone)及其组合对PAM中CD163受体表达的促进作用,通过RT-qPCR和免疫荧光染色在原代PAM中从mRNA和蛋白水平对不同因子及其组合中CD163受体的表达情况进行检测。结果显示,M-CSF、GM-CSF、TGF-β1、IL-10、IL-3和dexamethasone都能在一定范围内促进CD163受体的表达,通过组合发现dexamethasone+IL-10对于CD163受体表达的促进作用最为显著,为进一步开展CD163的表达调控研究奠定了基础。
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秦小菀;
高伟霞;
陈朴
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摘要:
目的探讨长链非编码RNA H19(LncRNA H19)在肺炎支原体肺炎(MPP)病儿血清中的表达及其对肺炎支原体脂质相关膜蛋白(LAMPS)诱导的肺泡巨噬细胞凋亡和炎性因子表达的影响。方法收集2017年10月至2018年12月南阳市中心医院收治的MPP病儿60例为观察组,根据病儿病情程度分为恢复期(30例)与急性期(30例);选取同期到我院体检的健康儿童60例作为对照组。实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA H19的表达水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LncRNA H19对MPP的诊断价值。体外培养小鼠肺泡巨噬细胞MH-S,LAMPS处理细胞建立细胞损伤模型。分别将si-NC、si-H19转染至MH-S细胞,使用LAMPS处理24 h。流式细胞术检测细胞凋亡率;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平。结果与对照组相比,观察组血清LncRNA H19的表达水平显著升高[(1.01±0.13)比(2.58±0.25),P<0.05];与MPP恢复期相比,MPP急性期血清LncRNA H19的表达水平显著升高[(1.63±0.20)比(3.24±0.39),P<0.05];ROC分析显示LncRNA H19在MPP诊断中敏感度为86.67%,特异度为86.67%,AUC面积为0.869;与对照组相比,LAMPS组细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6均显著升高[(8.24±1.35)%比(26.57±3.24)%、(7.23±2.12)pg/mL比(26.32±6.47)pg/mL、(11.62±3.21)pg/mL比(30.24±6.23)pg/mL、(11.20±3.21)pg/mL比(45.32±12.16)pg/mL,均P<0.05];与si-NC组相比,si-H19组细胞凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论LncRNA H19在MPP病儿血清中高表达,并可抑制LAMPS诱导的肺泡巨噬细胞凋亡及炎症反应。
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程晶;
许健;
刘文晓;
江波;
李永清
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摘要:
为探究常见消毒剂对非洲猪瘟病毒(ASFV)的灭活效果,本试验于体外检测了10种市售消毒剂对生长在猪肺泡巨噬细胞中ASFV的灭活效果。进而用3种消毒剂对曾经暴发非洲猪瘟(ASF)的废弃猪场进行环境消毒,并用荧光定量PCR方法验证其可靠性。结果显示,在各消毒剂对细胞的安全浓度下,次氯酸不具有灭活ASFV的作用;过硫酸氢钾复合物作1∶200稀释后,作用0.5 h能完全灭活ASFV;二氯异氰脲酸钠粉和苯扎溴铵稀释800倍后,能在0.5 h内有效灭活ASFV;其他消毒剂在其安全稀释度的浓度下,0.5 h内能完全灭活ASFV。本试验可为养殖场防控ASFV的感染提供消毒剂筛选的参考依据。
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刘师序;
熊梦冉;
夏坤;
李光熙
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摘要:
肺泡蛋白沉积症(PAP)是肺泡表面活性物质代谢异常引起的罕见病。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)信号中断,导致肺泡巨噬细胞功能异常,使肺泡表面活性物质清除减少是PAP最常见的发病机制。PAP起病隐匿,临床表现缺乏特异性,需结合临床表现、影像学结果及组织病理学检查进行诊断。支气管肺泡灌洗液状态及过碘酸希夫染色阳性、血清GM-CSF及其自身抗体的检测有助于确诊PAP,必要时还需行经支气管镜肺活检及开胸肺活检。除常规全肺灌洗治疗,GM-CSF疗法、他汀类药物亦对PAP有效。对PAP发病机制与治疗方法的深入探索仍是未来研究的方向。
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李玉婷;
李香云;
史佳;
李翠;
余剑波
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摘要:
目的:探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时血红素加氧酶1(HO-1)对高尔基体应激的影响。方法:体外培养大鼠肺泡巨噬细胞,采用脂多糖(LPS)诱导大鼠肺泡巨噬细胞建立细胞损伤模型。使用CCK-8法检测细胞活力;使用DCFH-DA探针检测细胞内活性氧簇(ROS)的生成;使用生物化学方法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;使用TUNEL染色和凋亡相关蛋白caspase-3/7活性检测试剂盒检测细胞凋亡;使用RT-qPCR和Western blot法检测HO-1和高尔基体磷蛋白3(GOLPH3)的表达;使用Western blot法检测高尔基体结构相关蛋白GM130、golgin-97和mannosidase II的表达。使用小干扰RNA(siRNA)沉默HO-1后,重复以上检测。结果:LPS刺激肺泡巨噬细胞下调细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达水平,上调ROS和MDA含量及HO-1和GOLPH3表达水平,并导致TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/7活性增强(P<0.05);HO-1基因沉默后,细胞活力、SOD活性及GM130、golgin-97和mannosidase II表达显著下降,ROS和MDA含量及GOLPH3表达显著上升,TUNEL标记阳性细胞数增多,caspase-3/-7活性显著增强(P<0.05)。结论:内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞损伤时,HO-1可减轻氧化应激和高尔基体应激反应,减少细胞凋亡。
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郭青春;
张杰根;
高雅倩;
吕永盛;
周鹏飞;
李钦招
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摘要:
目的探讨微小RNA-21(miR-21)、程序性细胞死亡因子4(PDCD4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者支气管肺泡灌洗液(BALF)肺泡巨噬细胞(AM)中的表达水平及意义。方法选取135例COPD患者进行研究(COPD组),依据患者病情分为COPD稳定组62例、COPD急性加重期(AECOPD)组73例;并选取同期因喉部异物感等原因做纤支镜检查的健康者73例进行对照研究(正常组)。比较COPD组与正常组一般资料;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测BALF AM中miR-21、PDCD4 mRNA相对表达量;Pearson法分析COPD患者BALF AM中miR-21、PDCD4 mRNA表达水平与肺功能指标,miR-21表达水平与PDCD4 mRNA的相关性;采用受试者工作特征曲线(ROC)评估BALF AM中miR-21、PDCD4 mRNA表达水平对COPD的诊断价值。结果与正常组相比,COPD组患者第1秒用力呼气容积(FEV_(1))占预计值百分比(FEV_(1)%)及FEV_(1)/用力肺活量(FVC)水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与正常组相比,COPD稳定组、AECOPD组患者BALF AM中miR-21表达水平均升高,PDCD4 mRNA表达水平均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与COPD稳定组相比,AECOPD组患者BALF AM中miR-21表达水平升高,PDCD4 mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);COPD患者BALF AM中miR-21表达水平与PDCD4 mRNA水平、FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC均呈负相关(P<0.05),PDCD4 mRNA表达水平与FEV_(1)%、FEV_(1)/FVC均呈正相关(P<0.05);BALF AM中miR-21、PDCD4 mRNA对COPD诊断的曲线下面积(AUC)为0.844、0.849,相应截断值分别为1.54、0.70,灵敏度分别为70.4%、77.8%,特异度分别为86.3%、80.8%;两者联合诊断COPD的AUC为0.903,其灵敏度、特异度分别为90.4%、84.9%。结论COPD患者BALF AM中miR-21表达升高,PDCD4表达降低,miR-21可能与PDCD4相互影响,进而协同影响COPD病变过程,两者水平有助于临床筛查COPD患者及评估患者病情。
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黎金浓;
何娅娜;
周辉;
邓桂明
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摘要:
目的通过网络药理学分析和实验验证阐释黄芪抗肺纤维化作用机制。方法从中药系统药理学数据库和分析平台、中药分子机制的生物信息学分析工具中获取黄芪所有化学成分和对应靶点,从DrugBank和DisGeNET数据库获取肺纤维化疾病相关靶点,两者取交集,获得黄芪治疗肺纤维化潜在作用靶点,采用Cytoscape构建成分-靶点图,拓扑分析后通过Degree值筛选黄芪治疗肺纤维化关键活性成分,通过STRING构建靶点蛋白相互作用图,筛选核心靶点,通过基因在线富集分析工具Enrichr分析获得黄芪治疗肺纤维化所涉及的通路;观察黄芪提取物对博来霉素诱导的大鼠肺泡巨噬细胞TGF-β、PTGS2和p-ERK1/2蛋白表达的影响。结果黄芪含有76个化学成分,作用于563个靶点,肺纤维化疾病相关靶点932个,交集靶点97个,黄芪活性成分-肺纤维化疾病靶点网络图中Degree值排名前4的成分依次为槲皮素(quercetin)、山柰酚(kaempferol)、大豆苷元(daidzein)、刀豆氨酸(canavanine),预测核心靶点分别为PTGS2、MAPK1、MAPK14、EGF、JUN等,涉及糖尿病并发症相关AGE-RAGE、流体切应力与动脉粥样硬化、癌症、IL-17等信号通路;低、中、高剂量黄芪提取物均能够降低博来霉素诱导的NR8383细胞TGF-β1、PTGS2的含量(P<0.05),并下调其p-ERK1/2的表达(P<0.05或P<0.01)。结论黄芪能够通过多成分、多靶点、多作用途径干预肺纤维化病理过程,其机制与抑制肺泡巨噬细胞TGF-β、PTGS2和p-ERK1/2表达有关,为进一步研究黄芪治疗肺纤维化作用机制奠定基础。
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惠毅;
闫曙光;
李京涛;
魏海梁;
史捷
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摘要:
急性肺损伤(ALI)是由于病原体入侵,激活免疫细胞启动异常免疫反应,免疫细胞在清除病原体过程中释放过量促炎因子,最终损伤肺实质细胞导致呼吸功能迅速衰减。巨噬细胞在炎症反应启动、放大、损伤和终结中发挥关键作用,通过M1/M2极化平衡控制炎症发生、发展和转归,其极化失衡是导致炎症失控的重要原因。本文分析肺泡巨噬细胞M1/M2极化在ALI发病中的作用以及血管活性肠肽可能的调控机制,以期为进一步深入研究提供参考。
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Li Xiangyun;
李香云;
Wang Man;
王曼;
Yu Jianbo;
余剑波;
WuLili;
吴丽丽;
Wang Dan;
王丹;
Shi Jia;
史佳
- 《2017中国中西医结合学会麻醉学会年会暨第四届全国中西医结合麻醉学术研讨会》
| 2017年
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摘要:
目的:评价蛋白激酶C-α(PKC-α)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路在内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤中的作用. 方法:将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞NR8383细胞以1×104个/ml密度接种于96孔板中.采用随机数字表法分为5组(n=5):对照组(C组)、内毒素攻击模型组(L组)、内毒素+PKC-α抑制剂Go6976组(LG组)、内毒素+PKC-α激动剂PMA(LP组)和内毒素+溶媒二甲基亚砜组(LD组).采用给予10μg/ml LPS刺激NR8383细胞的方法制备肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型.LG组、LP组和LD组于LPS刺激前30min分别给予5μMGo6976、100nM PMA、0.1%v/v DMSO预处理30min,再给予10μg/ml LPS,各组均孵育24h后收集细胞,检测丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用Westem blot及q-PCR法检测PKC-α、HO-1和Mfn1的表达. 结果:与C组比较,L组、LG组、LP组和LD组MDA、ROS增高,SOD活性下降,PKC-α、HO-1蛋白及其mRNA表达上调,Mfn1蛋白及其mRNA表达下调(P<0.05);与L组比较,LG组MDA、ROS增高,SOD活性下降,PKC-α、HO-1、Mfn1蛋白及其mRNA表达下调,LP组MDA、ROS降低,SOD活性增加,PKC-α、HO-1、Mfn1蛋白及其mRNA表达上调(P<0.05),LD组各项指标差异无统计学意义(P>0.05). 结论:PKC-α/HO-1信号通路激活后可以减轻大鼠肺泡巨噬细胞内毒素攻击模型的氧化应激损伤,其机制与上调Mfn1表达有关.PKC-α/HO-1信号通路的激活是内毒素诱发大鼠肺泡巨噬细胞损伤时的内源性保护机制.
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李丽薇;
高飞;
姜一峰;
周艳君;
虞凌雪;
张玉娇;
童光志
- 《中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会》
| 2016年
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摘要:
猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是动脉炎病毒属的成员,可引起猪繁殖与呼吸综合征.该病以母猪晚期流产和仔猪呼吸疾病为主要特征,每年给养猪业带来巨大损失,故确定PRRSV感染对细胞基因调控网络的影响是当务之急.在本研究中,为确定PRRSV强弱毒株感染对其天然靶细胞猪肺泡巨噬细胞(PAMs)miRNA表达谱有何影响,进行了Small RNA深度测序,并对测序结果进行了标准信息差异分析。miR-lOb,一种被证明可调控多条病理过程的重要miRNA分子,在强弱毒HuN4和NuN4-F112组间呈现明显的表达差异。
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Li Zhen;
李珍;
Shi Jia;
史佳;
Yu Jianbo;
余剑波;
Wang Dan;
王丹;
Dong Shuan;
董树安;
Gong Lirong;
宫丽荣;
Zhang Yuan
- 《2016中国中西医结合麻醉学会(CSIA)年会、第三届全国中西医结合麻醉学术研讨会、河南省中西医结合学会麻醉专业委员会成立大会》
| 2016年
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摘要:
目的:HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达。rn 方法:传代培养12-20d大鼠肺泡巨噬细胞NR8383,采用随机数字发分为4组(n=10):对照组(C组)正常培养大鼠巨噬细胞;内毒素LPS组(L组)用10μg/ml LPS刺激巨噬细胞;LPS+CO释放剂CORM-2组(L+C组)于LPS刺激前1h给予CORM-2100μm;LPS+CORM-2+PI3K抑制剂LY294002组(L+C+LY组)分别于LPS刺激前1.5h、1h给予抑制剂LY29400225μg、CORM-2100μm;于24h后测定各项指标.采用ELISA测定样品上清液中TNF-a、IL-10含量,采用Real-Time-PCR和Western blot法测定PI3K、pAkt、HO-1、Mfn1的表达。rn 结果:与C组相比,L组、L+C组和L+CL+Y组中TNF-α含量升高,IL-10含量下降(P<0.05);与C组相比,L组中pAkt、HO-1、Mfn1及其mRNA表达增多(P<0.05);与L组比较,L+C组IL-10含量升高,TNF-α含量下降,PI3K、pAkt、HO-1、Mfn1表达增多(P<0.05);与L+C相比,L+C+LY组IL-10含量下降,TNF-α含量升高,PI3K、pAkt、HO-1、Mfn1表达减少(P<0.05).rn 结论:HO-1通过PI3K/Akt信号通路诱导内毒素攻击模型肺泡巨噬细胞线粒体融合蛋白Mfn1的上调表达。
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戴惠军;
潘灵辉
- 《第八届中国肿瘤学术大会暨第十三届海峡两岸肿瘤学术会议》
| 2014年
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摘要:
探讨肺泡巨噬细胞(alveolar macrophages,AMs)Toll样受体2,4,9(TLR9)-髓样分化因子88(MyD88)信号通路在呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用.通过使用清洁级SD大鼠30只,按随机数字表法将大鼠分为3组,每组10只.A组保留自主呼作为对照;B组给予正常潮气量(VT 8 ml/kg)机械通气4h;C组给予大潮气量(VT 40 ml/kg)机械通气4 h.机械通气结束时,取部分肺叶组织进行HE染色,光镜(X 400)下观察肺组织病理学结果;电镜下观察大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AEC Ⅱ)超微结构改变;测定肺组织湿/干质量(W/D)比值及支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、白细胞介素(IL-6,IL-1 I3)的浓度;蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)测定肺泡巨噬细胞TLR2、TLR4、TLR9、MyD88,核转录因子-kB(NF-kB)的蛋白表达;实时荧光定量逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺泡巨噬细胞TLR2、TLR4、TLR9、MvD88、NF-xB的mRNA表达。得到结论:肺泡巨噬细胞TLR2、4,9-MvD88信号通路参与并介导了机械通气所致的肺损伤。
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何希君;
徐璐
- 《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会》
| 2014年
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摘要:
为了建立猪肺泡巨噬细胞不同亚型及研究不同亚型与PRRSV 之间的关系,本试验在体外通过IFN-γ/LPS诱导猪肺泡巨噬细胞分化成M1型巨噬细胞,通过IL-4诱导分化成M2型巨噬细胞,通过M1型巨噬细胞相关标志分子iNOS、IL-12鉴定M1型巨噬细胞诱导分化成功,通过M2型巨噬细胞相关标志分子Arg-1、IL-10鉴定M2型巨噬细胞诱导分化成功.正常的猪肺泡巨噬细胞感染PRRSV 后,测定M1、M2相关性分子的表达量,研究猪肺泡巨噬细胞感染PRRSV后极化类型.体外成功刺激M1和M2不同亚型的猪肺泡巨噬细胞分别与PRRSV共培养,通过测定M1、M2相关性分子,研究PRRSV对M1和M2两种亚型的猪肺泡巨噬细胞的影响.rn 利用IFN-γ/LPS体外刺激猪肺泡巨噬细胞成功诱导M1型巨噬细胞利用IL-4成功诱导M2型猪肺泡巨噬细胞。猪肺泡巨噬细胞体外感染PRRSV后,猪肺泡巨噬细胞向M2型极化。M1型猪肺泡巨噬细胞感染PRRSV后会向M2型巨噬细胞转化,M2型猪肺泡巨噬细胞感染PRRSV后未见明显变化。
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黄娜;
袁腾;
陈刚;
朱丽;
白玉萍;
金玉兰;
陈志远;
张林;
徐应军;
袁扬;
姚三巧
- 《中国职业安全健康协会2013年学术年会》
| 2013年
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摘要:
目的:探讨矽肺患者肺泡巨噬细胞(AM)表面A类清道夫受体(SR-A)的表达及其对AM凋亡的调控作用,为矽肺的防治提供依据。方法:以不同期别的矽肺患者51例为调查对象,以4例矽肺观察对象为对照组,收集其大容量肺灌洗回收液,分离、纯化AM,将纯化后的AM分为5组:未处理组、酪氨酸激酶抑制剂组、活性氧抑制剂组、抗-MARCO组和抗-MSR1组,37°C处理24h后,裂解各组AM,采用Western blot方法检测受体蛋白MSR1和MARCO及凋亡蛋白Caspase-3的表达并计算其相对水平。结果:矽肺患者AM中Caspase-3的表达水平均高于对照组,且随着肺纤维化程度的加重逐渐增高 ( P<0.05);MSR1和MARCO表达水平虽有随矽肺期别增高而增加的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05);未脱尘组Caspase-3的表达水平高于脱尘组 ( P<0.05);MSR1、MARCO表达水平和Caspase-3均呈正相关。抗-MARCO和抗-MSR1抗体处理后,矽肺患者Caspase-3的表达均高于未处理组,贰期患者MSR1表达高于未处理组,贰期和叁期患者MARCO的表达均较未处理组上调 ( P<0.05).贰期、叁期矽肺患者N-乙酰半胱胺酸处理后Caspase-3表达水平下调。结论:SR-A在介导矽肺患者AM凋亡中可能发挥重要的作用。
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GUO Hua;
郭华;
ChEN Meng-meng;
陈萌萌;
DUAN Dian-ning;
段滇宁;
HAN Jun-yuan;
韩俊源;
ZhANG Ya-qun;
张亚群;
LI Xiao-lin;
李晓琳;
ZHANG Shu-xia;
张书霞
- 《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会》
| 2014年
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摘要:
本试验将15头PRRSV和PCV2血清抗原和抗体均为阴性的35日龄仔猪PAMs 进行体外培养,并随机分为4组:对照组、PRSSV组、髓样分化因子88(MyD88)干扰组(干扰组)和MyD88干扰-PRRSV组(干扰-PRRSV 组),体外培养0、6、12、24、36h 后收获细胞及培养上清液.激光共聚焦显微镜观察PRRSV 的感染情况;小干扰RNA法(siRNA)沉默PAMs 中MyD88基因;荧光定量RT-PCR法检测PAMs中Toll样受体(TLRs)基因转录的变化;ELISA法检测细胞培养上清液中IL-10的含量变化;Western blot方法测定PAMs胞浆中MyD88、NF-κB、磷酸化抑制性кB(p-IкB)以及胞核中NF-κB蛋白含量变化;电泳迁移率法(EMSA)检测细胞核中NF-κB与DNA的结合率. 结果显示,PRRSV对PAMs的感染率随时间而增加,感染36h时达98%左右.PRRSV能影响PAMs中TLRs的mRNA表达水平,升高PAMs培养上清液中IL-10含量;PRRSV感染后PAMs 胞浆内MyD88、p-IκB及胞核中NF-κB的蛋白含量均高于对照组.siRNA使MyD88基因沉默达85%,干扰-PRRSV组PAMs培养上清液中IL-10蛋白含量显著低于同时间点PRRSV组,干扰-PRRSV组PAMs胞浆内MyD88、p-IκBα及胞核中NF-κB含量和NF-κB与DNA的结合率均显著低于PRRSV组.上述结果说明,PRRSV能通过TLRs-MyD88-NF-κB信号途径上调PAMsIL-10表达水平.