c-myc

摘要： 背景:c-Myc是一种众所周知的致癌基因,在许多癌症中过表达.肺泡巨噬细胞是肺脏重要的功能细胞,它不但参与肺脏的免疫防御,吞噬侵入肺脏的细菌颗粒,还可分泌大量生物活性物质,维持肺脏和机体正常的生理功能.超氧化物歧化酶和肿瘤有着密切的关系.目的:观察抗氧化剂超氧化物歧化酶对二氧化硅(SiO2)刺激的大鼠肺泡巨噬细胞培养上清诱导的大鼠肺成纤维细胞增殖及c-myc表达的影响.方法:采用肺泡原位灌洗技术获取肺泡巨噬细胞,①制备条件培养上清:超氧化物歧化酶培养上清(超氧化物歧化酶+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM)、二氧化硅培养上清(二氧化硅+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM)、二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清(二氧化硅+超氧化物歧化酶+肺泡巨噬细胞+不加血清DMEM);分别在培养1,2,4,8,16,32 h不同时间点收取上清;②肺成纤维细胞诱导培养:取第3代肺成纤维细胞,将条件上清与含体积分数5％FBS的DMEM按照1:1比例配制进行诱导,实验分组为:阴性对照组(体积分数2.5％FBS-DMEM培养),阳性对照组(体积分数10％FBS-DMEM培养);超氧化物歧化酶培养上清组;二氧化硅培养上清组;二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组;培养时间与上述时间点同步进行.采用MTT法、免疫细胞化学法和RT-PCR法分别检测肺成纤维细胞增殖、c-myc蛋白和mRNA的表达情况.实验方案经华北理工大学动物实验伦理委员会批准.结果 与结论:①与对照组相比较,二氧化硅培养上清组能够显著促进成纤维细胞增殖,使c-myc蛋白及mRNA表达水平上调;与二氧化硅培养上清组相比较,二氧化硅+超氧化物歧化酶培养上清组成纤维细胞增殖减少,c-myc蛋白及mRNA表达水平下调(P＜0.05);②结果说明,超氧化物歧化酶能够抑制二氧化硅刺激的肺泡巨噬细胞培养上清介导的肺成纤维细胞增殖和c-myc表达水平的上调.

摘要： 目的在研究孕酮(progesterone)对脊髓外伤(Spinal Cord Injury,SCI)的治疗作用中,通过检测孕酮治疗后致伤脊髓组织中的c-myc的表达情况及可能治疗机制。方法36只成年SD大鼠随机分为假手术组(12只)、动物模型组(12只)及治疗组(12只),通过改良Allen’s法制作SCI模型,治疗组予孕酮治疗7 d,观察记录各组大鼠伤后行为学评分(BBB评分)、磁共振表现及脊髓节段病理表现,检测c-myc基因及蛋白的表达。结果治疗组在BBB评分上较模型组明显升高,局部神经坏死程度及水肿程度减轻;c-myc基因及蛋白表达明显减少(P<0.05)。结论孕酮对SCI具有短期积极治疗作用,其主要机制可能与抑制c-myc表达有关。

摘要： 代谢重编程是肿瘤的重要特征之一。代谢重编程不仅为肿瘤细胞提供三磷酸腺苷(ATP),而且为其蛋白质和核苷酸的生物合成提供必需的大分子,从而促进肿瘤细胞的增殖。转录因子对肿瘤细胞代谢基因的调控是肿瘤细胞代谢重编程的主要机制之一。此文聚焦于转录因子c-Myc、缺氧诱导因子1(hypoxia inducible factor-1,HIF-1)、p53、叉头框(forkhead-box,Fox)对糖酵解、戊糖磷酸途径、脂质代谢、核酸和氨基酸代谢的调节机制并进行综述,为理解肿瘤代谢重编程及其相关分子机制提供思路。

摘要： 目的:探讨原癌基因c-MYC对胃癌细胞增殖和侵袭的作用及机制。方法:采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、Western blot检测胃癌组织及其癌旁组织中c-MYC的表达水平。分别用c-MYC过表达质粒或小发卡RNA(shRNA)转染胃癌AGS细胞,获得稳定表达c-MYC、敲低c-MYC的亚细胞株。采用MTT、软琼脂克隆平板、基质胶侵袭等体外细胞实验,检测c-MYC对胃癌细胞增殖及侵袭的作用。通过Kaplan-Meier Plot、BioGRID、Harmonizome等数据库进行生物信息学分析,寻找胃癌中c-MYC可能的靶基因。采用qRT-PCR、Western blot检测AGS细胞中c-MYC的靶基因表达。结果:相比癌旁组织,胃癌组织中c-MYC表达显著升高(P<0.05)。过表达c-MYC促进胃癌AGS细胞的增殖和侵袭;敲低c-MYC抑制胃癌AGS细胞的增殖和侵袭(均P<0.05)。通过生物信息学分析筛选出差异表达自噬相关基因ATG7,并通过qRT-PCR和Western blot检测发现,c-MYC可上调胃癌细胞中ATG7的表达。结论:c-MYC可能通过上调自噬相关基因ATG7的表达,促进胃癌细胞的增殖和侵袭。

摘要： 目的探究喉癌组织中Sox2、cMyc表达与其临床病理特征及预后的相关性。方法选取2017年1月至2021年1月重庆医科大学附属永川医院收治的98例喉癌组织(作为喉癌组)及相应癌旁正常组织(作为癌旁组)。比较两组中Sox2、cMyc阳性表达率,分析喉癌组织中Sox2、cMyc表达与病理特征、预后的关系。结果喉癌组的Sox2、cMyc阳性表达率均高于癌旁组,差异有统计学意义(P0.05)。本研究喉癌患者的1年总生存率为85.71%(84/98)。Sox2阳性表达组(80.82%)1年生存率低于阴性表达组(100.00%),cMyc阳性表达组(80.28%)1年生存率低于阴性表达组(100.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。单因素分析结果显示,淋巴结转移、临床分期、T分期、Sox2及cMyc是影响喉癌预后的危险因素(P<0.05)。Cox回归分析显示,T分期、淋巴结转移、Sox2阳性、cMyc阳性为喉癌预后不良的独立影响因素(P<0.05)。结论喉癌组织中Sox2、cMyc阳性表达与T分期、淋巴结转移及预后密切相关,可作为喉癌预后不良的独立评估指标。

摘要： 目的探讨前列腺癌组织中原钙黏蛋白9(PCDH9)与细胞周期调控基因CyclinD1和C-myc蛋白表达的相关性,分析前列腺癌中PCDH9在调节肿瘤细胞周期及促进肿瘤进展中的作用。方法收集南充市中心医院2018~2020年间存档的92例前列腺癌及36例良性前列腺的石蜡包埋组织,采用免疫组织化学染色检测前列腺癌和良性前列腺组织中PCDH9和细胞周期调控基因CyclinD1和C-myc的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果PCDH9蛋白在前列腺癌组织中的阳性率明显低于良性前列腺组织(P20ng/mL及Ⅲ+Ⅳ期前列腺癌患者PCDH9阳性率明显降低(P0.05)。前列腺癌患者CyclinD1和C-myc表达与WHO/ISUP分级分组、脉管侵犯、PSA水平及临床分期等相关(P0.05)。在有CyclinD1或C-myc表达的前列腺癌组织中存在PCDH9表达的缺失,PCDH9的表达与CyclinD1、C-myc的表达呈负相关(r=0.414~0.457,P<0.01)。结论前列腺癌组织中PCDH9呈低表达,且与细胞周期调控基因CyclinD1和C-myc的表达呈负相关,PCDH9可能通过调节细胞周期蛋白,进而促进肿瘤的进展和转移。

摘要： 【目的】探究不同用量纳米氧化铜(nano-CuO)对藏鸡生产性能及肝组织原癌基因(c-Myc)表达的影响。【方法】取14日龄藏鸡120羽,随机分为空白对照组和低、中、高不同剂量nano-CuO组,每组设置3个重复,空白对照组藏鸡饲喂基础日粮,nano-CuO低、中、高剂量组藏鸡分别饲喂添加5,50和100 mg/kg nano-CuO的基础日粮,试验为期14 d。试验开始和结束时分别称量试鸡初始体质量和终末体质量,试验期间统计采食量,测算每组试鸡的平均日增质量、平均日采食量和饲料转化率等生产性能指标。28日龄时采集试鸡肝脏、肾脏样品,检测其金属硫蛋白(metallothionein,MT)含量,用HE染色法检测肾脏的病理学变化,用免疫组化法检测肝组织c-Myc蛋白表达水平,用RT-PCR法测定肝组织c-Myc mRNA表达水平的变化。【结果】与对照组相比,添加5~50 mg/kg的nano-CuO能显著提高藏鸡的体质量和平均日增质量(P0.05),4组藏鸡的平均日采食量和饲料转化率无显著差异(P>0.05)。随nano-CuO添加水平的增加,不同组织中的金属硫蛋白(MT)含量逐渐升高,且肾组织更容易受到nano-CuO添加水平的影响。5 mg/kg nano-CuO组试鸡肾小球结构清晰;50 mg/kg nano-CuO组肾小球毛细血管充血,周围可见少量血细胞;100 mg/kg nano-CuO组肾小球破裂、萎缩,肾小管可见上皮细胞脱落,淋巴细胞浸润。100 mg/kg nano-CuO组试鸡肝组织c-Myc蛋白表达水平高于5和50 mg/kg nano-CuO组,而其c-Myc mRNA表达水平较5和50 mg/kg nano-CuO组极显著升高(P<0.01)。【结论】100 mg/kg nano-CuO会对藏鸡的肝脏造成一定损害,饲料中的nano-CuO用量以5~50 mg/kg为宜。

摘要： 目的研究喉癌组织中微RNA(miR)-340-5p、原癌基因c-Myc及转录因子4(TCF-4)的表达,分析三者表达的相关性及与喉癌患者临床病理特征的关系。方法选取2015年2月至2020年11月在盘锦辽油宝石花医院诊治的102例喉癌患者为研究对象。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测102例喉癌患者癌组织及癌旁组织中miR-340-5p、c-Myc、TCF-4的表达,统计分析三者表达与临床病理特征关系,Pearson线性相关分析三者表达的相关性。结果与癌旁组织比较,癌组织中miR-340-5p的相对表达量均明显较低,而c-Myc、TCF-4的相对表达量明显较高(P<0.05)。不同肿瘤分期的喉癌组织中miR-340-5p、c-Myc及TCF-4的表达比较,差异有统计学意义(P<0.05),不同性别、年龄、分型、肿瘤分化程度及是否伴有淋巴结转移比较,差异无统计学意义(P<0.05)。miR-340-5p和c-Myc、TCF-4的表达呈负相关(r=-0.549、-0.452,P<0.05)。结论喉癌癌组织中miR-340-5p表达降低,而c-Myc、TCF-4表达上调,miR-340-5p、c-Myc及TCF-4均与喉癌肿瘤分期有关,参与喉癌的发生发展。

摘要： 目的研究c-myc与着丝粒蛋白A(CENPA)在结直肠癌中的表达相关性,分析其临床病理学价值。方法利用Oncomine、GEPIA数据库分析c-myc与CENPA在结直肠癌中的表达及相关性。收集江苏大学附属昆山医院86例结直肠癌组织标本,利用免疫组织化学技术检测c-myc与CENPA在癌组织及癌旁组织中的表达,分析二者的相关性以及与临床病理学参数的关系。PROMO数据库预测可能作用于CENPA与c-myc启动子的转录因子。结果Oncomine与GEPIA数据库显示,c-myc与CENPA在结直肠癌组织中表达水平明显高于正常组织,且两者呈正相关。免疫组织化学结果显示,c-myc与CENPA在癌组织中均较癌旁正常组织高,且两者同样呈正相关。不仅如此,c-myc与淋巴结转移和TNM分期呈正相关,CENPA与病理分级呈正相关;c-myc与CENPA共阳性与更高的病理分级、淋巴结转移以及更晚的TNM分期密切相关。PROMO数据库可见,有AR、TCF-4、YY1等71个转录因子可能共同作用于CENPA与c-myc启动子。结论c-myc与CENPA在结直肠癌组织中表达均明显升高,且呈正相关;c-myc与淋巴结转移和TNM分期呈正相关,而CENPA仅与病理分级呈正相关;两者联合检测有利于更好的评估临床病理学参数。同时受AR、TCF-4、YY1等转录因子的调控作用,可能是两者呈正相关的重要因素。

摘要： 目的探讨MRE11对食管鳞癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法MRE11 siRNA转染食管鳞癌细胞,下调MRE11表达;AKT激动剂SC79(0、0.1、0.5、1、1.5、1.8和2μg/ml)分别孵育24 h;构建过表达载体pcDNA.3.1-c-myc,与MRE11 siRNA共转染细胞;Western blot法检测食管鳞癌细胞Ec9706和TE-1中MRE11、p-AKT和c-myc的蛋白表达量;Annexin-V FITC/PI试剂盒检测Ec9706和TE-1细胞凋亡;Caspase-3活性检测试剂盒检测caspase-3活性;BrdU方法检测Ec9706和TE-1细胞增殖能力。结果Ec9706和TE-1细胞中MRE11的蛋白表达较人食管上皮细胞Het-1A明显升高;MRE11 siRNA转染后,Ec9706和TE-1细胞中AKT磷酸化水平及MRE11和c-myc的蛋白表达量显著降低;下调MRE11显著促进Ec9706和TE-1细胞凋亡,提高caspase-3活性,抑制食管鳞癌细胞增殖能力;下调MRE11后,SC79(1.5、1.8和2μg/ml)显著提高AKT磷酸化水平,同时逆转下调MRE11对c-myc蛋白表达量和细胞增殖的抑制作用及对细胞凋亡的促进作用。过表达c-myc抑制下调MRE11对细胞增殖的抑制作用和对细胞caspase-3活性的促进作用。结论下调MRE11可通过调控AKT和c-myc抑制食管鳞癌细胞增殖及促进细胞凋亡。

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 目的 探讨脑络欣通对气虚血瘀证脑缺血再灌注大鼠神经元、神经胶质细胞形态学变化和TNF-a、c-Myc蛋白表达的影响. 方法 采用气虚血瘀证模型鼠,再线栓法大脑中动脉阻塞复制局部脑缺血再灌注模型,缺血2 h分别再灌注1 d,3 d,7 d,随机分为假手术组、模型组、益气组、活血组和脑络欣通组.应用光镜和免疫组化法,观察缺血侧额顶叶皮质神经元,神经胶质细胞形态学变化及TNFa、c-Myc蛋白表达. 结果 气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注后,同侧额顶叶皮质梗死区神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,梗死灶周围小胶质细胞和星形胶质细胞增生,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞出现变性、死亡,呈现时间相关性,变性、死亡以再灌注3 d最为显著,星形胶质细胞和小胶质细胞增生以再灌注7 d最为显著且主要位于梗死周围区.再灌注后,TNF-a、c-Myc蛋白表达阳性细胞(positive cells)和平均吸光度(A value)增加,与假手术组比较均有显著性差异(p＜0.01),以再灌注3 d最为显著.脑络欣通组TNF-a、c-Myc蛋白表达降低,与模型鼠比较在3 d,7 d时有显著性差异(p＜0.05或p＜0.01).益气组、活血组部分时段表达降低,与模型鼠比较在3 d或7 d时有显著性差异((p＜0.05或p＜0.01),脑络欣通组降低明显,与益气组、活血组比较部分有显著差异. 结论 脑络欣通及其拆方可通过抑制TNF-a、c-Myc蛋白的表达,来调节不同细胞间相互作用,进而影响气虚血瘀证脑缺血再灌注后神经元、神经胶质细胞之间在损伤、抗损伤及修复中相互作用,减轻病理性损伤.

摘要： 目的: 探讨β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞bcl-2、c-myc基因表达及端粒酶活性的影响. 方法:应用β-榄香烯处理人胃癌细胞系SGC-7901后，采用RT-PCR检测bcl-2、c-myc基因Mrna的变化，采用流式细胞仪检测bcl-2、c-myc蛋白表达，用PCR-ELISA法检测端粒酶活性. 结果:β-榄香烯可下调bcl-2、c-myc基因表达及抑制端粒酶活性. 结论:β-榄香烯可抑制胃癌细胞端粒酶活性，可能与下调bcl-2、c-myc基因表达有关。

摘要： 目的: 探讨β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞bcl-2、c-myc基因表达及端粒酶活性的影响. 方法:应用β-榄香烯处理人胃癌细胞系SGC-7901后，采用RT-PCR检测bcl-2、c-myc基因Mrna的变化，采用流式细胞仪检测bcl-2、c-myc蛋白表达，用PCR-ELISA法检测端粒酶活性. 结果:β-榄香烯可下调bcl-2、c-myc基因表达及抑制端粒酶活性. 结论:β-榄香烯可抑制胃癌细胞端粒酶活性，可能与下调bcl-2、c-myc基因表达有关。

摘要： 目的: 探讨β-榄香烯对胃癌SGC-7901细胞bcl-2、c-myc基因表达及端粒酶活性的影响. 方法:应用β-榄香烯处理人胃癌细胞系SGC-7901后，采用RT-PCR检测bcl-2、c-myc基因Mrna的变化，采用流式细胞仪检测bcl-2、c-myc蛋白表达，用PCR-ELISA法检测端粒酶活性. 结果:β-榄香烯可下调bcl-2、c-myc基因表达及抑制端粒酶活性. 结论:β-榄香烯可抑制胃癌细胞端粒酶活性，可能与下调bcl-2、c-myc基因表达有关。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种利用真核发酵制备得到的抑菌蛋白酶CmYC1及其应用。本发明开发一种新的抑菌蛋白酶CmYC1，该蛋白能抑制核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）、灰霉菌（Botrytis cinerea），小核盘菌（Sclerotinia minor）、毛霉（Mucor hiemails）、立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）、禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）、尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）、瓜果腐霉（Pythium apanidermatum）的生长，且能抑制核盘菌子囊孢子在油菜叶片上的侵染，具有良好的开发成抑菌剂的潜力。

摘要： 本发明属于生物技术领域，具体涉及一种利用真核发酵制备得到的抑菌蛋白酶CmYC1及其应用。本发明开发一种新的抑菌蛋白酶CmYC1，该蛋白能抑制核盘菌（Sclerotinia sclerotiorum）、灰霉菌（Botrytis cinerea），小核盘菌（Sclerotinia minor）、毛霉（Mucor hiemails）、立枯丝核菌（Rhizoctonia solani）、禾谷镰刀菌（Fusarium graminearum）、尖孢镰刀菌（Fusarium oxysporum）、瓜果腐霉（Pythium apanidermatum）的生长，且能抑制核盘菌子囊孢子在油菜叶片上的侵染，具有良好的开发成抑菌剂的潜力。