Nrf2/ARE信号通路

摘要： 背景:低压低氧会影响大鼠肺功能,造成肺组织细胞凋亡诱发肺血管重塑;运动预适应能通过上调肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路改善肺血管重塑所致的肺损伤.目的:基于核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路探讨运动预适应对低压低氧诱发大鼠肺损伤的保护作用.方法:将80只SD大鼠随机分为4组,每组20只,依次为正常组、模型组、短期运动预适应组(短期组)、长期运动预适应组(长期组).短期组大鼠进行持续1周的游泳训练;长期组以短期组方式持续运动3周,短期组、长期组于末次运动结束后次日与模型组大鼠置于低压舱中缓慢匀速减压至海拔8000 m水平(以10 m/s速度上升),连续低氧48 h,建立低压低氧诱发大鼠肺损伤模型;正常组不做处理.苏木精-伊红染色观察大鼠肺组织病理学改变,弹力纤维(EVG)染色观察大鼠肺组织血管重塑,TUNEL染色检测大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡,免疫组化检测大鼠肺动脉组织中血管内皮生长因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达,活性氧试剂盒检测大鼠血活性氧水平,黄嘌呤氧化酶法检测大鼠肺组织中超氧化物歧化酶活性,二硫代二硝基苯甲酸检测谷胱甘肽过氧化物酶活性,钼酸铵-化学比色法检测过氧化氢酶活性,Western blot检测大鼠肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路蛋白;记录大鼠每分钟呼吸频次、潮气量、每分钟通气量.结果 与结论:①与正常组相比,模型组大鼠的呼吸频次明显升高,潮气量和每分钟通气量明显降低,肺组织中肺小动脉中膜厚度及血管肌化程度明显增加,细胞凋亡率、α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子表达、活性氧水平及核因子E2相关因子2、抗氧化反应元件表达均明显上调,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶的活力均明显降低;与模型组相比,短期组与长期组的呼吸频次明显降低,潮气量和每分钟通气量明显升高,肺组织中中膜厚度及血管肌化程度明显降低,细胞凋亡率、α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子表达、活性氧含量及核因子E2相关因子2、抗氧化反应元件表达均明显下调,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶酶活力均明显升高,长期组变化更为明显;差异均有显著性意义(P＜0.05).②结果说明,低压低氧会影响大鼠肺功能,造成肺组织损伤;运动预适应能通过上调肺组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件通路来增强超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶及过氧化氢酶活力,降低活性氧水平以及α-平滑肌肌动蛋白和血管内皮生长因子的表达,以提高肺组织抗氧化能力,降低肺组织细胞凋亡率,改善肺血管重塑症状,从而改善低压低氧所致的肺损伤;且长期运动预适应在保护肺组织方面优于短期运动预适应.

摘要： 目的:基于Nrf2-ARE信号通路探讨加味丹参饮对心肌缺血再灌注损伤的影响及其作用机制。方法:纳入30只家兔,分为空白组、干预组[加味丹参饮+莱菔硫烷(Nrf2激活剂)]和单纯心肌缺血再灌注组(模型组),每组各有10只家兔,对比三组家兔的Nrf2-ARE信号通路指标,凋亡细胞数量。结果:干预组家兔的Nrf2-ARE信号通路指标高于另外两组,凋亡细胞数量明显低于模型组。以上指标差异显著,有统计学意义(P<0.05)。干预组和模型组都出现了心肌纤维着色不均匀、排列混乱情况,但是干预组心肌细胞坏死范围更小,炎性细胞浸润情况更轻。结论:针对心肌缺血再灌注损伤采用加味丹参饮进行干预,可以帮助更好地保护研究对象的心肌细胞,有更优的改善效果。

摘要： 目的:探讨雷公藤内酯醇(TPL)对人源套细胞淋巴瘤细胞JeKo-1增殖、凋亡的影响,以及Nrf2/ARE信号通路的可能作用。方法:常规条件培养JeKo-1细胞,不同浓度TPL(0、25、50、100 ng/ml)处理细胞,MTT检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Ki67、Bcl-2、Bax、Nrf2、NQO-1和HO-1蛋白表达。qRT-PCR和Western blot检测TPL对转染Nrf2 pcDNA的mRNA和蛋白表达的影响,观察TPL对Nrf2/ARE信号通路增殖和凋亡的作用。结果:随着TPL浓度增加,TPL明显抑制JeKo-1细胞活力,促进细胞凋亡,下调Ki67、Bcl-2、Nrf2、NQO-1和HO-1蛋白表达,上调Bax蛋白表达,且呈剂量依赖性。与TPL+vector组相比,TPL+Nrf2 pcDNA组Nrf2 mRNA和蛋白表达显著增加,细胞活力显著提高,凋亡率显著降低,Ki67、Bcl-2蛋白表达上调,Bax蛋白表达下调。结论:TPL可明显抑制JeKo-1细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与Nrf2/ARE信号通路有关。

摘要： 目的 研究丙泊酚对前列腺癌细胞(PC3)增殖、侵袭和凋亡及Nrf2/ARE通路的影响。方法 将PC3细胞分为空白对照组、丙泊酚低、中、高(2、4、6 mg/L)剂量组和阳性对照组(75 nmol/L阿霉素)。CCK-8法检测细胞存活率;改良Matrigel Boyden室法测定细胞侵袭力;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测核因子E2相关因子2(Nrf2)和抗氧化反应元件(ARE)蛋白表达。结果 与空白对照组比较,丙泊酚组和阳性对照组PC3细胞存活率、侵袭力、Nrf2和ARE蛋白表达水平均显著降低,细胞凋亡率显著升高,且效应呈丙泊酚剂量依赖性(P0.05)。结论 丙泊酚可有效逆转前列腺癌PC3细胞恶性生物学行为,其机制可能与抑制Nrf2/ARE信号通路相关蛋白表达有关。

摘要： 本试验旨在探究饲粮中添加槲皮万寿菊素对肉鸡生长性能、养分表观消化率和抗氧化能力的影响。选取1日龄健康爱拔益加(AA)肉鸡480只,随机分为4个组,每组6个重复,每个重复20只。对照组饲喂基础饲粮,试验组饲喂在基础饲粮中分别添加10、50和100 mg/kg槲皮万寿菊素的试验饲粮。试验期42 d,分为前期1~21日龄和后期22~42日龄2个阶段。结果表明:1)与对照组相比,饲粮添加50和100 mg/kg槲皮万寿菊素显著提高了肉鸡42日龄体重和1~42日龄平均日增重(ADG)(P<0.05),显著降低了1~21日龄、22~42日龄和1~42日龄料重比(F/G)以及1~42日龄平均日采食量(ADFI)(P<0.05)。2)与对照组相比,饲粮添加10和50 mg/kg槲皮万寿菊素分别显著提高了肉鸡粗脂肪和粗蛋白质的表观消化率(P<0.05)。3)与对照组相比,饲粮添加50和100 mg/kg槲皮万寿菊素显著提高了肉鸡21和42日龄血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性(P<0.05);饲粮添加10和50 mg/kg槲皮万寿菊素显著提高了肉鸡肝脏GSH-Px活性(P<0.05);饲粮添加10 mg/kg槲皮万寿菊素显著提高了肉鸡42日龄血清GSH-Px活性以及胸肌总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性(P<0.05)。4)与对照组相比,饲粮添加50 mg/kg槲皮万寿菊素显著提高了肉鸡肝脏核因子E2相关因子2(Nrf2)和胸肌谷氨酸半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLm)的mRNA相对表达量(P<0.05);饲粮添加10、50和100 mg/kg槲皮万寿菊素显著提高了肉鸡肝脏和胸肌谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX1)和胸肌Nrf2的mRNA相对表达量(P<0.05)。综上所述,饲粮中添加适宜水平的槲皮万寿菊素能够改善肉鸡生长性能,提高饲粮中粗蛋白质和粗脂肪的表观消化率,还能通过上调Nrf2/抗氧化原件(ARE)信号通路相关基因的表达增强机体抗氧化能力;在本试验条件下,对肉鸡生长性能和槲皮万寿菊素添加水平进行回归分析,得出槲皮万寿菊素的适宜添加水平为64.91~68.42 mg/kg。

摘要： 目的基于核因子NF-E2相关因子(Nrf2)/抗氧化物反应元件(ARE)信号通路探究人参皂苷Rg3对高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)纤维化及生物活性作用机制。方法将人肾小球系膜细胞分为NC组、HG组、Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组5组。检测细胞生物活性;荧光探针DCFH-DA法检测细胞中ROS含量;蛋白质印迹检测细胞中Nrf2、HO-1蛋白及TGF-β、Ⅳ-C、FN蛋白表达。结果与NC组相比,HG组细胞增殖活性及侵袭能力均显著增加(P<0.05);与HG组相比,Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组细胞增殖活性及侵袭能力均显著降低(P<0.05);Rg3C组细胞增殖活性及侵袭能力显著低于Rg3A组、Rg3B组(P<0.05)。与NC组相比,HG组细胞凋亡率显著降低,G1期增加(P<0.05);与HG组相比,Rg3A组、Rg3B组、Rg3C组细胞凋亡率均显著增加,G1期均显著降低,Rg3C组细胞G1期Nrf2/ARE信号通路相关蛋白的调控加强系膜细胞的抗氧化能力。

摘要： [目的]探讨柚皮素(NAR)对高糖(HG)诱导的大鼠心肌细胞(H9c2)凋亡及核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路的影响。[方法]将培养的H9c2细胞分为对照组(正常糖量)、HG组(35.5 mmol/L葡萄糖)、HG+NAR低、中、高浓度组(35.5 mmol/L葡萄糖+6.25、12.5、25.0μmol/L NAR)。用噻唑蓝法检测H9c2细胞增殖活性;流式细胞术检测细胞凋亡;二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针染色法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot法检测Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达水平。[结果]经HG处理的H9c2细胞增殖活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平显著降低,细胞凋亡率、ROS水平、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。经HG与NAR共同处理H9c2细胞后,NAR低、中、高浓度组H9c2细胞增殖活性、Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平显著升高,细胞凋亡率、ROS水平、Bax、Caspase-3蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。[结论]NAR可抑制HG诱导的H9c2细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE信号通路密切相关。

摘要： 目的 分析核因子E2相关因子/抗氧化反应元件(Nrf2/ARE)信号通路在异丙酚减轻老龄大鼠肺缺血再灌注损伤中的应用意义.方法选择清洁级健康成年雄性大鼠28只,按数字随机表法分为4组,其中假手术7只(假手术组),缺血再灌注7只(缺血再灌注组),缺血再灌注结合异丙酚7只(I/R+P组),缺血再灌注结合异丙酚与全反式维甲酸7只(复合组).4组大鼠在制备成肺缺血再灌注损伤模型后,按不同组别分别进行不同处理方法,比较不同组别大鼠的肺组织病理学损伤评分、湿重/干重(W/D),测定肺组织不同指标表达水平.结果与假手术组比较,其余3组肺组织病理学损伤评分、W/D比值均明显增加(P0.05).与假手术组比较,其余3组SOD含量下降,MDA、Nrf2、HO-1表达增加(P0.05).结论大鼠肺缺血再灌注后易出现明显组织损伤,异丙酚减轻肺缺血再灌注损伤过程由Nrf2/ARE信号通路参与,值得研究.

摘要： 目的:通过观察天香丹对冠脉微循环障碍大鼠微血栓的改善情况及Nrf2/ARE信号通路的调控作用,探讨其改善冠脉微循环障碍的机制.方法:36只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、尼可地尔组、天香丹组各9只,大鼠开胸经左心室注射月桂酸钠建立冠脉微循环障碍大鼠模型,空白对照组不进行处理,术后分别给予天香丹、尼可地尔及生理盐水灌胃,给药28 d后检测超声心动图,HE染色(Hematoxylin-eosin staining)与马休黄-酸性品红-苯胺蓝染色观察冠脉微血管的形态学变化,透射电镜观察心肌细胞超微结构变化,免疫组化检测心肌中Nrf2、Keap1、NQO1的表达.结果:HE及马休黄-酸性品红-苯胺蓝染色后,空白对照组未见微血栓;模型组大鼠冠脉微血管内弥漫分布着红色血栓混合物,并可见局部心肌纤维化;尼可地尔组及天香丹组大鼠心功能较模型组好转,2组微血管内血栓均不同程度减轻,电镜显示,模型组较空白对照组损伤明显,线粒体絮状改变,尼可地尔组及天香丹组线粒体损伤减轻,免疫组化显示与模型组比较天香丹组及尼可地尔组Keap1表达降低,与其他3组比较天香丹组Nrf2、NQO1表达升高.结论:天香丹可能通过激活Nrf2/ARE信号通路,减轻冠脉微血管血栓程度,从而达到改善冠脉微循环障碍的作用.

摘要： 卵巢早衰是导致女性不孕的主要原因,研究证实氧化应激与卵巢早衰密切相关.氧化应激可以通过不同途径介导细胞自噬和凋亡的发生,在卵巢当中,正常浓度的活性氧的有助于卵巢的发育和排卵,而过多的活性氧则会导致卵巢颗粒细胞和卵母细胞的过度凋亡,从而引发卵巢早衰.因此,减少卵巢的氧化应激,防止颗粒细胞过度凋亡,可为临床防治卵巢早衰提供重要的研究方向.Nrf2-ARE信号通路是目前发现的最为重要的内源性抗氧化应激通路,通过对Nrf2-ARE信号通路与卵巢早衰关系的总结,为卵巢早衰发病机制的进一步研究提供参考.

摘要： 目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响.rn 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响.rn 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

摘要： 目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响.rn 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响.rn 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

摘要： 目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响.rn 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响.rn 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

摘要： 目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响.rn 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响.rn 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

摘要： 目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响.rn 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响.rn 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

摘要： 目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响.rn 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响.rn 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

摘要： 文章旨在研究硫辛酸对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠抗氧化相关转录因子核因子相关因子2(Nrf-2)和亚铁血红素氧化酶1(HO-1)表达的影响,探讨硫辛酸保护百草枯肺的作用机制.运用随机分组对比试验，试验结果表明硫辛酸可能通过NRF2-ARE通路保护百草枯中毒致大鼠急性肺损伤。

摘要： 文章旨在研究硫辛酸对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠抗氧化相关转录因子核因子相关因子2(Nrf-2)和亚铁血红素氧化酶1(HO-1)表达的影响,探讨硫辛酸保护百草枯肺的作用机制.运用随机分组对比试验，试验结果表明硫辛酸可能通过NRF2-ARE通路保护百草枯中毒致大鼠急性肺损伤。

摘要： 文章旨在研究硫辛酸对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠抗氧化相关转录因子核因子相关因子2(Nrf-2)和亚铁血红素氧化酶1(HO-1)表达的影响,探讨硫辛酸保护百草枯肺的作用机制.运用随机分组对比试验，试验结果表明硫辛酸可能通过NRF2-ARE通路保护百草枯中毒致大鼠急性肺损伤。

摘要： 文章旨在研究硫辛酸对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠抗氧化相关转录因子核因子相关因子2(Nrf-2)和亚铁血红素氧化酶1(HO-1)表达的影响,探讨硫辛酸保护百草枯肺的作用机制.运用随机分组对比试验，试验结果表明硫辛酸可能通过NRF2-ARE通路保护百草枯中毒致大鼠急性肺损伤。

摘要： 本发明公开了双通路立体声模拟5.1通路环绕声的信号处理方法，它首先输入原始的双通路左、右立体声信号L0、R0，产生5.1通路环绕声的前方三通路信号L、R、C，并从中提取出环境声学信息S，经延时、带通滤波和六个子带的随机延时处理后，得到去相关的一对环绕声信号LS，RS，并馈给5.1通路环绕声系统重发。在倾听者双耳处产生相关性低的双耳声压，从而产生良好、自然的主观包围感效果，达到将双通路立体声信号转换为5.1环绕声信号的目的。本发明的信号处理简单可行，适用于DVD等环绕声节目的制作、家用放声系统的应用等。

摘要： 一种用于将放大信号通路与反馈信号通路分开的分离电路部分。放大电路部分包括电阻负载的共源极场效应晶体管、电平调整二极管和源极跟随器电路。分离电路部分包括：源极跟随器电路，它的输出部分与包含电阻的反馈电路部分连接，从而形成一个到放大电路部分输入端的反馈信号通路。信号分离电路用来分离放大信号通路和反馈信号通路，从而减小信号通路的负载。因此，放大信号通路和反馈信号通路的负载减小。调整分离电路部分增加的延时时间，使其中负反馈变化到正反馈的频率范围将与其中负反馈放大器部分增益减小的频率范围相一致，从而实现宽频带的增益。

摘要： 本发明公开了基于Keap1‑Nrf2信号通路的晶状体损伤抑制剂，属于晶状体损伤抑制领域，它含有线粒体靶向性肽，能通过Keap1‑Nrf2信号通路抑制晶状体损伤尤其是上皮细胞的损伤，能改善LECs内氧化应激水平及细胞活性，提高对氧化应激诱导的细胞凋亡的抑制作用，具有潜在的有益好处，而且无明显毒副作用，临床应用前景很好，为临床诊治提供重要的理论、实践依据。

摘要： 本申请公开了靶向Keap1‑Nrf2‑ARE信号通路的化合物、制备方法及其应用。通过对青霉菌和赭曲霉菌进行共培养，对其发酵液中的次生代谢产物进行提取分离而得到该化合物。该化合物不仅对神经细胞无毒性作用，还能对氧化损伤的神经细胞呈现保护作用。其具体是通过靶向Keap1‑Nrf2‑ARE信号通路发挥对神经细胞的保护作用的，并且该化合物是通过对Keap1结合形成氢键和部分疏水键的非共价结合方式实现对该信号通路的调节作用的，不仅能够实现Nrf2的激活释放，还能避免Keap1的结构受到破坏，使得该化合物靶向Keap1‑Nrf2‑ARE信号通路的安全性得以提升。

摘要： 本发明公开了西青果多酚提取物在调控Nrf2信号通路中的应用，其中所述西青果多酚提取物为西青果多酚乙酸乙酯提取物(TPE)和/或西青果多酚正丁醇提取物(TPB)。本发明对西青果多酚提取物TPE和TPB在Nrf2细胞通路上的作用进行了研究，并首次发现TPE和TPB可促进Nrf2蛋白从细胞质到细胞核的转运，增加了Nrf2在细胞核中的含量，TPE和TPB还可增强OGD/R模型的Nrf2信号通路中HO‑1蛋白和GCS‑γ蛋白的表达、抑制Nrf2信号通路中iNOS蛋白的表达，并部分促进Keap1蛋白的表达，因此可将西青果多酚提取物TPE和TPB用于制备与氧化应激相关疾病的药物，如用于预防和/或治疗缺血性脑中风、动脉粥样硬化等相关疾病。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及鸦胆子苦醇用于制备Nrf2/HO‑1信号通路抑制剂的用途。该Nrf2/HO‑1信号通路抑制剂为鸦胆子苦醇，其能够通过作用let‑7b靶向IL6，特异性干扰Nrf2/HO‑1信号通路，来抑制角质细胞迁移和促进过度增殖的角质细胞凋亡来达到治疗银屑病的目的。

摘要： 本发明涉及医药保健领域；具体而言，本发明公开了一种异毛蕊花糖苷在制备激活Nrf2‑ARE信号通路的保健品/药品中的应用。可以激活Nrf2‑ARE信号通路的异毛蕊花糖苷作为活性成分可应用于健康食品或药品中，特别是应用于具有抗氧化、抗肿瘤、神经保护功能的健康食品或药品中。

摘要： 本发明提供一种麦角硫因的用途，是应用于制备活化细胞的Nrf2信号通路的药物，特别是经由紫外线照射后的损伤细胞，以提高损伤细胞的抗氧化分子的表达及促进Nrf2入核。

摘要： 本发明公开了一种上调MLLT3基因表达的信号通路抑制剂、药物，及该信号通路抑制剂的应用。本发明将JNK信号通路抑制剂以及任选的mTOR信号通路抑制剂和芳烃受体抑制剂作用于造血干细胞，可以有效地上调MLLT3基因表达，为MLLT3基因调控提供了可靠的研究手段，为通过MLLT3调控造血干细胞功能的研究和临床应用奠定了基础，具有重要的科研和临床转化价值。

摘要： 本发明公开了双通路立体声模拟5.1通路环绕声的信号处理方法，它首先输入原始的双通路左、右立体声信号L0、R0，产生5.1通路环绕声的前方三通路信号L、R、C，并从中提取出环境声学信息S，经延时、带通滤波和六个子带的随机延时处理后，得到去相关的一对环绕声信号LS，RS，并馈给5.1通路环绕声系统重发。在倾听者双耳处产生相关性低的双耳声压，从而产生良好、自然的主观包围感效果，达到将双通路立体声信号转换为5.1环绕声信号的目的。本发明的信号处理简单可行，适用于DVD等环绕声节目的制作、家用放声系统的应用等。