微小核糖核酸

摘要： 背景:随着研究的进展,越来越多的证据表明间充质干细胞主要通过旁分泌机制来发挥治疗作用,细胞外囊泡是细胞的重要旁分泌成分,其在心血管领域引起了众多科研人员的关注。目的:综述细胞外囊泡治疗心肌梗死相关研究的进展,分析细胞外囊泡的临床应用前景。方法:应用计算机检索中国知网和Pub Med数据库收录的相关文献。中文检索词为“细胞外囊泡,心肌梗死,心脏修复”,英文检索词为“extracellular vesicles,mesenchymal stem cell,embryonic stem cell,induced pluripotent stem cell,cardiomyocyte,target,myocardial infarction,cardiac repair”。检索文献时限为2016-2021年,最终纳入70篇文献进行综述分析。结果与结论:(1)目前,已有不少研究成功地使用细胞外囊泡治疗心肌梗死并获得了可观的疗效,例如间充质干细胞来源细胞外囊泡和某些分化成熟的细胞来源细胞外囊泡都能通过抑制缺氧心肌细胞凋亡、促进梗死边缘区血管生成、抑制炎症发生发展或减少心肌纤维化的方式来帮助梗死心肌恢复正常生理结构和功能。(2)已经明确细胞外囊泡携带的一些内容物在心肌梗死治疗中的作用机制,其中有不少mi RNA在促进心肌修复的一些关键信号通路中发挥了重要作用,例如mi R-21,mi R-486-5p,mi R-144等。因此,更多的研究不再局限于使用天然来源的细胞外囊泡,而是进一步在细胞外囊泡中装载具有治疗效果的药物或对细胞外囊泡的膜成分进行修饰,从而提升它的心肌靶向能力及修复潜力。

摘要： 目的观察高血压性脑出血(HICH)患者血清miR-141-3p、miR-29a-3p水平变化,并探讨其与病情以及预后的关系。方法选择167例HICH患者(HICH组),根据斯堪纳维亚卒中量表(SSS)评分将患者分为轻型组(0~15分,42例)、中型组(16~30分,67例)和重型组(31~45分,58例),根据出院3个月后格拉斯哥预后(GOS)评分分为预后良好组(>4分,87例),预后不良组(≤4分,80例),另选择同期于我院体检的64例健康志愿者(对照组)。比较组间血清miR-141-3p、miR-29a-3p和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β和IL-6水平。采用Pearson相关分析miR-141-3p、miR-29a-3p与炎性因子的相关性,多因素Logistic回归分析HICH患者预后不良的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-141-3p、miR-29a-3p预测HICH患者预后不良的价值。结果HICH组血清miR-141-3p、miR-29a-3p水平低于对照组,血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平高于对照组(P均<0.01)。重型组血清miR-141-3p、miR-29a-3p水平低于中型组和轻型组,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于中型组和轻型组(P均<0.01);中型组血清miR-141-3p、miR-29a-3p水平低于轻型组,血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平高于轻型组(P均<0.01)。HICH组血清miR-141-3p、miR-29a-3p水平与TNF-α、IL-1β、IL-6水平均呈负相关(P均<0.01)。高水平miR-141-3p(OR=0.656,95%CI:0.500~0.862,P<0.01)、miR-29a-3p(OR=0.733,95%CI:0.581~0.926,P<0.01)是HICH预后的保护因素。miR-141-3p、miR-29a-3p预测HICH预后不良的曲线下面积为0.675、0.688,联合预测曲线下面积为0.898,高于单独指标预测(Z分别为4.950、5.325,P均<0.05)。结论HICH患者血清miR-141-3p、miR-29a-3p水平均降低,且与神经损伤程度加重以及预后不良有关。

摘要： 目的探索敲低miR-21-3p后对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移及侵袭的影响,并分析其作用机制,为控制NSCLC进展提供参考依据。方法收集2018年5月至2019年12月湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)收治的未进行过放化疗并接受肿瘤切除术的16例T2期NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织。用含10%胎牛血清的培养基常规培养正常人肺上皮细胞株(BEAS-2B)、NSCLC细胞株(A549和H1975)。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测NSCLC组织及癌旁组织、BEAS-2B和NSCLC细胞株(A549、H1975)中miR-21-3p的表达情况。将miR-21-3p inhibitor或miR-21-3p inhibitor与sh-CTDSPL转入A549细胞后,用噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞活性和增殖情况;用Transwell法检测细胞迁移和侵袭;生物信息学和荧光素酶报告基因法确定miR-21-3p与CTDSPL的靶向关系;Western blot检测CTD小磷酸酶样蛋白(CTDSPL)的表达。结果与癌旁组织比较,miR-21-3p在NSCLC组织中表达显著升高;与BEAS-2B细胞比较,miR-21-3p在A549和H1975细胞中表达均显著升高;抑制miR-21-3p表达可降低A549细胞增殖、迁移和侵袭并上调CTDSPL表达;CTDSPL是miR-21-3p的靶基因;转染sh-CTDSPL能部分逆转抑制miR-21-3p表达对A549细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05)。结论抑制miR-21-3p通过靶向CTDSPL来抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。

摘要： 目的探讨人胶质母细胞瘤(GBM)组织微小核糖核酸-4516(miR-4516)的表达情况及其与病人预后的关系。方法选取2015年1月~2019年5月手术切除的GBM组织89例和颅脑损伤内减压术切除的非肿瘤脑组织35例为对照组,采用qRTPCR检测miR-4516的表达水平,根据miR-4516表达水平的中位数分为高表达和低表达。GBM病人术后随访2年,记录生存情况。结果 GBM组织miR-4516表达水平[(5.32±1.75)]明显高于对照组[(1.13±0.45);P<0.01]。术后2年随访,42例(47.19%)生存,47例47(52.81%)死亡。多因素Cox回归分析显示,miR-4516高表达是GBM生存预后病例的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示miR-4516高表达组2年累积生存率(27.45%)明显低于低表达组(73.68%;P<0.001)。结论 GBM组织miR-4516表达增高,其高表达是病人预后不良的危险因素。

摘要： 缺血性卒中是由于脑部相关区域血供中断,导致神经元缺血缺氧死亡和永久性神经功能损伤的一类脑血管疾病。外泌体是一种特殊的细胞外囊泡,其外膜为脂质双层结构,内含脂质、蛋白质及DNA、RNA等物质,能够作为运输载体穿过血脑屏障,完成细胞间信息交流和遗传物质的转载,这一过程对缺血性卒中后神经功能的恢复至关重要。其中微小核糖核酸(microRNA,miRNA/miR)作为缺血性卒中的标志物和治疗靶点,在缺血性卒中的诊断、治疗和预后中发挥重要作用。本文主要介绍了外泌体对缺血性卒中的作用机制、防治价值以及干细胞源性外泌体的治疗作用。

摘要： 柯萨奇病毒属于RNA病毒类微小核糖核酸科的肠道病毒属,分A组1-22、24型及B组1-6型,其感染易流行于夏秋季节,主要通过消化道传播,亦有呼吸道、胎盘、羊水、产道感染,故新生儿柯萨奇病毒感染可在宫内、产时、出生后发生[1]。宫内感染多在出生后3 d内发病,产时感染在1周内发病,而生后感染多发病较晚,宫内感染、产时感染症状均比生后感染为重[2]。轻型感染可无明显临床症状,而严重感染可引起严重的全身性疾病,临床表现为侵犯脑、心脏、肺、肝脏等多个重要器官系统,尤其是新生儿脓毒血症、新生儿感染性休克、脑膜脑炎、心肌炎、新生儿坏死性小肠结肠炎、肝炎和凝血障碍等,甚至死亡[3]。

摘要： 目的 探讨微小核糖核酸(microRNA,miRNA/miR)-146在支气管扩张伴支气管哮喘患者血清中的表达及对肺功能的影响。方法 选取邢台市第三医院2017年1月~2020年8月收治的156例支气管扩张伴支气管哮喘患者作为研究对象,并以同期150例健康体检者作为对照组。采用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RQ-PCR)检测miR-146表达水平,采用酶联免疫吸附法测定血清炎性因子[白细胞介素(interleukin)-4,干扰素(interferonγ,IFN-γ)]水平,并采用肺功能仪检测其肺功能指标,采用Pearson相关性分析miR-146表达水平与肺功能之间的关系。结果 对照组与观察组的肺功能指标分别为用力肺活量(forced vital capacity, FVC)(3.34±0.92 L vs 2.68±0.84 L),一秒用力呼气容积(forced expiratory volumein in one second, FEV1)(2.03±0.26 L vs 1.65±0.23 L), FEV1/FVC(82.67%±7.14%vs 65.03%±6.96%)、最大呼气中期流量(maximal mid-expiratory fow, MMEF75/25)(1.28±0.23L/s vs0.57±0.12L/s)和最大呼气峰值流速(peak expiratory fow, PEF)(545.28±15.89 L/min vs 140.57±13.65 L/min)。两组相比,观察组的肺功能指标FVC,FEV1,FEV1/FVC,MMEF75/25和PEF均明显降低,差异有统计学意义(t=6.558~239.284,均P <0.01)。观察组患者血清miR-146a(2.51±0.68),miR-146b RNA(1.68±0.49),IL-4(325.41±32.78ng/L)和INF-γ(232.12±18.48ng/L)表达水平显著高于对照组(0.98±0.41,1.01±0.36,228.69±26.15ng/L,202.25±17.36ng/L),经t检验,差异具有统计学意义(t=13.667~28.587,均P <0.001)。Pearson相关性分析结果显示支气管扩张伴支气管哮喘患者血清miRNA-146a, miRNA-146bmRNA表达水平与FVC, FEV1, FEV1/FVC, MMEF75/25和PEF等肺功能指标存在显著负相关性(r=-0.687~-0.458,均P <0.05),同时与炎症因子IL-4, INF-γ表达水平存在显著正相关性(r=0.698~0.745,均P <0.001)。结论 miR-146在支气管扩张伴支气管哮喘血清中呈显著高表达,且miR-146表达水平与肺功能指标存在明显负相关性,对于肺功能评估具有一定价值。

摘要： 胃癌(gastric cancer,GC)是一种发病率和死亡率都居高不下的恶性肿瘤。微小核糖核酸(microRNA,miRNA)是肿瘤发生和发展过程的重要调控因子,在胃癌等多种肿瘤的致癌机制、肿瘤发生环境和抑癌作用等方面,miRNA通过影响相关细胞信号通路和调控靶向基因的方式发挥了重要的调控作用。中医药通过调节miRNA干预胃癌的作用机制可从以下几个方面进行分析:中医药通过miRNA介导胃癌肿瘤细胞内外环境的变化;中医药可以针对胃癌特异性miRNA进行有效干预;中医药通过miRNA调节机体的免疫功能。通过总结miRNA对胃癌发挥作用的主要途径和分析中医药调节miRNA干预胃癌的机制,明确了miRNA在胃癌诊断、治疗中的重要性,为中医药防治胃癌提供有价值的参考。

摘要： 目的探讨MRI高分辨血管壁成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)联合血清微小核糖核酸(microRNA,miR)-134水平预测大脑中动脉狭窄性缺血性脑卒中患者预后的价值。方法选取2019年1月至2021年6月于新疆医科大学第七附属医院就诊的104例责任血管为大脑中动脉的缺血性脑卒中患者作为研究对象。对所有患者依次进行头颅常规弥散加权成像、三维时间飞跃法和HR-MRI序列扫描,分析图像,计算并记录最狭窄处管腔面积、斑块负荷、斑块T_(2)WI及T_(1)WI信号强度指数及斑块强化率。应用定量实时聚合酶联反应法测定血清miR-134水平。患者出院3个月后,应用改良Rankin量表对其进行预后评估,Rankin量表评分≤2分者纳入预后良好组,>2分者纳入预后不良组。结果104例患者中,58例(55.77%)患者预后良好,46例(44.23%)患者预后不良,预后良好组的Rankin量表评分低于预后不良组(P0.05)。预后良好组的最狭窄处管腔面积显著高于预后不良组,预后良好组的T_(2)WI、T_(1)WI信号强度指数和斑块强化率显著低于预后不良组(P0.05)。预后不良组患者血清miR-134水平显著高于预后良好组(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,最狭窄处管腔面积、斑块T_(2)WI、T_(1)WI信号强度指数和血清miR-134水平是脑卒中患者预后的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,最狭窄处管腔面积、斑块T_(2)WI、T_(1)WI信号强度指数和血清miR-134水平以及上述指标联合预测脑卒中患者预后的曲线下面积分别为0.680(95%CI 0.576~0.783)、0.691(95%CI 0.584~0.799)、0.757(95%CI0.664~0.849)、0.854(95%CI 0.784~0.924)和0.930(95%CI 0.880~0.980)。结论HR-MRI参数和血清miR-134水平与大脑中动脉狭窄性缺血性脑卒中患者预后有关,两者联合在患者预后的预测中具有较高的效能,有一定的临床应用价值。

摘要： 目的通过分子生物学手段探讨微小RNA-182-5p(miR-182-5p)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)的影响及其分子机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测LPS诱导的ALI模型miR-182-5p和丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)表达。双荧光素酶报告基因检测用于检测miR-182-5p与MAPK1的关系。ALI模型分别给予Ad-MAPK1、Ad-miR-182-5p和Ad-MAPK1+Ad-miR-182-5p,而后采用苏木精-伊红染色法(HE染色)和Masson染色检测肺损伤指数和肺纤维化改变情况。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各处理组肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和髓过氧化物酶(MPO)水平。采用蛋白质印迹法(WB)检测核因子κB(NF-κB)和NF-κB抑制蛋白α(IκBα)蛋白表达。结果本研究显示miR-182-5p表达水平在ALI后0~12 h逐渐升高,>12~24 h下降;MAPK1表达则在0~12 h逐渐下降,>12~24 h出现升高。进一步行基因干扰的ALI结果显示,miR-182-5p过表达能够显著下调肺损伤指数、肺纤维化评分和促炎细胞因子水平,而MAPK1的过表达上调了肺损伤指数、肺纤维化评分和促炎细胞因子水平。体外细胞实验结果显示,LPS刺激显著增加NF-κB的蛋白质表达,同时抑制IκBα的表达。miR-182-5p能够抑制NF-κB的表达而促进IκBα的表达;相反,MAPK1过表达则逆转了这一现象。结论miR-182-5p通过抑制MAPK/NF-κB信号通路在ALI中发挥治疗作用,本研究数据或可有助于深入了解ALI的潜在分子机制和ALI治疗新方法的开发。

摘要： 尽管有机体使用高度精确的分子进化过程和各种mRNA质量控制机制来转录其基因,并保持遗传信息的保真度.但是错译是所有生物系统中固有的一种生物现象,如环境因素诱导的低水平mRNA翻译错误.然而,特定条件下,真核生物中的这种误译会通过未知的分子机制产生对机体有利的表型.在这里,发现增加mRNA误译率会导致显著的抗镉表型,且这种表型变化与硫饥饿相关.我们的研究结果表明,镉介导的细胞内源性的硫饥饿诱导mRNA错译进而促进解除镉毒.此外,镉介导的内源性硫饥饿诱导mRNA错译依赖于Sullp转运蛋白的硫酸盐摄取,但不影响对镉的吸收,sul1△突变体导致的硫饥饿削弱了镉在胞内螯合巯基氨基酸的本底水平.因此,研究结果提供了一种镉毒性细胞应激的新途径,提出改变mRNA错译可能是环境适应性的一种新形式.

摘要： 尽管有机体使用高度精确的分子进化过程和各种mRNA质量控制机制来转录其基因,并保持遗传信息的保真度.但是错译是所有生物系统中固有的一种生物现象,如环境因素诱导的低水平mRNA翻译错误.然而,特定条件下,真核生物中的这种误译会通过未知的分子机制产生对机体有利的表型.在这里,发现增加mRNA误译率会导致显著的抗镉表型,且这种表型变化与硫饥饿相关.我们的研究结果表明,镉介导的细胞内源性的硫饥饿诱导mRNA错译进而促进解除镉毒.此外,镉介导的内源性硫饥饿诱导mRNA错译依赖于Sullp转运蛋白的硫酸盐摄取,但不影响对镉的吸收,sul1△突变体导致的硫饥饿削弱了镉在胞内螯合巯基氨基酸的本底水平.因此,研究结果提供了一种镉毒性细胞应激的新途径,提出改变mRNA错译可能是环境适应性的一种新形式.

摘要： 尽管有机体使用高度精确的分子进化过程和各种mRNA质量控制机制来转录其基因,并保持遗传信息的保真度.但是错译是所有生物系统中固有的一种生物现象,如环境因素诱导的低水平mRNA翻译错误.然而,特定条件下,真核生物中的这种误译会通过未知的分子机制产生对机体有利的表型.在这里,发现增加mRNA误译率会导致显著的抗镉表型,且这种表型变化与硫饥饿相关.我们的研究结果表明,镉介导的细胞内源性的硫饥饿诱导mRNA错译进而促进解除镉毒.此外,镉介导的内源性硫饥饿诱导mRNA错译依赖于Sullp转运蛋白的硫酸盐摄取,但不影响对镉的吸收,sul1△突变体导致的硫饥饿削弱了镉在胞内螯合巯基氨基酸的本底水平.因此,研究结果提供了一种镉毒性细胞应激的新途径,提出改变mRNA错译可能是环境适应性的一种新形式.

摘要： 尽管有机体使用高度精确的分子进化过程和各种mRNA质量控制机制来转录其基因,并保持遗传信息的保真度.但是错译是所有生物系统中固有的一种生物现象,如环境因素诱导的低水平mRNA翻译错误.然而,特定条件下,真核生物中的这种误译会通过未知的分子机制产生对机体有利的表型.在这里,发现增加mRNA误译率会导致显著的抗镉表型,且这种表型变化与硫饥饿相关.我们的研究结果表明,镉介导的细胞内源性的硫饥饿诱导mRNA错译进而促进解除镉毒.此外,镉介导的内源性硫饥饿诱导mRNA错译依赖于Sullp转运蛋白的硫酸盐摄取,但不影响对镉的吸收,sul1△突变体导致的硫饥饿削弱了镉在胞内螯合巯基氨基酸的本底水平.因此,研究结果提供了一种镉毒性细胞应激的新途径,提出改变mRNA错译可能是环境适应性的一种新形式.

摘要： 尽管有机体使用高度精确的分子进化过程和各种mRNA质量控制机制来转录其基因,并保持遗传信息的保真度.但是错译是所有生物系统中固有的一种生物现象,如环境因素诱导的低水平mRNA翻译错误.然而,特定条件下,真核生物中的这种误译会通过未知的分子机制产生对机体有利的表型.在这里,发现增加mRNA误译率会导致显著的抗镉表型,且这种表型变化与硫饥饿相关.我们的研究结果表明,镉介导的细胞内源性的硫饥饿诱导mRNA错译进而促进解除镉毒.此外,镉介导的内源性硫饥饿诱导mRNA错译依赖于Sullp转运蛋白的硫酸盐摄取,但不影响对镉的吸收,sul1△突变体导致的硫饥饿削弱了镉在胞内螯合巯基氨基酸的本底水平.因此,研究结果提供了一种镉毒性细胞应激的新途径,提出改变mRNA错译可能是环境适应性的一种新形式.

摘要： 流式荧光技术是美国Luminex公司的xMAP技术，又称液态芯片、悬浮阵列等，是继基因芯片、蛋白芯片等固态芯片之后的新一代高通量分子诊断技术平台，最突出优势在于高效率的联合检测、既能检测蛋白也能检测核酸、样本需求量极少、可定性或定量分析.

摘要： 流式荧光技术是美国Luminex公司的xMAP技术，又称液态芯片、悬浮阵列等，是继基因芯片、蛋白芯片等固态芯片之后的新一代高通量分子诊断技术平台，最突出优势在于高效率的联合检测、既能检测蛋白也能检测核酸、样本需求量极少、可定性或定量分析.

摘要： 流式荧光技术是美国Luminex公司的xMAP技术，又称液态芯片、悬浮阵列等，是继基因芯片、蛋白芯片等固态芯片之后的新一代高通量分子诊断技术平台，最突出优势在于高效率的联合检测、既能检测蛋白也能检测核酸、样本需求量极少、可定性或定量分析.

摘要： 流式荧光技术是美国Luminex公司的xMAP技术，又称液态芯片、悬浮阵列等，是继基因芯片、蛋白芯片等固态芯片之后的新一代高通量分子诊断技术平台，最突出优势在于高效率的联合检测、既能检测蛋白也能检测核酸、样本需求量极少、可定性或定量分析.

摘要： 流式荧光技术是美国Luminex公司的xMAP技术，又称液态芯片、悬浮阵列等，是继基因芯片、蛋白芯片等固态芯片之后的新一代高通量分子诊断技术平台，最突出优势在于高效率的联合检测、既能检测蛋白也能检测核酸、样本需求量极少、可定性或定量分析.

摘要： 长非编码核糖核酸uc.48+小干扰核糖核酸在制备糖尿病并发神经病理痛药物中的应用，实验证实NONRATT021972小干扰核糖核酸可降低背根神经节神经元P2X3受体的表达，降低糖尿病大鼠背根神经节细胞炎性因子—肿瘤坏死因子(TNF‑α)的生成，抑制背根神经节的伤害性信息传递，减轻神经损伤及炎性物质的伤害剌激，减轻2型糖尿病神经病理痛大鼠的痛行为，可应用于制备糖尿病并发神经病理痛、糖尿病并发神经损伤相关疾病、糖尿病并发感觉神经炎性疾病的药物。

摘要： 长非编码核糖核酸NONRATT021972小干扰核糖核酸在制备糖尿病并发神经病理痛药物中的应用，实验证实NONRATT021972小干扰核糖核酸可降低背根神经节神经元P2X

摘要： 本发明涉及用于检测基因的甲基化的变形的肽核酸低聚物，可利用在肽核酸的γ位置、N‑末端或C‑末端引入对甲基特异性的取代基来变形的肽核酸探针，由此根据与基因甲基的相互作用，可用于利用与非甲基化基因的物性差异的检测方法。

摘要： 本发明涉及如下的方法，即，通过给药将人类胰岛素样生长因子1异构体及人类肝细胞生长因子异构体加密的脱氧核糖核酸构建体来治疗神经病变的方法。并且，提供可用于多种脱氧核糖核酸构建体及并用疗法的包含上述脱氧核糖核酸构建体的药学组合物。本发明提供安全且有效治疗神经病变患者的方式。

摘要： 本发明提供一种核糖核酸检测面板与核糖核酸检测装置，核糖核酸检测装置包括控制单元与核糖核酸检测面板，核糖核酸检测面板包含基板、多个电性连接控制单元的感应电极层、至少一引子层及多个走线层，多个感应电极层设置在基板的第一表面上，至少一引子层设于多个感应电极层上且彼此相绝缘，多个电极走线层电性连接多个感应电极及控制单元，透过本发明的设计，使得可以达到缩短检测时间及降低成本的效果。

摘要： 本发明涉及利用太赫兹波从脱氧核糖核酸可进行准确判断的利用太赫兹波的脱氧核糖核酸分析方法及脱氧核糖核酸分析装置。本发明的脱氧核糖核酸分析方法包括：(a)步骤，向甲基化的脱氧核糖核酸照射太赫兹波；(b)步骤，检测因上述甲基化的脱氧核糖核酸而反射的太赫兹波；(c)步骤，检测在上述(b)步骤中检测的太赫兹波的波形的峰；以及(d)步骤，通过在上述(c)步骤中检测的上述峰来判断癌症的种类。

摘要： 本文的公开内容提供用于珠粒撞击的改良方法和可用于其的珠粒撞击系统。本文的公开内容进一步提供使用所述珠粒撞击系统以自含有核酸的细胞提取所述核酸的方法。

摘要： 本文的公开内容提供用于珠粒撞击的改良方法和可用于其的珠粒撞击系统。所述珠粒撞击系统包含样本管、珠粒和干封阻剂，以及使用所述珠粒撞击系统以自含有核酸的细胞提取核酸的方法。

摘要： 长非编码核糖核酸NONRATT021972小干扰核糖核酸在制备糖尿病并发神经病理痛药物中的应用，实验证实NONRATT021972小干扰核糖核酸可降低背根神经节神经元P2X

摘要： 长非编码核糖核酸uc.48+小干扰核糖核酸在制备糖尿病并发神经病理痛药物中的应用，实验证实NONRATT021972小干扰核糖核酸可降低背根神经节神经元P2X3受体的表达，降低糖尿病大鼠背根神经节细胞炎性因子—肿瘤坏死因子(TNF-α)的生成，抑制背根神经节的伤害性信息传递，减轻神经损伤及炎性物质的伤害剌激，减轻2型糖尿病神经病理痛大鼠的痛行为，可应用于制备糖尿病并发神经病理痛、糖尿病并发神经损伤相关疾病、糖尿病并发感觉神经炎性疾病的药物。