腺苷受体

摘要： 针刺镇痛是针灸领域的研究重点,近年来越来越多的学者证实了针刺镇痛的有效性,其作用机制仍然不明确。腺苷(ADO)作为一种重要的神经调质,与腺苷受体(AR)共同参与了疼痛调控和针刺镇痛作用,腺苷及其受体在急性疼痛、炎性疼痛、神经病理性疼痛和内脏疼痛的传导和调节中起着重要作用。本研究简要介绍了腺苷及腺苷受体的概念,并从腺苷及其受体在疼痛中的作用、腺苷及其受体在针刺镇痛中的作用这两方面进行阐述,重点阐述腺苷及其受体参与疼痛和针刺镇痛调控机制的研究进展,以期进一步阐明针刺镇痛的调控机制。

摘要： 腺苷是一种在肿瘤微环境中高水平产生的代谢产物,主要通过在免疫细胞上表达的腺苷A2A受体(adenosine A2A receptor,A2AR)有效地抑制炎症组织中的免疫反应,抑制抗肿瘤免疫应答。因此阻断腺苷信号通路是促进抗肿瘤免疫的重要方向。在这篇文章中,我们将简介腺苷信号通路,总结腺苷/A2AR在抑制肿瘤免疫中的作用,并介绍腺苷/A2AR通路阻断在抗肿瘤治疗中的研究现状。临床前研究数据已揭示了抑制A2AR治疗肿瘤的潜在效力,A2AR拮抗剂从基础研究向临床应用的转化也正在进行当中。临床试验的初步结果显示,A2AR拮抗剂在肿瘤患者中安全性良好,无论单药还是联合其他疗法使用均有一定的疗效。未来仍需进一步探索如何选取生物标志物对潜在获益人群进行筛选,以及如何联用A2AR拮抗剂和其他治疗方案以实现最优的抗肿瘤策略。

摘要： 咖啡——疲劳咖啡能消除疲劳感吗?NO人体在劳累后身体就会代谢出一种神经调节因子一腺苷,其作用是与腺苷受体相结合,进而给大脑传达疲劳信号。而咖啡因就抢在腺苷之前与腺苷受体结合,让大脑收不到疲劳信号。当咖啡因代谢完毕后,疲劳感就会“卷土重来”。

摘要： 目的:观察中药复方松郁安神方(SYF)对失眠大鼠基底核腺苷受体和多巴胺受体的调节作用。方法:利用失眠大鼠模型,造模成功后分别给予SYF高剂量、SYF低剂量和阿普唑仑用药1周。治疗过程中观察实验大鼠的一般情况变化。治疗结束后,运用Western Blotting实验检测基底核组织腺苷A2AR受体和多巴胺受体D2DR蛋白表达水平。结果:对照组大鼠一般生理状况正常,模型组大鼠失眠引起的症状明显,SYF高剂量组和低剂量组大鼠失眠引起的症状显著改善。同对照组相比较,模型组基底核组织中A2AR蛋白表达水平被显著下调(P 2AR蛋白表达水平被显著上调(P 0.01),D2DR蛋白表达水平被显著下调(P 0.01)。结论:SYF可以改善实验大鼠因失眠引起的症状,其机制可能与调控失眠大鼠基底核腺苷受体和多巴胺受体的表达相关。

摘要： 腺苷被认为是一种神经调节剂,它通过激活腺苷受体(Adenosine receptor,ADOR)等多种机制参与机体的生理病理.ADOR被腺苷激活后控制神经递质的释放,促进视网膜神经调节.在视网膜中,从发育的早期阶段就开始存在ADOR的表达,ADOR是调节发育和成熟中视网膜组织多种功能的关键参与者.然而由于ADOR不同亚型的调控作用具有复杂性、多样性,因此本文就ADOR在视网膜疾病中的作用机制进行系统梳理,并总结目前中药干预ADOR缓解视网膜疾病的研究进展,以期为视网膜疾病的防治提供参考.

摘要： 目的 观察腺苷受体调节剂对丙泊酚精神依赖大鼠的行为学影响.方法 清洁级雄性未成年SD大鼠56只,7～8周龄,体重200～250 g,采用随机数表法将大鼠分为7组(n=8):空白对照组(NC组),外周空白对照组(NS-ip组);外周腺苷A2A受体激动剂组(CGS21680-ip组);外周腺苷受体阻滞剂DMPX组(DMPX-ip组);中枢空白对照组(NS-ic组);中枢腺苷A2A受体激动剂组(CGS21680-ic组);中枢腺苷受体阻滞剂DMPX组(DMPX-ic组);在通过位置偏爱实验确认造模成功后,给予各组不同干预观察大鼠行为学及多巴胺水平变化.结果 NS-ip组、NS-ic组、CGS21680-ip组、CGS21680-ic组造模后CPP值与基础值比存在差异(P0.05);NS-ip组、NS-ic组、CGS21680-ip组、CGS21680-ic组、DMPX-ip组、DMPX-ic组与干预前均无统计学差异(P>0.05);潜伏期、运动刺激相关指标未产生明确因果关系差异,血浆多巴胺:各组间无差异(P>0.05);海马组织多巴胺:NS-ic、NS-ip、CGS21680-ic、CGS21680-ip、DMPX-ic组较NC组增高(P<0.05),NS-ip、CGS21680-ic、DMPX-ic组较NS-ic组升高(P<0.05),NS-ip、CGS21680-ip组较CGS21680-ic组升高(P<0.05),NS-ip、CGS21680-ip组较DMPX-ic组升高(P<0.05),DMPX-ip组较CGS21680-ip组减少(P<0.05).结论 给予不同腺苷受体调节剂,尤其是颅内注射情况下,对丙泊酚精神依赖大鼠产生了明显的行为学影响,提示大鼠丙泊酚精神依赖与腺苷-多巴胺通路有关.

摘要： 目的:研究缺血后处理与脑缺血再灌注损伤中腺苷受体水平的关系.方法:取健康雄性大鼠(SD)48只,将其按照随机数字表法分作假手术(Sham组),I/R组(缺血再灌注组),腺苷受体拮抗剂组各6只,剩余30只为I/R+缺血再灌注远端缺血后处理组(RIPoC组).其中I/R+RIPoC组又分为5个亚组,分别为Ⅰ-Ⅴ组,每组各6只.Sham组单纯暴露第一颈椎横突翼状孔与颈总动脉.I/R组实施8 min脑缺血处理,且待再灌注后关闭伤口.I/R+RIPoC组则于再灌注开始后0 h、开始后2、3、4.5、6 h夹闭双侧股动脉实行15 min缺血/15 min再灌注,共计3个循环.分析各组大鼠脑组织神经元水平,血清腺苷水平的差异.脑缺血再灌注损伤大鼠神经元和影响因素的关系实施多因素Logistic回归分析.结果:I/R组、腺苷受体拮抗组大鼠神经元均明显低于Sham组,且I/R+RIPoC组大鼠神经元均高于I/R组,其中Ⅰ-Ⅴ组大鼠神经元呈逐渐降低趋势,且各组之间对比差异均有统计学意义;同时,腺苷受体拮抗组大鼠神经元明显低于I/R组(均P<0.05).I/R组大鼠血清腺苷水平明显高于Sham组,且I/R+RIPoC组大鼠血清腺苷水平均高于I/R组(均P<0.05).经多因素Logistic回归分析发现:缺血后处理、血清腺苷均是脑缺血再灌注损伤大鼠神经元的保护性因素(OR<1,均P<0.05).结论:缺血后处理对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,且该保护作用和血清腺苷水平存在密切相关.

摘要： 咖啡深受上班族和学生党的喜爱,疲惫之时来一杯咖啡,原本昏昏欲睡,随即凝神抖擞。那咖啡到底是怎么起作用的?当人们长时间不间断工作,身体里产生的一种叫做“腺苷”的物质,能够与大脑中的腺苷受体结合,两者结合后会向大脑传递疲劳的讯息,从而产生疲惫感和困意。喝咖啡之所以能“提神”,是因为咖啡中的咖啡因化学结构与腺苷相似,进入人体后可以代替腺苷与腺苷受体结合,阻挡腺苷跟腺苷受体的正常结合,使大脑无法接受到疲劳的信号,人们就不会觉得累,从而起到“提神”的作用。

摘要： 缺氧、慢性炎症等复杂的肿瘤微环境,诱发细胞高表达CD39、CD73等表面分子.上述分子基于自身催化活性,引发ATP大量降解与腺苷的局部蓄积.蓄积的腺苷通过激活A2A2B等受体,实现了广泛的免疫调控功能,主要表现为:T淋巴细胞、自然杀伤细胞和树突状细胞的功能抑制,调节性T细胞和骨髓来源的抑制细胞的功能增强,巨噬细胞M2型极化亢进等.上述异常改变严重削弱了机体的抗肿瘤免疫反应,与此相关的免疫无能直接导致肿瘤细胞的快速增殖与转移.鉴于上述原因,CD39-CD73-腺苷-腺苷受体信号轴在肿瘤中的作用近年来得到了越来越多的重视.本文就相关研究的进展及临床意义进行总结,以启发开展后续的机制研究与临床应用.

摘要： 白芍为临床常用理血药,在方剂学中具有广泛应用.芍药苷是白芍的主要有效成分和部分药理作用的物质基础.目前已知芍药苷是肝受体、K+通道和腺苷受体1的激动剂,这些受体活化后会产生相应的生理药理效应.本文将这些内容与白芍在方剂中的运用加以结合,从一个侧面加深对方剂临床运用的理解.

摘要： 目的：观察针刺内关穴对心肌缺血大鼠腺苷受体含量及靶器官效应的影响,阐释针刺内关穴对心肌缺血大鼠腺苷受体的调控作用及其保护效应. 方法：健康的SD大鼠24只,随机分为4组,空白组、假手术组、模型组和针刺组,每组6只.采用冠状动脉左前降支手术结扎法建立心肌缺血模型,术后第三日即介入针刺干预,针刺组取内关穴,其余3组不予针刺,每日1次,连续治疗5日.记录各组大鼠心电图变化,分别采用TTC染色法、高效液相法和免疫组化法检测心肌梗死面积、心肌细胞腺苷含量和腺苷受体表达. 结果：各组造模前后心电图Ⅱ导联ST段对比,模型组与针刺组造模后ST段均明显抬高(P＜0.05);各组取样前与造模后ST段对比,模型组与针刺组取样前ST段均下降(P＜0.05);各组取样前与造模前ST段对比,模型组ST段下降(P＜0.05),针刺组ST段取样前与造模前对比无差异(P＞0.05).与模型组比较,针刺组心肌梗死面积降低(P＜0.05).与模型组比较,针刺组的心肌腺苷(ADO)含量降低(P＜0.05).腺苷受体表达结果：与空白组比较,模型组腺苷A1、A2a、A2b和A3受体表达均增高(P＜0.05);与模型组比较,针刺组腺苷A1受体表达显著降低(P＜0.01)、腺苷A2a受体表达显著升高(P＜0.01)、腺苷A3受体表达降低(P＜0.05). 结论：心肌缺血可引起心肌细胞腺苷A1、A2a、A2b以及A3受体不同程度地表达,针刺可促进腺苷A2a受体的表达,抑制腺苷A1和A3受体的表达,对腺苷A2b受体的调控作用不明显;针刺可降低心肌细胞腺苷的含量,可有效改善心肌缺血大鼠心电图的改变,可减小心肌梗死面积,达到良好的心肌保护作用.

摘要： 类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是系统性自身免疫病。腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物，在炎症反应、凝血过程、缺血再灌注以及多种神经递质的释放中发挥重要调节作用。本文探讨了腺苷受体与治疗类风湿性关节炎的关系，结果表明ADORA2A劣SNPs与MTX的胃肠道毒性有关；A2AR激动剂可以抑制LPS诱导的白细胞趋化、细胞因子释放和血管通透性增加；A2A和A3AR在早期RA和RA患者淋巴细胞表达上调，并发现腺昔受体A2A和A3AR数与疾病活动度呈负相关；A2A和A3AR激动剂能够下调RA的NF-kB活性。

摘要： 腺苷受体拮抗剂具有治疗帕金森病的作用，在改善患者核心症状的同时，可阻止DA能神经元的变性。本文就腺苷受体与帕金森病之间的关系以及相关药物的治疗进展进行简要综述。

摘要： 针灸作为传统医学的重要组成部分，在镇痛方面的疗效显著，但其机理复杂，目前尚无定论。有研究表明腺苷及其受体参与了痛觉的信息传递和调控过程，在针刺镇痛中起到重要作用。而咖啡因作为腺苷受体非特异性阻滞剂，于日常饮食中常有摄入，日常咖啡因摄入对针刺镇痛的效果可能会造成影响，然而其具体机制却并不清楚。本文论述了咖啡因对针刺镇痛造成的影响及其可能的机制，为进一步研究针刺镇痛的机理及指导临床提供了一定依据。

摘要： 目的：建立稳定的C57BL/6小鼠胶原性关节炎模型，初步探讨电针抗炎效应与腺苷A2A受体(A2AR)的关系。方法：用鸡Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂在小鼠尾根部皮内注射免疫造模。选取造模成功的40只小鼠随机分为模型组、电针组、电针加A2AR拮抗剂组和A2AR激动剂组。初次免疫后5周开始电针治疗,针刺前腹腔注射拮抗剂或激动剂，每日一次,连续干预14天。观察干预后小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、膝踝关节组织病理和X线的变化。结果：1、电针组和A2AR激动剂组小鼠的TNF-α含量、病理切片评分和X线评分明显低于模型组，差异有统计学意义(P＜0.01)，两组之间相比差异无统计学意义(P＞0.05)；2、电针加A2AR拮抗剂组小鼠的的以上指标与模型组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：根据本研究结果推测：电针可能增加内源性腺苷的含量,通过激动A2AR而发挥抗炎效应，这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

摘要： 目的：建立稳定的C57BL/6小鼠胶原性关节炎模型，初步探讨电针抗炎效应与腺苷A2A受体(A2AR)的关系。方法：用鸡Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂在小鼠尾根部皮内注射免疫造模。选取造模成功的40只小鼠随机分为模型组、电针组、电针加A2AR拮抗剂组和A2AR激动剂组。初次免疫后5周开始电针治疗,针刺前腹腔注射拮抗剂或激动剂，每日一次,连续干预14天。观察干预后小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、膝踝关节组织病理和X线的变化。结果：1、电针组和A2AR激动剂组小鼠的TNF-α含量、病理切片评分和X线评分明显低于模型组，差异有统计学意义(P＜0.01)，两组之间相比差异无统计学意义(P＞0.05)；2、电针加A2AR拮抗剂组小鼠的的以上指标与模型组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：根据本研究结果推测：电针可能增加内源性腺苷的含量,通过激动A2AR而发挥抗炎效应，这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

摘要： 目的：建立稳定的C57BL/6小鼠胶原性关节炎模型，初步探讨电针抗炎效应与腺苷A2A受体(A2AR)的关系。方法：用鸡Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂在小鼠尾根部皮内注射免疫造模。选取造模成功的40只小鼠随机分为模型组、电针组、电针加A2AR拮抗剂组和A2AR激动剂组。初次免疫后5周开始电针治疗,针刺前腹腔注射拮抗剂或激动剂，每日一次,连续干预14天。观察干预后小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、膝踝关节组织病理和X线的变化。结果：1、电针组和A2AR激动剂组小鼠的TNF-α含量、病理切片评分和X线评分明显低于模型组，差异有统计学意义(P＜0.01)，两组之间相比差异无统计学意义(P＞0.05)；2、电针加A2AR拮抗剂组小鼠的的以上指标与模型组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：根据本研究结果推测：电针可能增加内源性腺苷的含量,通过激动A2AR而发挥抗炎效应，这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

摘要： 目的：建立稳定的C57BL/6小鼠胶原性关节炎模型，初步探讨电针抗炎效应与腺苷A2A受体(A2AR)的关系。方法：用鸡Ⅱ型胶原与完全弗氏佐剂在小鼠尾根部皮内注射免疫造模。选取造模成功的40只小鼠随机分为模型组、电针组、电针加A2AR拮抗剂组和A2AR激动剂组。初次免疫后5周开始电针治疗,针刺前腹腔注射拮抗剂或激动剂，每日一次,连续干预14天。观察干预后小鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、膝踝关节组织病理和X线的变化。结果：1、电针组和A2AR激动剂组小鼠的TNF-α含量、病理切片评分和X线评分明显低于模型组，差异有统计学意义(P＜0.01)，两组之间相比差异无统计学意义(P＞0.05)；2、电针加A2AR拮抗剂组小鼠的的以上指标与模型组相比，差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：根据本研究结果推测：电针可能增加内源性腺苷的含量,通过激动A2AR而发挥抗炎效应，这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一。

摘要： 本发明提供一种用于预防和治疗神经退化疾病的药剂。这些药剂是协同地与腺苷A2A受体(A2AR)及平衡型核苷转运子1(ENT1)结合。

摘要： 式(I)化合物或其立体异构体或可药用盐，其中R

摘要： 本发明提供1种选择性腺苷A1受体拮抗剂。本发明通过整合现有的腺苷A1受体配体和活性数据、虚拟筛选和体外生物实验方法，首次找到具有A1/A2A选择性的新型腺苷A1受体拮抗剂3843‑0350(3‑Pyridinecarbonitrile，2‑amino‑4‑(3‑bromophenyl)‑6‑(4‑methoxyphenyl)‑)。该化合物与腺苷A1受体结合(binding assay)的IC50为0.46μM，Ki为0.21μM；与腺苷A2A受体结合的IC50为47.26μM，Ki为38.04μM。进一步的功能性实验(A1antagonist cAMP assay)显示其对腺苷A1受体发生拮抗的IC50为1.869μM。

摘要： 本发明提供1种选择性腺苷A1受体拮抗剂。本发明通过整合现有的腺苷A1受体配体和活性数据、虚拟筛选和体外生物实验方法，首次找到具有A1/A2A选择性的新型腺苷A1受体拮抗剂L935‑0357(5H‑Pyrrolo[3，2‑d]pyrimidine‑5‑acetamide，3‑cyclopropyl‑N‑[(4‑fluorophenyl)methyl]‑3，4‑dihydro‑4‑oxo‑7‑phenyl‑)。该化合物与腺苷A1受体结合(binding assay)的IC50为1.28μM，Ki为0.58μM；与腺苷A2A受体结合的IC50为45.62μM，Ki为36.72μM。进一步的功能性实验(A1antagonist cAMP assay)显示其对腺苷A1受体发生拮抗的IC50为2.785μM。

摘要： 本发明提供一种用于预防和治疗神经退化疾病的药剂。这些药剂是协同地与腺苷A2A受体(A2AR)及平衡型核苷转运子1(ENT1)结合。

摘要： 式(I)化合物或其立体异构体或可药用盐，其中R

摘要： 本发明涉及通过利用2′-甲氧基腺苷前药改善腺苷类似物的口服药物吸收的方法并且涉及这些前药作为药物的用途。本发明还涉及作为腺苷受体激动剂的前药的化合物，并且涉及它们作为治疗化合物特别是作为镇痛或抗炎化合物或者作为疾病缓和抗风湿药物(DMARDs)的用途，并且涉及使用这些化合物预防、治疗或改善疼痛或炎症的方法。

摘要： 本文尤其公开用于调节腺苷受体的组合物和方法。在一方面中，提供一种抑制腺苷A2B受体活性和腺苷A2A受体活性的方法，所述方法包含使所述腺苷A2B受体和腺苷A2A受体与如包含实施例的本文所描述的化合物接触。

摘要： 本公开提供了通式(I)所示的具有A2A腺苷受体激动活性的6‑肼基腺苷及其衍生物以及包含它们的药物组合物。该化合物和组合物可作为A2A腺苷受体激动剂用作药剂。

摘要： 通式(I)所示的具有A2A腺苷受体激动活性的2‑苄叉肼基腺苷类化合物以及包含它们的药物组合物。该化合物和组合物可作为A2A腺苷受体激动剂用作药剂。