麻醉药,吸入

摘要： 目的 评价活性氧(ROS)介导的线粒体途径细胞凋亡在多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍中的作用.方法 SPF级健康新生SD大鼠60只,体重12～20 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和ROS抑制剂组(A组).S组和A组于出生后6、7和8d时吸入3％七氟烷2h,C组吸入空气.A组大鼠于每次七氟烷麻醉前腹腔注射ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸150 mg/kg.于出生后35 d时行旷场实验评估大鼠的自发活动能力,于出生后36 d时行Morris水迷宫实验检测认知功能,水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织,采用流式细胞术检测海马神经元凋亡率、ROS及线粒体膜电位(MMP)水平,采用Western blot法检测细胞色素c(Cyt c)、裂解的caspase-9和caspase-3水平.采用RT-PCR法检测Bcl-2和Bax的mRNA表达水平.透射电镜下观察海马神经元线粒体的超微结构.结果 与C组比较,S组逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平升高,Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达下调,Bax/Bcl-2比值升高(P＜0.05),线粒体肿胀、线粒体嵴结构断裂.与S组比较,A组逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,海马神经元凋亡率、ROS与MMP水平下降,Cyt c、裂解的caspase-9和caspase-3、Bax mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调,Bax/Bcl-2比值降低(P＜0.05),线粒体肿胀及嵴结构断裂的情况改善.结论 多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的机制可能与激活ROS介导的线粒体途径细胞凋亡有关.

摘要： 目的 探讨糖尿病因素对患者七氟烷肺摄取的影响.方法 选择择期行全麻手术的2型糖尿病患者20例为糖尿病组(D组),年龄40～64岁,BMI 18.5～22.9 kg/m2,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,并选择年龄、性别及手术均相匹配的非糖尿病择期手术患者20例为对照组(C组).麻醉诱导气管插管术后,吸入七氟烷,吸入浓度2％(氧流量2 L/min).于吸入七氟烷1、3、5、10、15、20、30 min时记录吸入浓度(Fi)和呼出浓度(Fa),并计算Fa/Fi比值.记录Fa/Fi比值达0.7所需时间.结果 与C组比较,D组各时点Fa/Fi比值升高,Fa/Fi比值达0.7所需时间缩短(P＜0.05).结论 糖尿病因素可减少患者七氟烷肺摄取.

摘要： 目的 评价海马β淀粉样蛋白42(Aβ42)沉积诱发中性粒细胞聚集在七氟烷麻醉导致老龄大鼠血脑屏障损伤中的作用.方法 取鞘内置管成功的健康雄性Wistar大鼠72只,18～20月龄,体重600～650 g,采用随机数字表法分为4组(n=18):对照组(C组)、γ-分泌酶抑制剂DAPT组(D组)、七氟烷麻醉组(S组)和DAPT+七氟烷麻醉组(DS组).C组和S组鞘内注射二甲基亚砜10μl,30 min后C组吸入60％氧气2h,S组吸入3.6％七氟烷+60％氧气2h,同时行胫骨骨折手术.D组和DS组鞘内注射100 μmol/L DAPT 10μl,30 min后D组吸入60％氧气2h,DS组吸入3.6％七氟烷+60％氧气2h,同时行胫骨骨折手术.分组处理结束后12 h时行条件恐惧实验,计算僵直时间比率.行为学测试结束后处死大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Aβ42、Occludin和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平,采用免疫组化法计数中性粒细胞,采用伊文思蓝(EB)染色法测定EB含量.结果 与C组比较,S组和DS组僵直时间比率下降,海马Aβ42和MMP-9表达上调,Occludin表达下调,中性粒细胞计数和EB含量增加(P＜0.05),D组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组比较,DS僵直时间比率升高,海马Aβ42表达和MMP-9表达下调,Occludin表达上调,中性粒细胞计数和EB含量降低(P＜0.05).结论 七氟烷麻醉导致老龄大鼠术后认知功能障碍的机制与海马Aβ42沉积诱发中性粒细胞聚集,造成血脑屏障损伤有关.

摘要： 目的 探讨受体相互作用蛋白激酶3 (RIPK3)介导的程序性坏死在糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应中的作用.方法 取糖尿病造模成功的大鼠80只,4～5周龄,体重90～ 100 g,采用随机数字表法分为4组(n=20):假手术组(Sham组)、心肌缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、七氟烷后处理+RIPK3抑制剂GSK-872组(GSK组).采用结扎左冠状动脉前降支40 min,再灌注120 min的方法制备糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SP组于再灌开始时吸入2.4％七氟烷15 min;GSK组于术前24、2h时腹腔注射GSK-8723.3 mg/kg(溶于生理盐水),其他操作同SP组.再灌注120 min时,取腹主动脉血样,检测血清LDH和CK-MB浓度;取心肌组织,TTC染色法确定心肌梗死面积百分比,免疫组化法检测RIPK3的表达,Western blot法检测RIPK3、磷酸化钙离子,钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CaMKⅡ)、磷酸化混合谱系激酶结构域样假激酶(p-MLKL)的表达水平,透射电镜观察心肌超微结构.结果 与Sham组比较,I/R组血清LDH和CK-MB浓度、心肌梗死面积百分比升高,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达上调(P＜0.05),心肌细胞损伤严重.与I/R组比较,SP组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与SP组比较,GSK组血清LDH、CK-MB浓度和心肌梗死面积百分比降低,心肌组织RIPK3、p-MLKL和p-CaMKⅡ表达下调(P＜0.05),心肌细胞损伤程度减轻.结论 糖尿病因素取消大鼠七氟烷后处理心肌保护效应的机制与其过度激活RIPK3介导的程序性坏死有关.

摘要： 目的 评价Tau蛋白磷酸化与含18 kDa片段的载脂蛋白E(ApoE)的关系,探讨七氟烷致神经元损伤的机制.方法 将培养至第5天的ApoE3型和ApoE2型人源化胎鼠原代神经元,各24皿,分别采用随机数字表法分为4组(n=12)∶ApoE3对照组(A3C组)、ApoE3七氟烷组(A3S组)、ApoE2对照组(A2C组)和ApoE2七氟烷组(A2S组).A3S组和A2S组给予21％氧气+5％二氧化碳+4.1％七氟烷连续4h处理,A3C组和A2C组只给予21％氧气+5％二氧化碳处理.随后提取细胞蛋白采用Western blot法检测全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE、AT8和PHF1表达,RT-PCR法检测ApoE mRNA表达,ELISA法检测上清液TNF-α及IL-6浓度.结果 与A2C组比较,A2S组神经元ApoE mRNA和全长ApoE表达上调(P＜0.05),AT8和PHF1表达、上清液TNF-α和IL-6浓度差异无统计学意义(P＞0.05);与A3C组比较,A3S组神经元ApoE mRNA、全长ApoE、含18 kDa片段的ApoE、AT8和PHF1表达上调,上清液TNF-α和IL-6浓度升高(P＜0.05).结论 七氟烷可能通过上调含18 kDa片段的ApoE表达,促进Tau蛋白磷酸化,增加炎症反应,导致神经元损伤.

摘要： 目的 评价预输注青年大鼠血浆对七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍的影响及细胞外调节蛋白激酶(ERK)-环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)信号通路在其中的作用.方法 SPF级健康雄性Wistar大鼠120只,18月龄,体重550～ 650 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、七氟烷麻醉组(S组)、青年大鼠血浆组(P组)和ERK抑制剂SL327组(SL组).P组和SL组尾静脉注射经过处理的3月龄青年大鼠血浆100 μ1/次,C组和S组尾静脉注射等容量生理盐水,2次/周,共4周.注射完毕后S组、P组和SL组大鼠吸入3％七氟烷麻醉3h,麻醉前SL组尾静脉注射ERK抑制剂SL32750 mg/kg.于麻醉前1d和麻醉后3、7d行Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能;随后处死大鼠分离海马组织,采用Western blot法测定磷酸化ERK(p-ERK)、磷酸化CREB(p-CREB)、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达水平,透射电镜下观察海马神经元超微结构并记录突触数量.结果 与C组比较,其余3组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调,突触数量减少(P＜0.05).与S组比较,P和SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期缩短,穿越原平台次数增加,海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达上调,突触数量增加(P＜0.05).与P组比较,SL组大鼠麻醉后各时点逃避潜伏期延长,穿越原平台次数减少,海马p-ERK、p-CREB、突触蛋白、突触素Ⅰ和突触囊泡蛋白的表达下调,突触数量减少(P＜0.05).结论 预输注青年大鼠血浆减轻可减轻七氟烷诱发老龄大鼠认知功能障碍,其机制与激活ERK-CREB信号通路,改善海马突触可塑性有关.

摘要： 目的 评价七氟烷-右美托咪定复合麻醉对CPB冠状动脉旁路移植术患者炎性反应的影响.方法 择期行CPB冠状动脉旁路移植术患者96例,性别不限,年龄45～60岁,体重60 ～ 75 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,NYHA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法分为4组(n=24):常规全麻组(C组)、七氟烷复合全麻组(S组)、右美托咪定复合全麻组(D组)和七氟烷-右美托咪定复合全麻组(SD组).D组与SD组于麻醉诱导开始时经10 min静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg/kg,随后以0.4μg·kg-1·h-1速率输注至手术结束.S组和SD组于气管插管后吸入1％～2％七氟烷.于麻醉诱导前、CPB前、CPB结束即刻、CPB结束后6h及术后24h时采集中心静脉血样,采用ELISA法检测血浆IL-6、IL-10及TNF-α的浓度.记录心脏自动复跳情况、术中及术后24h内严重不良事件发生情况、术后气管插管保留时间和ICU停留时间.结果 与C组比较,其余3组血浆IL-6、IL-10及TNF-α浓度降低,SD组术后气管插管保留时间缩短(P＜0.05);与S组或D组比较,SD组血浆IL-6、IL-10及TNF-α浓度降低(P＜0.05),术后气管插管保留时间差异无统计学意义(P＞0.05);各组ICU停留时间及心脏自主复跳率比较差异无统计学意义(P＞0.05),术中及术后24h内均未见严重不良事件发生.结论 七氟烷-右美托咪定复合麻醉有助于减轻CPB冠状动脉旁路移植术患者的炎性反应,但无临床转归价值.

摘要： 目的 5-羟色胺受体(5-HT1A和5-HT3受体)在七氟烷诱发老龄大鼠脑神经毒性中的作用.方法 清洁级健康雄性SD大鼠24只,18～ 20月龄,体重600～750 g,采用随机数字表法分为3组(n=8):分别吸入50％O2(C组)、1.5％七氟烷+50％O2(LS组)及3％七氟烷+50％O2(HS组),持续2h.于吸入七氟烷前1d及结束后1d时行旷场实验,记录中央格停留时间、跨格次数和站立次数;于吸入七氟烷前6d时及结束后第1天行水迷宫实验,记录逃避潜伏期、游泳总距离和穿越平台次数.行为学实验结束即刻取海马组织,采用RT-PCR法和免疫组化法检测5-HT1A和5-HT3受体的mRNA表达水平及阳性细胞数.结果 与C组比较,HS组中央格停留时间延长,跨格次数及站立次数减少,逃避潜伏期延长,游泳总距离增加,穿越平台次数减少,5-HT1A和5-HT3受体的mRNA表达下调,阳性细胞数减少(P＜0.05).结论 七氟烷诱发老龄大鼠脑神经毒性的机制可能与下调5-HT1A和5-HT3受体活性有关.

摘要： 目的 评价七氟烷复合丙泊酚麻醉对轻度认知功能障碍(MCI)大鼠术后海马突触可塑性的影响及其与钾离子-氯离子共转运体2 (KCC2)/钠离子-钾离子-氯离子共转运体1(NKCC1)的关系.方法 雄性SD大鼠,16～18月龄,体重440 ～ 540 g,采用双侧颈总动脉重度狭窄建立MCI模型.取MCI模型制备成功的大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(Sham组)、七氟烷麻醉组(S组)、丙泊酚麻醉组(P组)和七氟烷复合丙泊酚麻醉组(SP组).S组、P组、SP组行胫骨骨折切开复位内固定术,麻醉方法:SP组吸入1.7％七氟烷复合静脉输注丙泊酚20 mg·kg-1·h-13h,S组吸入3％七氟烷3h,P组静脉输注丙泊酚40mg· kg-1·h-13h.术后14 d行新异物体实验,计算新异物体识别指数.术后19d行在体电生理实验,测定长时程增强的场兴奋性突触后电位(fEPSP)幅值,采用Western blot法测定海马KCC2和NKCC1的表达水平,计算KCC2/NKCC1比值.术后30 d行Golgi-Cox染色,计算海马CA1区树突棘密度.结果 与Sham组比较,S组和P组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值降低(P＜0.05),SP组上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05);与S组或P组比较,SP组新异物体识别指数、海马KCC2/NKCC1比值、CA1区突触棘密度和fEPSP幅值升高(P＜0.05).结论 七氟烷复合丙泊酚麻醉不加重MCI大鼠术后认知功能障碍可能与维持海马KCC2/NKCC1平衡,改善海马突触可塑性有关.

摘要： 目的 评价右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制与脑红蛋白(Ngb)的关系.方法 健康雄性SD大鼠84只,7日龄,体重12～ 16 g,采用随机数字表法分为4组(n=21):对照组(C组)、七氟烷组(S组)、七氟烷+右美托咪定组(SD组)和七氟烷+右美托咪定+育亨宾组(SDY组).七氟烷麻醉方法:吸入8％七氟烷麻醉诱导,3％七氟烷麻醉维持4h.于麻醉结束时,SD组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg,SDY组腹腔注射右美托咪定50 μg/kg后立即腹腔注射α2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾0.5 mg/kg.每组随机选取6只大鼠,于麻醉结束后24 h时处死,取脑组织,采用HE染色法检测海马CA1区病理学结果,采用免疫荧光染色法检测海马区Ngb的表达,采用Western blot法检测Ngb、细胞色素c(Cyt c)和caspase-3表达水平;剩余大鼠在28日龄时行Morris水迷宫实验.结果 与C组比较,S组Ngb、Cyt c和caspase-3表达上调,逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马CA1区病理学改变加重,Ngb荧光强度增强;与S组比较,SD组Ngb表达上调,Cyt c和caspase-3表达下调,逃避潜伏期缩短(P＜0.05),海马CA1区病理学改变减轻,Ngb荧光强度增强;与SD组比较,SDY组Ngb表达下调,Cyt c和caspase-3表达上调,逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马CA1区病理学改变加重,Ngb荧光强度减弱.结论 右美托咪定减轻七氟烷诱发新生大鼠中枢神经毒性的机制可能与激活α2肾上腺素能受体,上调Ngb表达有关.

摘要： 本发明公开了一种带计量功能的吸入麻醉药挥发罐及麻醉药挥发计量方法，带计量功能的吸入麻醉药挥发罐，包括罐体和卡扣，卡扣垂直连接于罐体的侧壁上，还包括可编程控制器和电子触摸屏，罐体正面侧壁上设有液位柱，液位柱的液位高度与罐体内的液位高度平齐，液位柱上设有液压压力传感器，液压压力传感器与可编程控制器连接，可编程控制器与电子触摸屏连接；可编程控制器包括麻醉药初始液压获取模块、麻醉药最终液压获取模块、液压‑液位转换模块、液位‑体积转换模块和麻醉药使用质量第一运算模块。由此，可以精确地获取病人在麻醉过程中使用的麻醉药剂量，了解病人的麻醉程度，并在挥发罐中的麻醉药含量不足的情况下发出警报。

摘要： 本发明提供一种吸入麻醉药计量器及计量方法，一种吸入麻醉药计量器包括控制器、储液罐、导流机构和气化瓶；控制器电连接有开关控制模块、第一驱动模块、第二驱动模块、第三驱动模块和计时模块；储液罐通过抽液泵连通有抽液管，抽液泵与开关控制模块电连接；导流机构包括基体，基体内开设有流动槽和活动槽，流动槽的其中一端与抽液管相连通，活动槽与流动槽相连通，活动槽内滑动设置有活动杆，活动杆固定连接有挤压头，活动杆的另外一端依次固定连接有第一推动机构；气化瓶与流动槽的另外一端相连通，气化瓶的上部连通有出气管，气化瓶内上下活动设置有第一活塞和第二活塞。本发明的定量供给装置及方法，能够精确计量吸入麻醉药的使用量。

摘要： 本发明公开了一种带计量功能的吸入麻醉药挥发罐及麻醉药挥发计量方法，带计量功能的吸入麻醉药挥发罐，包括罐体和卡扣，卡扣垂直连接于罐体的侧壁上，还包括可编程控制器和电子触摸屏，罐体正面侧壁上设有液位柱，液位柱的液位高度与罐体内的液位高度平齐，液位柱上设有液压压力传感器，液压压力传感器与可编程控制器连接，可编程控制器与电子触摸屏连接；可编程控制器包括麻醉药初始液压获取模块、麻醉药最终液压获取模块、液压‑液位转换模块、液位‑体积转换模块和麻醉药使用质量第一运算模块。由此，可以精确地获取病人在麻醉过程中使用的麻醉药剂量，了解病人的麻醉程度，并在挥发罐中的麻醉药含量不足的情况下发出警报。

摘要： 本发明提供了一种指导吸入麻醉药七氟烷用药的基因多态性检测试剂盒及检测方法。试剂盒包括用于检测9个指导七氟烷用药的基因多态性位点的扩增引物及延伸引物，聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction，PCR)试剂，PCR产物纯化试剂，单碱基延伸反应试剂。本发明试剂盒能准确、快速、简便地检测与七氟烷敏感性和不良反应相关的基因位点；本发明检测方法，应用药物基因组学技术，根据单核苷酸多态性(Single Nucleotide Polymorphism，SNP)位点碱基结果，确定患者对七氟烷的敏感性和不良反应发生风险，从而能指导预测手术中七氟烷麻醉的用量，提供个体化、精准的七氟烷麻醉方案。

摘要： 本发明属于医疗设备的技术领域，具体地说，涉及一种电控蒸发罐，其包括：控制器(1)、档位调节组件(2)、压力平衡组件(3)和温度控制组件(4)；所述控制器(1)分别与档位调节组件(2)、压力平衡组件(3)和温度控制组件(4)电性相连；温度控制组件(4)上连接麻醉气管道(7)，且该麻醉气管道(7)上同时还连接压力平衡组件(3)和档位调节组件(2)，档位调节组件(2)、压力平衡组件(3)和温度控制组件(4)均与麻醉气管道(7)连通；压力平衡组件(3)上还连接有新鲜气体管道(6)，麻醉气管道(7)的输出端与新鲜气体管道(6)的输出端均接入气体混合管(5)的入口端。

摘要： 本发明提供一种吸入麻醉药计量器及计量方法，一种吸入麻醉药计量器包括控制器、储液罐、导流机构和气化瓶；控制器电连接有开关控制模块、第一驱动模块、第二驱动模块、第三驱动模块和计时模块；储液罐通过抽液泵连通有抽液管，抽液泵与开关控制模块电连接；导流机构包括基体，基体内开设有流动槽和活动槽，流动槽的其中一端与抽液管相连通，活动槽与流动槽相连通，活动槽内滑动设置有活动杆，活动杆固定连接有挤压头，活动杆的另外一端依次固定连接有第一推动机构；气化瓶与流动槽的另外一端相连通，气化瓶的上部连通有出气管，气化瓶内上下活动设置有第一活塞和第二活塞。本发明的定量供给装置及方法，能够精确计量吸入麻醉药的使用量。

摘要： 本实用新型公开了吸入麻醉药呼吸回路内靶控输注麻醉机，包括麻醉呼吸机，所述麻醉呼吸机的顶端设置有靶控输注泵，所述靶控输注泵的一侧设置有输注器；通过在输气主管道和二氧化碳管道的一端设置的单向计量阀，当患者使用呼吸罩进行呼吸时，带有麻醉气体的氧气只能从输气主管道通过单向计量阀进入患者呼吸道，且单向计量阀使气体只能单向通行，患者呼出的气体通过二氧化碳软管经过单向计量阀流入储存罐收集起来，这样可以防止二氧化碳过度与麻醉气体混合，防止混有麻醉气体的氧气效果降低，且单向计量阀有计量效果，可以通过单向计量阀来看出麻醉气体使用的量，以及收集的二氧化碳的量，避免输送回路失衡。

摘要： 一种吸入麻醉药呼吸回路内靶控输注麻醉机，其特征在于，靶控输注泵的出口与输气主管相连通；麻醉呼吸机、储气囊均与输气主管相连；输气主管的进气端分两条支路，一条支路通过闸阀与氧气入口端连接，另一支路通过单向阀、流量计、闸阀与氧气入口端相接；输气主管的出气端经吸气单向阀与气管插管连接，气管插管接入患者呼吸道，三通的另一端经呼气单向阀接二氧化碳吸收器。本实用新型通过使用靶控输注泵，能精确统计吸入麻醉药使用量，呼吸管道内吸入麻醉药物浓度可快速升高，有利于保持恒定的麻醉深度，维持患者稳定的生命体征，提高麻醉质量，并能实现一个装置满足多种吸入麻醉药的临床需求，在一定程度上节省吸入麻醉药的使用量。

摘要： 本实用新型属于麻醉设备领域，公开了一种吸入麻醉药加药器，包括平底漏斗，平底漏斗包括漏斗本体和漏斗颈，还包括有计时器，漏斗颈内横向设有固定挡片，固定挡片上设有通孔和封闭通孔的活动挡片且活动挡片延伸至漏斗颈外，计时器设有与所述活动挡片联动的启动开关。本实用新型克服了现有的吸入麻醉药加入量难以控制，造成吸入麻醉药的浪费，威胁医务人员健康、污染环境的缺陷，提供一种吸入麻醉药的加入量易控制，避免麻醉剂的浪费，且避免吸入麻醉药威胁医务人员健康和污染环境，节约成本的吸入麻醉药加药器。

摘要： 本实用新型公开了一种吸入麻醉药挥发罐低位液面报警器由磁铁、注药液位视窗、电源电路、红外发射电路、红外接收电路、低位液面标识线、蜂鸣器组成；红外发射电路发射的红外线通过吸入麻醉药后，输出高电平，红外接收电路不开启；当挥发罐中吸入麻醉药液已位于低位液面标识线位置，低位液面标识线处为空气，红外线经过空气到达红外接收电路，红外接收电路收到红外线通过空气的强度信号，开启电路，此时蜂鸣器会发出蜂鸣报警提示。该报警器能对麻醉机挥发罐内药液即将使用殆尽进行及时有效提醒，且该报警器不直接接触吸入麻醉药药液，安全可靠，操作简单，并可反复使用。