p38MAPK

摘要： 背景:核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)炎性因子被证实与多种炎症性疾病相关,调控其表达将成为治疗相关疾病的关键.目的:验证CD1d参与了调控NLRP3炎性因子表达,并且进一步证明CD1d是通过信号调节蛋白α(signal regulatory protein-α,SIRPα)来达到调控目的.方法:①使用Flag-CD1d、HA-SIRPα慢病毒过表达载体转染293T细胞进行免疫共沉淀实验,验证CD1d与SIRPα的相互作用;②使用Flag-CD1d慢病毒过表达载体转染RAW264.7细胞,RT-qPCR检测NLRP3等基因表达;③使用HA-SIRPα慢病毒过表达载体转染RAW264.7细胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot检测NLRP3等基因和蛋白表达;④使用SIRPα慢病毒RNAi载体转染RAW264.7细胞,在脂多糖刺激后RT-qPCR、Western blot检测NLRP3等基因和蛋白表达.结果 与结论:①免疫共沉淀实验证实CD1d与SIRPα存在相互作用;②过表达CD1d基因后,NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表达明显低于正常组(P0.05);过表达SIRPα组p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表达明显低于SIRPα干扰组(P<0.01);④脂多糖刺激后干扰SIRPα组NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18基因表达明显高于正常组(P<0.05);干扰SIRPα组p38、p-p38、NLRP3、pro-IL-1β、pro-IL-18蛋白表达明显高于过表达SIRPα组(P<0.01);⑤结果表明,CD1d与细胞膜上SIRPα形成复合物,通过SIRPα抑制下游p38MAPK/NF-κB通路,最终达到抑制NLRP3等炎性因子表达的目的.

摘要： 目的探讨疏肝解郁汤对乳腺炎大鼠的影响。方法疏肝解郁汤由瓜蒌,炒柴胡,牛蒡子,重楼,蒲公英,制香附,炒青皮,郁金,陈皮,玫瑰花,丝瓜络,鹿角霜混合制成水煎液。将SD大鼠分为空白组、模型组、疏肝解郁汤低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),每组10只。造模前实验组灌胃汤剂,空白组与模型组灌胃生理盐水,每天1次,5 d后复制大鼠LPS乳腺炎模型,造模后12 h再给药1次。造模24 h后HE染色观察乳腺组织的病理学变化;Elisa检测大鼠血清与乳腺组织中IL-1、IL-6、TNF-α含量;Western Blot检测乳腺组织中p38、p-p38、MAPKAPK2、p-MAPKAPK2蛋白表达水平。结果模型组乳腺组织损伤严重,血清与组织中IL-1、IL-6、TNF-α的含量升高,组织中p-p38与p-MAPKAPK2蛋白表达水平升高;实验组乳腺组织损伤减轻,血清与组织中IL-1、IL-6、TNF-α的含量降低,组织中p-p38与p-MAPKAPK2蛋白表达水平降低(均P<0.05)。结论疏肝解郁汤能减轻大鼠急性乳腺炎症,降低血清与组织中的炎症因子,作用机制可能是抑制p38/MAPKAPK2通路。

摘要： 心肌缺血性疾病是导致人类死亡的重要因素,随着经皮冠状动脉介入、搭桥术及溶栓术等介入治疗手段的应用发展,使心肌缺血后能够重新得到血液供应,但是随之而来的再灌注损伤愈加受到临床工作者的重视。p38MAPK信号通路作为丝裂原活化蛋白激酶超家族的重要成员之一,可通过传递细胞内信号参与调控多种胞内应答反应,如炎症反应,细胞应激、凋亡等,在心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中发挥重要作用。近年来,中医药以其独特的优势在治疗MIRI方面取得较大进展,日益受到医学界的广泛关注。本文将以p38MAPK信号通路作为切入点,探讨中医药治疗MIRI的作用机制。

摘要： 目的:观察染氟H9c2心肌细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)mRNA表达的变化,探讨氟化钠(NaF)致心肌损伤的潜在机制。方法:体外培养H9c2心肌细胞,并加入不同剂量NaF进行染毒处理。设定NaF染毒剂量分别为10、20、40 mg/L三组,对照组不加NaF。应用CCK-8法检测细胞活力,TUNEL染色法在荧光倒置显微镜下观察细胞形态的变化及凋亡情况,以及通过实时荧光定量PCR技术检测p38MAPK mRNA表达水平。结果:与对照组相比,随着NaF浓度增加,H9c2心肌细胞活力下降(P<0.05);不同浓度NaF处理48 h后,细胞形态发生了不同程度的改变,且出现细胞凋亡(P<0.05);与对照组相比,随着NaF浓度的增加,p38MAPK mRNA表达水平逐渐增加(P<0.05)。结论:NaF可能通过诱导p38MAPK的表达,激活p38MAPK信号通路诱导H9c2心肌细胞凋亡,进而造成心肌细胞损伤。

摘要： 目的:探索紫草素对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及可能作用机制。方法:BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、咪喹莫特模型组、紫草素低、中、高剂量组。连续处理7 d,记录小鼠每日体质量变化,银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分观察小鼠皮损动态变化;HE染色观察皮损组织形态学变化、表皮厚度及炎症细胞浸润程度;Western blot和免疫组化检测皮损组织中p38和p-p38蛋白表达;qRT-PCR检测皮损组织中IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA表达。结果:紫草素治疗组小鼠背部皮损较模型组明显改善,PASI评分、表皮厚度及炎症细胞浸润程度均显著下降(P<0.01,P<0.001)。Western blot和免疫组化结果提示紫草素抑制小鼠背部皮损中p-p38表达,且呈剂量依赖性(P<0.01,P<0.001)。qRT-PCR结果表明,与模型组相比,紫草素治疗组IL-6、IL-1β和TNF-αmRNA表达显著降低(P<0.01,P<0.001)。结论:紫草素可改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路及其相关炎症因子表达有关。

摘要： 目的:检测食管癌高发人群哈萨克族食管癌患者血浆游离DNA(cfDNA)中的p38MAPK基因并结合食管癌组织样本中p38MAPK蛋白的表达情况,探讨cfDNA中p38MAPK基因作为食管癌诊断新型分子标志物的意义。方法:收集20例哈萨克族食管癌患者手术治疗前、后的清晨空腹外周静脉血各10 mL及相对应患者术后组织的石蜡切片标本,10例健康哈萨克族人群的外周静脉血10 mL。离心柱吸附法提取cfDNA,直接PCR法检测cfDNA中的p38MAPK基因。免疫组织化学法检测患者术后组织中p38MAPK蛋白的表达情况并根据患者年龄、性别、分化程度、肿瘤最大径、T分期进行分组比较。结果:哈萨克族食管癌患者手术治疗前、后血液中cfDNA浓度均高于健康哈萨克族人群(P0.05);患者术后免疫组化检测结果显示p38MAPK蛋白在高、中分化组中的阳性表达率高于低分化组(χ^(2)=13.939,P2.5 cm组(χ^(2)=0.014,P0.05)。结论:食管癌高发人群血液中cfDNA浓度显著高于健康人群,提示cfDNA浓度可能用于早期食管癌筛查。哈萨克族食管癌患者血液cfDNA中p38MAPK基因检出率显著高于健康人群组,又提示cfDNA中p38MAPK基因可能作为诊断食管癌的非侵入性新型分子标志物。

摘要： 目的:探究参芪定悸汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠血清N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平、心功能和p38MAPK信号通路的影响。方法:健康SD雄性大鼠,随机分对照组,模型组,参芪定悸汤低、高剂量组。ELISA法检测NT-proBNP、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,HX-300S动物呼吸机记录左心室舒张期末压(LVEDP)、左心室收缩压(LVSP)水平,免疫印迹检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、p-p38MAPK水平,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA)含量,TUNEL检测心肌细胞凋亡。结果:与对照组相比,模型组LVSP、SOD水平降低,NT-proBNP、cTnI、LVEDP、p38MAPK、p-p38MAPK、MDA升高。与模型组相比,参芪定悸汤低剂量组LVSP、SOD水平升高,NT-proBNP、cTnI、LVEDP、p38MAPK、p-p38MAPK、MDA降低。与参芪定悸汤低剂量组相比,参芪定悸汤高剂量组LVSP、SOD水平升高,NT-proBNP、cTnI、LVEDP、p38MAPK、p-p38MAPK、MDA降低。正常心肌细胞核显色为蓝色,凋亡小体显色为绿色。可见对照组大鼠存在大量的存活心肌细胞,无明显的心肌细胞凋亡;模型组大鼠正常心肌细胞明显减少,存在大量凋亡小体;参芪定悸汤低剂量组与高剂量组较模型组细胞凋亡有所减少。结论:参芪定悸汤可改善CHF大鼠心功能,从而达到对CHF大鼠的治疗效果,其作用机制可能与调控NT-proBNP、p38MAPK的表达有关。

摘要： 目的研究ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者外周血磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p⁃p38MAPK)、磷酸化c⁃Jun氨基末端激酶(p⁃JNK)表达与细胞凋亡及近期预后的关系。方法选择2019年5月至2021年6月期间在屯昌县人民医院急诊科成功行静脉溶栓的STEMI患者作为STEMI组、体检的健康志愿者作为对照组。检测外周血单个核细胞(PBMCs)中p⁃p38MAPK、p⁃JNK的表达水平,血清中Caspase⁃3、Caspase⁃12、sTWEAK含量,随访STEMI患者静脉溶栓成功后6个月的预后情况。结果STEMI组患者PBMCs中p⁃p38MAPK、p⁃JNK的表达水平及血清中Caspase⁃3、Caspase⁃12、sTWEAK含量均显著高于对照组,差异有统计学意义(P40分、近期预后不良患者PBMCs中p⁃p38MAPK、p⁃JNK的表达水平均显著高于单支病变、Gensini积分0⁃40分、近期预后良好患者,差异有统计学意义(P<0.05)。p⁃p38MAPK、p⁃JNK表达水平对STEMI患者的近期预后具有预测价值(P<0.05)。结论STEMI患者外周血p38MAPK、JNK的过度磷酸化与病情加重、细胞凋亡激活、近期预后不良有关。

摘要： 目的研究系统性红斑狼疮(SLE)患儿外周血p38MAPK、NF-κB表达水平的变化及临床意义。方法选择2018年6月至2020年12月期间成都市妇女儿童中心医院收治的94例SLE患儿并根据SLEDAI评分分别为SLE稳定组(n=52)、SLE活动组(n=42),另取同期体检的60例健康儿童作为对照组。检测外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平、血沉(ESR)水平以及血清C反应蛋白(CRP)、补体3(C3)、补体4(C4)、白介素(IL)-1β、IL-6、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3)水平。结果SLE活动组外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平高于SLE稳定组及对照组,差异有统计学意义(P<0.05);外周血p38MAPK、NF-κB的表达水平对SLE病情活动具有诊断价值,截断值分别为1.115、0.955;SLE活动组中有面部红斑、合并关节炎、合并LN患者的外周血p38MAPK、NF-κB表达水平均高于无面部红斑、无关节炎、无LN患者,差异有统计学意义(P<0.05);SLE活动组中外周血p38MAPK表达≥1.115、NF-κB表达≥0.955患者的CRP、ESR、IL-1β、IL-6、Bax、Caspase-3水平均高于外周血p38MAPK表达<1.115、NF-κB表达<0.955患者,C3、C4水平均低于外周血p38MAPK表达<1.115、NF-κB表达<0.955患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SLE患儿外周血p38MAPK、NF-κB表达水平增加与病情活动、组织损伤加重有关。并激活炎症反应及细胞凋亡可能是与之相关的分子机制。

摘要： [目的]观察有氧运动对高脂膳食大鼠肝脏炎症水平,血清脂联素和肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达的影响,探讨有氧运动延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症的作用机制.[方法]SD雄性大鼠30只随机分为正常组(N组)、模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳训练.12周末处死大鼠,ELISA法检测血清脂联素、血脂和肝功能;HE染色观察各组大鼠肝组织病理变化;Western印迹法检测各组大鼠肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达水平.[结果]与N组相比,C组大鼠肝细胞可见脂肪弥漫性变性,炎症细胞浸润肝小叶和汇管区,肝板排列紊乱;血清TC,TG,FFA,ALT,AST水平及肝组织p38MAPK,TNF-α蛋白表达均显著升高,血清脂联素及肝组织AdipoR2蛋白水平显著降低.与C组相比,E组大鼠肝细胞形态基本正常,肝小叶及汇管区内炎症细胞浸润较少,肝板排列较整齐;血清TC,TG,FFA,ALT,AST水平及肝组织p38MAPK,TNF-α蛋白表达均显著降低,血清脂联素及肝组织AdipoR2蛋白水平显著升高.[结论]有氧运动可通过提高高脂膳食大鼠血清脂联素及肝组织AdipoR2蛋白水平,抑制肝组织p38MAPK,TNF-α蛋白的过度表达,延缓肝脏炎症的发生、发展.

摘要： 目的:检测Rap2B基因沉默后,B(a)P诱导的恶性转化BEAS-2B细胞内p38、p65基因表达变化,明确Rap2B基因对P38、NF-κB通路的作用,为探讨该基因在肺癌发生发展中的作用提供依据.rn 方法:5μg/mlB(a)P处理BEAS-2B建立细胞恶性转化模型,软琼脂克隆形成实验确认细胞转化.SiRNA转染恶性转化BEAS-2B细胞,利用Real-time PCR、Western blotting法分别检测p38、p65在mRNA和蛋白水平的表达量.rn 结果:B(a)P诱导恶性转化细胞中Rap2B基因表达量增高.转染siRNA的BEAS-2B细胞,其p38基因在mRNA水平表达量及蛋白水平的表达量均低于对照组细胞(均P＜0.001).rn 结论:Rap2B基因沉默后,可抑制P38MAPK、NF-κB通路的活性.

摘要： 目的:检测Rap2B基因沉默后,B(a)P诱导的恶性转化BEAS-2B细胞内p38、p65基因表达变化,明确Rap2B基因对P38、NF-κB通路的作用,为探讨该基因在肺癌发生发展中的作用提供依据.rn 方法:5μg/mlB(a)P处理BEAS-2B建立细胞恶性转化模型,软琼脂克隆形成实验确认细胞转化.SiRNA转染恶性转化BEAS-2B细胞,利用Real-time PCR、Western blotting法分别检测p38、p65在mRNA和蛋白水平的表达量.rn 结果:B(a)P诱导恶性转化细胞中Rap2B基因表达量增高.转染siRNA的BEAS-2B细胞,其p38基因在mRNA水平表达量及蛋白水平的表达量均低于对照组细胞(均P＜0.001).rn 结论:Rap2B基因沉默后,可抑制P38MAPK、NF-κB通路的活性.

摘要： 目的:检测Rap2B基因沉默后,B(a)P诱导的恶性转化BEAS-2B细胞内p38、p65基因表达变化,明确Rap2B基因对P38、NF-κB通路的作用,为探讨该基因在肺癌发生发展中的作用提供依据.rn 方法:5μg/mlB(a)P处理BEAS-2B建立细胞恶性转化模型,软琼脂克隆形成实验确认细胞转化.SiRNA转染恶性转化BEAS-2B细胞,利用Real-time PCR、Western blotting法分别检测p38、p65在mRNA和蛋白水平的表达量.rn 结果:B(a)P诱导恶性转化细胞中Rap2B基因表达量增高.转染siRNA的BEAS-2B细胞,其p38基因在mRNA水平表达量及蛋白水平的表达量均低于对照组细胞(均P＜0.001).rn 结论:Rap2B基因沉默后,可抑制P38MAPK、NF-κB通路的活性.

摘要： 目的:检测Rap2B基因沉默后,B(a)P诱导的恶性转化BEAS-2B细胞内p38、p65基因表达变化,明确Rap2B基因对P38、NF-κB通路的作用,为探讨该基因在肺癌发生发展中的作用提供依据.rn 方法:5μg/mlB(a)P处理BEAS-2B建立细胞恶性转化模型,软琼脂克隆形成实验确认细胞转化.SiRNA转染恶性转化BEAS-2B细胞,利用Real-time PCR、Western blotting法分别检测p38、p65在mRNA和蛋白水平的表达量.rn 结果:B(a)P诱导恶性转化细胞中Rap2B基因表达量增高.转染siRNA的BEAS-2B细胞,其p38基因在mRNA水平表达量及蛋白水平的表达量均低于对照组细胞(均P＜0.001).rn 结论:Rap2B基因沉默后,可抑制P38MAPK、NF-κB通路的活性.

摘要： 目的:检测Rap2B基因沉默后,B(a)P诱导的恶性转化BEAS-2B细胞内p38、p65基因表达变化,明确Rap2B基因对P38、NF-κB通路的作用,为探讨该基因在肺癌发生发展中的作用提供依据.rn 方法:5μg/mlB(a)P处理BEAS-2B建立细胞恶性转化模型,软琼脂克隆形成实验确认细胞转化.SiRNA转染恶性转化BEAS-2B细胞,利用Real-time PCR、Western blotting法分别检测p38、p65在mRNA和蛋白水平的表达量.rn 结果:B(a)P诱导恶性转化细胞中Rap2B基因表达量增高.转染siRNA的BEAS-2B细胞,其p38基因在mRNA水平表达量及蛋白水平的表达量均低于对照组细胞(均P＜0.001).rn 结论:Rap2B基因沉默后,可抑制P38MAPK、NF-κB通路的活性.

摘要： 目的:检测Rap2B基因沉默后,B(a)P诱导的恶性转化BEAS-2B细胞内p38、p65基因表达变化,明确Rap2B基因对P38、NF-κB通路的作用,为探讨该基因在肺癌发生发展中的作用提供依据.rn 方法:5μg/mlB(a)P处理BEAS-2B建立细胞恶性转化模型,软琼脂克隆形成实验确认细胞转化.SiRNA转染恶性转化BEAS-2B细胞,利用Real-time PCR、Western blotting法分别检测p38、p65在mRNA和蛋白水平的表达量.rn 结果:B(a)P诱导恶性转化细胞中Rap2B基因表达量增高.转染siRNA的BEAS-2B细胞,其p38基因在mRNA水平表达量及蛋白水平的表达量均低于对照组细胞(均P＜0.001).rn 结论:Rap2B基因沉默后,可抑制P38MAPK、NF-κB通路的活性.

摘要： 目的:观察川芎嗪对体外培养肝星状细胞(HSC)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以及p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用。rn 方法:体外培养肝星状细胞,用5ng/ml 的转化生长因子-β:(TGF-β1)诱导肝星状细胞的活化,用川芎嗪和p38MAPK特异阻断剂SB203580进行干预,用RT—PCR法检测CTGFmRNA,I型胶原mRNA的表达,Western blott ing法检测磷酸化p38MAPK蛋白的表达。rn 结果:与空白对照组比较,TGF—β1诱导CTGF和I型胶原mRNA表达显著增强(p0.05)。rn 结论:川芎嗪可抑制TGF—β1诱导的CTGF基因表达,阻断I型胶原合成,其作用机制可能与抑制p38mapk信号通路有关。川芎嗪抗纤维化可能是多作用靶点。

摘要： 目的:观察川芎嗪对体外培养肝星状细胞(HSC)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以及p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用。rn 方法:体外培养肝星状细胞,用5ng/ml 的转化生长因子-β:(TGF-β1)诱导肝星状细胞的活化,用川芎嗪和p38MAPK特异阻断剂SB203580进行干预,用RT—PCR法检测CTGFmRNA,I型胶原mRNA的表达,Western blott ing法检测磷酸化p38MAPK蛋白的表达。rn 结果:与空白对照组比较,TGF—β1诱导CTGF和I型胶原mRNA表达显著增强(p0.05)。rn 结论:川芎嗪可抑制TGF—β1诱导的CTGF基因表达,阻断I型胶原合成,其作用机制可能与抑制p38mapk信号通路有关。川芎嗪抗纤维化可能是多作用靶点。

摘要： 目的:观察川芎嗪对体外培养肝星状细胞(HSC)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以及p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用。rn 方法:体外培养肝星状细胞,用5ng/ml 的转化生长因子-β:(TGF-β1)诱导肝星状细胞的活化,用川芎嗪和p38MAPK特异阻断剂SB203580进行干预,用RT—PCR法检测CTGFmRNA,I型胶原mRNA的表达,Western blott ing法检测磷酸化p38MAPK蛋白的表达。rn 结果:与空白对照组比较,TGF—β1诱导CTGF和I型胶原mRNA表达显著增强(p0.05)。rn 结论:川芎嗪可抑制TGF—β1诱导的CTGF基因表达,阻断I型胶原合成,其作用机制可能与抑制p38mapk信号通路有关。川芎嗪抗纤维化可能是多作用靶点。

摘要： 目的:观察川芎嗪对体外培养肝星状细胞(HSC)表达结缔组织生长因子(CTGF)的影响,以及p38丝裂酶原激活蛋白激酶(p38MAPK)信号通路在其中的作用。rn 方法:体外培养肝星状细胞,用5ng/ml 的转化生长因子-β:(TGF-β1)诱导肝星状细胞的活化,用川芎嗪和p38MAPK特异阻断剂SB203580进行干预,用RT—PCR法检测CTGFmRNA,I型胶原mRNA的表达,Western blott ing法检测磷酸化p38MAPK蛋白的表达。rn 结果:与空白对照组比较,TGF—β1诱导CTGF和I型胶原mRNA表达显著增强(p0.05)。rn 结论:川芎嗪可抑制TGF—β1诱导的CTGF基因表达,阻断I型胶原合成,其作用机制可能与抑制p38mapk信号通路有关。川芎嗪抗纤维化可能是多作用靶点。

摘要： 通过在金属条进入机架102时调节所述金属条的张力，可以实现金属轧机中的自激第三八度振动的控制。可以通过一或多个传感器检测和/或测量自激第三八度振动。高速张力调节器144可以快速调节金属条的进入张力（例如当金属条进入轧机机架时）以补偿检测到的自激第三八度振动。高速张力调节器可以包含耦合到束带辊的中心辊的液压或压电致动器的任何组合，以快速升高或降低辊，并且因而引起条带中的快速张力调节。可使用其它高速张力调节器。

摘要： 一种基于金三八面体修饰的毛细管基SERS基底、制备方法及其在检测芬太尼中的应用，属于生物传感检测技术领域。是将毛细管浸泡在食人鱼溶液中修饰羟基，然后再浸泡在3‑氨基丙基三乙氧基硅烷(APTES)的乙醇溶液中修饰氨基，制备内壁带正电的毛细管；然后以聚乙烯吡咯烷酮(PVP)包覆的金三八面体为组装单元，利用静电吸附将金三八面体均匀、致密的组装在毛细管内壁，得到毛细管基SERS基底。本发明解决了当前普遍采用平面基底现场汲取样品困难、易受污染和信号重复性差等问题，达到了进一步提高SERS检测灵敏度的目的。

摘要： 本发明特色三八美味粥，涉及一种粥的配制，其包括设备置配、原料配制、加热灭菌工艺步骤，主要是将清理好的“三合八特优”桂圆、茨菰、马蒂和甜玉米、香米、红米、黑米、莲米、小枣、枸杞、芝麻分别按比例为3-5:5-3:3-2称量并分别用粉碎机粉碎成相对均匀的10-12目颗粒，按比例为2-1:2-1:2-1:2-1:2-1:2-1:0.5-0.2:0.3-0.1称量并粉碎成相对均匀的8-10目颗粒，再按“三特八优”混合料与山泉水、保质调味剂按比例为4-3:6-5:0.3-0.2称量混配，并搅拌搅匀后用灌装入专用标准瓶罐中，再加热灭菌处理2-3小时并封存自然提质5-7天，即得到优质美味和女性皆宜的特色三八美味粥。

摘要： 本发明天然三八特色蜜香粥，涉及一种粥的配制，其包括设备置配、原料配制、加热灭菌工艺步骤，主要是将清理好的“三合八特优”桂圆、茨菰、马蒂和甜玉米、香米、红米、黑米、莲米、小枣、枸杞、芝麻分别按比例为3-5∶5-3∶3-2称量并分别用粉碎机粉碎成相对均匀的10-12目颗粒，按比例为2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶0.5-0.2∶0.3-0.1称量并粉碎成相对均匀的8-10目颗粒，再按“三特八优”混合料与山泉水、保质调味剂按比例为4-3∶6-5∶0.3-0.2称量混配，并搅拌搅匀后用灌装入专用标准瓶罐中，再加热灭菌处理2-3小时并封存自然提质5-7天，即得到优质美味和女性皆宜的天然三八特色蜜香粥。

摘要： 通过在金属条进入机架102时调节所述金属条的张力，可以实现金属轧机中的自激第三八度振动的控制。可以通过一或多个传感器检测和/或测量自激第三八度振动。高速张力调节器144可以快速调节金属条的进入张力（例如当金属条进入轧机机架时）以补偿检测到的自激第三八度振动。高速张力调节器可以包含耦合到束带辊的中心辊的液压或压电致动器的任何组合，以快速升高或降低辊，并且因而引起条带中的快速张力调节。可使用其它高速张力调节器。

摘要： 本发明公开了一种三八菇含乳饮料的加工方法，包含以下步骤：（1）三八菇清洗后切2cm小块，按料水比1∶40加入蒸馏水，用NaOH溶液提取后离心去除沉淀，将上清液调pH3.5，离心得到三八菇蛋白沉淀，冻干备用；（2）三八菇蛋白按料水比1∶50加入蒸馏水，滴加碱性蛋白酶酶解3h然后离心，留上层三八菇蛋白清液备用；（3）调配：将柠檬酸、绵白糖和稳定剂混合均匀，加入温水搅拌使其溶解，加热煮沸，杀菌冷却，过滤得到糖浆，用温水把乳粉复原并与步骤（2）中的三八菇蛋白清液拌匀，加上述糖浆定容，得含乳饮料；（4）灌装封口。采用本发明方法加工的三八菇含乳饮料口感好，还保留了三八菇丰富的营养，是一种理想的保健品。

摘要： 本发明三八特优粥，涉及一种粥的配制，其包括设备置配、原料配制、加热灭菌工艺步骤，主要是将清理好的“三八特优”桂圆、茨菰、马蒂和甜玉米、香米、红米、黑米、莲米、小枣、枸杞、芝麻分别按比例为3-5∶5-3∶3-2称量并分别用粉碎机粉碎成相对均匀的10-12目颗粒，按比例为2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶2-1∶0.5-0.2∶0.3-0.1称量并粉碎成相对均匀的8-10目颗粒，再按“三特八优”混合料与山泉水、保质调味剂按比例为4-3∶6-5∶0.3-0.2称量混配，并搅拌搅匀后用灌装入专用标准瓶罐中，再加热灭菌处理2-3小时并封存自然提质5-7天，即得到优质美味和女性皆宜的三八特优粥。

摘要： 本发明公开了四氢姜黄素作为p38‑MAPK酶的磷酸化抑制剂及应用，属于生物技术领域。本发明涉及四氢姜黄素可通过直接抑制p38‑MAPK的磷酸化而降低炎症反应：IL‑6、TNF‑α，从而缓解结肠的炎症反应。四氢姜黄素可应用于结肠炎的预防和治疗。本发明的效益为，1)本发明首次证实了四氢姜黄素可竞争性的与p38‑MAPK结合，从而抑制p38‑MAPK的磷酸化；2)本发明包括利用抑制p38‑MAPK的磷酸化，改善炎症反应从而缓解结肠炎的原理方法生产制造防治结肠炎的相关药品；3)本发明为后期开展与抑制p38‑MAPK的磷酸化相关的防治肠道炎症的药物进行更深层次的研究奠定了坚实的理论基础。

摘要： 本发明提供了七叶内酯在制备抑制NF‑κB/MAPK信号通路的产品中的应用，属于生命科学和生物医药技术领域。本发明提供了七叶内酯在制备抑制NF‑κB/MAPK信号通路的产品中的应用，所述产品优选为药品或者实验试剂，所述药品或者实验试剂优选包括七叶内酯和辅料。本发明研究发现，七叶内酯发挥抗炎作用的机制与抑制NF‑κB/MAPK信号通路密切相关，七叶内酯具有明显的NF‑κB/MAPK信号通路抑制作用，可用于制备具有抑制NF‑κB/MAPK信号通路功能的产品。

摘要： 本发明涉及博落回提取物作为ERK1/2‑MAPK信号通路抑制剂及其应用，博落回提取物具有ERK1/2抑制作用，可通过抑制ERK1/2‑MAPK信号通路而下调促炎因子TNF‑α、IFN‑γ的mRNA和蛋白的表达，缓解炎症反应，减少炎症造成的损伤。博落回提取物可应用于制备防治仔猪肠炎相关药物。本发明的有益效果为，1)本发明首次证实了博落回提取物抑制了IPEC‑J2细胞ERK1/2‑MAPK信号通路。2)本发明包括利用抑制ERK1/2‑MAPK信号通路降低促炎介质表达的原理方法生产制造相关抗炎药品。3)本发明为后期开展与ERK1/2‑MAPK信号通路相关的抗炎因子、抗炎对象进行更深层次的研究奠定了坚实的理论基础。