缺血再灌注

摘要： 背景:灸法作为中医学疗法之一在防治脑卒中方面显示出明显的临床疗效.目的:探讨灸法预处理对脑缺血再灌注模型大鼠自噬及NLRP3炎症小体表达的影响.方法:采用随机数字表法将36只SD大鼠分为假手术组、模型组、灸法预处理组,每组12只.灸法预处理组在造模前给予百会、大椎、足三里麦粒灸3壮/穴,1次/d,共治疗7 d.灸法预处理组末次艾灸30 min后,模型组和灸法预处理组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备大脑中动脉阻塞模型,脑缺血处理2 h后拔除中动脉线栓进行再灌注;假手术组仅给予颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉剥离,而并不插入线栓.再灌注12 h后,对3组大鼠进行进行神经功能缺损评分,采用TTC染色法计算大鼠脑梗死体积,Western-blot法检测大脑皮质缺血区中自噬相关蛋白Beclin1、p62及NLRP3炎症小体的蛋白表达.结果 与结论:①模型组大鼠神经功能缺损评分高于假手术组(P<0.01),灸法预处理组大鼠神经功能缺损评分低于模型组(P<0.01);②TTC染色显示,假手术组大鼠脑组织未见明显梗死灶,模型组、灸法预处理组大鼠右侧脑组织可见明显缺血灶,其中灸法预处理组大鼠右侧脑梗死体积小于模型组(P<0.01);③Western-blot检测显示,与假手术组比较,模型组、灸法预处理组Beclin1、NLRP3蛋白表达升高(P<0.01),p62蛋白表达降低(P<0.01);与模型组比较,灸法预处理组Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),p62及NLRP3蛋白表达降低(P<0.01);④结果表明,灸法预处理可显著改善缺血再灌注后大鼠的神经功能,其机制可能与激活自噬抑制炎症因子表达有关.

摘要： 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 MAPK)抑制剂对大鼠缺血再灌注脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达的影响。方法选择90只清洁级雄性SD大鼠制备动脉缺血再灌注实验模型,并根据大鼠大脑动脉阻断的不同模型分为对照组、缺血再灌注组和P38抑制剂组,每组各30例。缺血再灌注组在模型制备前注射二甲基亚砜,P38抑制剂组在模型制备前注射P38抑制剂,对照组不做插线和其它处理,比较三组大鼠脑组织含水量、梗死体积及P38MAPK、MMP-9蛋白表达。结果缺血再灌注组大鼠脑组织含水量、梗死体积均明显高于P38抑制剂组、对照组,且P38抑制剂组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。缺血再灌注组大鼠脑组织的P38MAPK蛋白、MMP-9蛋白表达均明显高于P38抑制剂组、对照组,且P38抑制剂组P38MAPK蛋白、MMP-9蛋白表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论P38MAPK信号通路与脑缺血再灌注损伤密切相关,且P38MAPK传导通路通过MMP-9过表达致血脑屏障的损伤,进而加重SD大鼠缺血再灌注后脑水肿的发生风险。

摘要： 目的探究糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)在缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)诱导的小鼠肾损伤过程中的变化及作用。方法使用微血管夹夹闭小鼠左侧肾蒂45 min诱导小鼠缺血再灌注肾损伤模型,分别于第5、15、30和80天收集小鼠血液,通过试剂盒检测血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血肌酐(serum creatinine,Scr)的浓度。采用过碘酸希夫染色法(periodic acid-Schiff staining,PAS)和苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)观察肾组织炎性细胞浸润情况;通过免疫荧光(immunofluorescence,IF)法检测肾损伤分子-1(kidney injury molecular-1,Kim-1)、炎症细胞标志物F4/80和CD3的表达变化;通过实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)、IF和蛋白质印迹技术(Western blotting,WB)检测GR的表达。选取8周龄雌性小鼠肾脏单侧IR后进行腹腔注射米非司酮(mifepristone,MF,50 mg·kg^(-1)·d^(-1)),检测实验组和对照组的BUN和Scr浓度,IF检测Kim-1和F4/80的蛋白水平。结果与未处理组相比,小鼠缺血再灌注肾损伤后,第5天小鼠血清BUN升高4.9倍,Scr升高8.3倍;RT-qPCR结果显示,IR组小鼠炎症分子的mRNA较未处理空白组升高3~5倍,GR的mRNA较空白组下降3.5倍。IF和WB结果显示,GR的蛋白质水平显著下调;IR处理的同时,注射MF阻断GR后,BUN和Scr较注射玉米油的对照组均增高,表明阻断GR会导致IR后肾功能损伤加重,IF结果显示Kim-1和F4/80表达明显升高,说明炎性反应增强,肾损伤加重。结论GR的表达和IR诱导肾损伤存在显著的相关性,同时阻断GR会进一步加重IR诱导的肾损伤。

摘要： 目的研究脑缺血灌注下脑血管内皮细胞Wnt信号通路受抑制的分子机制。方法将36只脑缺血大鼠模型分为对照组、IL-1β组、TNF-α组、IL-6组。分离脑组织培养脑血管内皮细胞。蛋白印迹检测Wnt信号通路蛋白水平,RT-PCR检测ICAM-1及VCAM-1mRNA水平,Western Blot检测ICAM-1及VCAM-1蛋白水平。结果与对照组比较,IL-1β组和IL-6组的β-catenin、cyc-lin D1水平无明显差异(P>0.05),TNF-α组水平下调(P0.05),TNF-α组水平上调(P0.05),TNF-α组水平上调(P<0.05)。结论TNF-α可抑制Wnt通路蛋白表达并上调ICAM-1及VCAM-1表达,加重脑损伤状况,降低脑缺血灌注后TNF-α水平可改善脑损伤程度,有望成为一种新的治疗手段。

摘要： 巨噬细胞具有高度异质性和可塑性,在组织发育、损伤与修复以及纤维化等多种生理病理过程中扮演着不同的角色。巨噬细胞作为关键的免疫细胞参与急性肾损伤(AKI)向慢性肾脏病(CKD)转化全过程,且在不同阶段发生动态变化并呈现高度多样性和功能特异性。而伴炎性细胞浸润的ARI极易向CKD转化,且预后较差,目前仍缺乏十分有效的防治手段。本文就巨噬细胞在AKI向CKD转化过程中的作用及机制研究进展作一综述,以期为寻找防止AKI向CKD发展的关键靶点、为制订治疗策略提供新的思路。

摘要： 目的探讨非转移性黑色素瘤糖蛋白B(GPNMB)对脑缺血再灌注小鼠的神经保护作用。方法将20只雄性C57小鼠随机分为磷酸缓冲盐溶液(PBS)组和GPNMB组,每组10只。采用线栓法栓塞大脑中动脉建立脑缺血小鼠模型,栓塞2 h后再灌注,GPNMB组经栓塞侧颈内动脉内注射4μL的50 ng/μL GPNMB,PBS组经颈内动脉给予注射等量的PBS。给予小鼠药物干预并再灌注24 h后处死,处死前进行行为学缺陷评分,制作脑组织切片,计算梗死体积。结果GPNMB组的脑梗死体积小于PBS组,栓塞再灌注后2 h、给药干预再灌注后24 h的行为学缺陷评分均低于PBS组(均P<0.05)。结论GPNMB可以减小脑缺血再灌注小鼠的脑梗死体积,并改善其梗死后行为学缺陷。

摘要： 目的:探究当归挥发油对心肌缺血再灌注大鼠的心肌保护作用。方法:构建心肌缺血再灌注模型。测定心脏功能参数、心肌梗死面积、血清心肌酶;并行HE染色、ELISA检测以及Western Blot实验。结果:模型组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌钙蛋白L(CTNL)、心肌组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)升高,左室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+DP/DTMAX)、左心室内压最大下降速率(-DP/DTMAX)、心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)降低。对照模型组,当归挥发油低、高剂量组,LVSP、+DP/DTMAX、-DP/DTMAX增高,血清中CK-MB、LDH、心肌组织MPO、TNF-α显著降低。染色显示给药组炎性细胞浸润明显改善。Western Blot表明当归挥发油可下调P-NF-κBP65/NF-κBP65、P-IKBα/IKBα蛋白表达水平。结论:当归挥发油能够通过减轻心肌缺血再灌注大鼠的心肌梗死面积和组织病变,抑制氧化应激和炎症反应,起到对心肌损伤的保护作用。

摘要： 目的探索MSS4在缺血再灌注损伤(IRI)大鼠肾脏中的表达情况,以及在缺氧/复氧大鼠肾小管上皮细胞中的作用。方法雄性成年SD大鼠分为假手术组和IRI组,分别予以假手术和肾脏缺血再灌注处理(双侧肾蒂夹闭45 min后再灌注),分别于术后0、12、24、48、72 h收集血液及肾组织标本。自动分析法检测各组大鼠血尿素氮、血肌酐水平,肾组织PAS染色评估肾小管损伤情况,Western blot检测肾脏组织中MSS4的表达水平,免疫荧光染色检测MSS4、Vimentin在肾组织中的定位及表达情况。大鼠肾小管上皮细胞(NKR-52E)分为对照组和复氧组,对照组正常培养,复氧组缺氧6 h后分别复氧0、12、24、48、72 h。免疫荧光检测各时间点MSS4和α-SMA的表达,大鼠肾小管上皮细胞转染siRNA MSS4后检测缺氧/复氧后α-SMA的表达变化。结果与假手术比较,IRI组血尿素氮、血肌酐及肾小管损伤评分术后12 h明显升高(P<0.05),72 h肾功恢复正常,肾小管损伤未完全恢复。MSS4的表达水平在IRI后48 h开始升高,72 h更明显(P<0.05)。肾组织免疫荧光染色显示MSS4与Vimentin均定位于肾小管上皮细胞,72 h表达水平明显高于假手术组(P<0.01)。细胞免疫荧光染色显示,与对照组比较,复氧组复氧72 h后MSS4及α-SMA的表达水平明显增加(P<0.05),转染siRNA MSS4后α-SMA的表达明显降低(P<0.01)。结论MSS4在IRI大鼠肾脏中表达增加,参与AKI后肾小管上皮细胞上皮间质转化的调控。

摘要： 目的:探讨消瘀泄浊饮对急性肾损伤(AKI)小鼠肾组织自噬水平的影响。方法:30只清洁级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为5组:假手术组,模型组,消瘀泄浊饮低、中、高剂量组,每组6只,采用肾脏缺血再灌注法构建AKI模型。药物干预14天后,测定小鼠体重、肾重并计算其肾脏指数,测定小鼠血清肌酐(CRE)、尿素氮(BUN)、尿素(UREA)、尿酸(UA)、总胆固醇(CHO)及肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、过氧化氢酶(CAT)的含量。HE观察肾组织病理变化,PAS观察肾间质基质沉积情况,免疫组化和Western Blot检测肾组织中相关蛋白表达情况。结果:与假手术组相比,模型组小鼠肾脏指数,血清中CRE、BUN、UREA、UA、CHO及肾组织NOS和MDA的含量均显著上升(P<0.01),SOD、GSH-PX和CAT的含量显著性降低(P<0.01)。与模型组相比,用药后肾组织中SOD、GSH-PX和CAT的含量显著性上升(P<0.05或P<0.01),NOS和MDA的含量显著性降低(P<0.05或P<0.01)。病理染色结果显示,给药组可改善肾小管扩张情况,减少炎性细胞浸润。Western Blot检测显示消瘀泄浊饮可上调LC3Ⅱ/Ⅰ、BECLIN1的蛋白表达,下调P62、P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT、P-MTOR/MTOR的蛋白表达。结论:消瘀泄浊饮能够改善AKI小鼠肾损伤情况,其可能是通过调节PI3KAKT/MTOR通路来改善自噬作用实现的。

摘要： 我国急性肾损伤的发病率仍处于逐年上升趋势。急性肾损伤是临床工作中常见的危重症疾病,近些年来,随着其发病率、死亡率的不断增加,患者的经济负担不断加重,其收到重视的程度也在上升。白藜芦醇作为一种有抗炎、抗氧化、调节免疫等作用的中药,其在治疗急性肾损伤方面的研究仍相对较少,本文总结了白藜芦醇的药理作用,以及在肾损伤方面的研究进展。

摘要： 缺血预适应(IPC)是减轻缺血再灌注对内脏器官损伤的强有力保护措施,但IPC在临床实施中却遇到障碍,主要原因之一与IPC预缺血实施与二次致死性IR的间隔时间有关.研究显示晚期IPC缺血预适应的保护作用优于早期缺血预适应,但作用机制不清.本部分将探讨在这个间隔时间窗内肾脏树突状细胞(DC)的发生了什么变化，使其对随后致死性缺血打击产生免疫耐受。

摘要： 目的：探讨当归挥发油对拟缺血再灌注神经细胞的保护作用.方法：采用"缺糖-复糖"结合"缺氧-复氧"的方法,在体外用高分化PC12细胞模拟"缺血再灌注"损伤,观察当归挥发油在细胞形态、LDH活性等方面对该损伤模型的影响.结果：当归挥发油能显著减少PC12细胞死亡,减轻拟缺血再灌注神经细胞LDH的释放.结论：当归挥发油对拟缺血再灌注神经细胞损伤具有保护作用.

摘要： 30个成年雄性Wistar大鼠心脏置于改良的Langendoff装置上,采用随机数字表法分为3组(n=12):对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、DEX处理组(C组).评价右旋美托咪定(DEX)后处理对大鼠心肌缺血再灌注时Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的影响.

摘要： 目的：通过给予钙敏感受体激活剂R-568观察其对在体缺血再灌注及体外模拟兔心室肌的恶性心律失常诱发率、动作电位时程、跨壁复极离散度及兴奋恢复性质的影响.方法:以家兔在体冠脉结扎、离体灌流心脏模型为研究对象，应用玻璃微电极技术记录其内外膜动作电位并应用特制金属电极同步记录跨壁心电图。在体冠脉结扎各组分别给予含不同浓度激活剂的生理盐水，离体灌注各组分别给予不同浓度钙敏感受体激活剂标准台式液及缺血模拟液以模拟缺血再灌注过程。在不同的刺激程序下获取的舒张间期及单相动作电位时程用以构建APD恢复曲线。恢复曲线的最大斜率由MAPD90的恢复曲线所获得数据拟合获得。结果:与对照组相比，在体冠脉结扎动物不同浓度处理组之间在给药及缺血阶段的室性心律失常诱发率无显著差异(P>0.05)，在再灌注阶段各组药物灌注时室性心律失常诱发率明显高于对照组;离体灌注模型试验中，在给药阶段，不同浓度处理组对单相动作电位时程的影响与对照组相比无显著性差异;各组间跨壁复极离散度比较亦无明显改变，但较对照组有所增大，但统计结果无显著差异(P值>0.05);缺血时相各药物处理组MAPD90均较对照组显著延长(P值均<0.01)但TDR无明显改变。在再灌注时相，给药组组内外膜MAPD90(P值<0.01)和跨壁复极离散度(P值<0.05)均显著延长。在其他观察阶段恢复曲线斜率无显著差异;在再灌注时相，对照组恢复曲线斜率均大于1，各药物处理组恢复曲线斜率均小于1，二者之间的差异具有显著性(P值均<0.05)。结论:钙敏感受体激活可以增加再灌注心律失常的发生率，机制可能与其对心室肌动作电位、跨壁复极离散度、心肌兴奋恢复性质等电生理特性的影响有关，从而引起缺血再灌注心律失常的发生。

摘要： 目的：通过研究重组人脑钠尿肽(rhBNP)对兔在体缺血再灌注后心室肌细胞钠离子通道电流(sodiumcurrent,INa)的影响,探讨rhBNP拮抗再灌注心律失常的细胞学离子机制.方法：新西兰大耳白兔45只随机分为3组:缺血再灌注动物模型组(I-R组,缺血30min后再灌注120min);rhBNP治疗组(rhBNP组,再灌注后给予动物耳缘静脉注射rhBNP 0.06 ug/kg/min);假手术对照组(只开胸不结扎血管).采用酶解的方法分离缺血部位心室肌外膜单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术记录INa.结果 对照组、I-R组、rhBNP组INa电流密度峰值(-30mV)分别为–42.78±5.48(n=16),–24.46±5.32(n=12),–37.82±5.45 pA/pF(n=15),I-R组较对照组明显下降(P<0.01),rhBNP 组较I－R 组明显升高(P<0.01).结论：心肌缺血再灌注后,INa明显下降,rhBNP可使下降的INa上调,逆转电重构,这可能为rhBNP降低心律失常发生率的细胞学离子机制.

摘要： 目的：探讨运动对老龄脑缺血再灌注大鼠空间觉学习记忆的影响及其相关机制.方法：20月龄SD脑缺血再灌注大鼠随机分为试验组和对照组各10只.试验组接受规律的运动训练,对照组在跑台上自由活动.两组在试验1周后分别进行Morris水迷宫测试,检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达.结果：与对照组比较,试验组大鼠在第2天的潜伏期缩短(P＜0.05),平台周围活动轨迹延长(P＜0.05);试验组大鼠海马缺血侧BDNF mRNA表达明显增加(P＜0.01).结论：一定强度的规律性运动可提高老龄脑缺血再灌注。

摘要： 目的：研究丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及Drp-1、Caspase3蛋白表达的影响.方法:76只SD雄性大鼠随机分成4组,假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、丹参酮ⅡA低剂量组(10 mg/kg/d,I/R+Tan1组)和丹参酮IIA高剂量组(30 mg/kg/d kg,I/R+Tan2组),每组19只.灌胃1w后,采用大脑中动脉线检法制备局灶性脑缺血模型,缺血2h再灌注24h,术后24h监测缺血区大脑中动脉脑血流变化,TTC法测量脑梗死体积,原位末端标记(TUNEI)法检测脑细胞凋亡水平,免疫组化法及Western blot检测Drp-1、Caspase3蛋白表达.结果:与I/R组相比,丹参酮ⅡA高低剂量组能明显抑制缺血区脑组织Drp-1、Caspase3蛋白的表达(P＜0.05),减少凋亡细胞数(P＜0.05),缩小脑梗死体积(P＜0.05)但两者的脑梗死体积及TUNEL阳性细胞数无差异性(P＞0.05).缺血2h后, 缺血再灌注组右侧大脑中动脉缺血区血流量下降为31.80％±2.49％,丹参酮ⅡA低剂量组及高剂量组血流量分别为54.8％±3.27％、58.8％±3.03％.结论:丹参酮IIA对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞凋亡及线粒体裂解有抑制作用,其机制可能与改善缺血区脑血流量、Drp-1及Caspase 3表达下降有关.

摘要： 目的：评价急性心肌梗死(AMI)猪缺血再灌注前2h给予通心络对血清细胞因子水平和心肌无再流变化的干预效果.方法：中华小型猪40只,随机分成假手术组、AMI对照组、通心络小剂量(0.1g/kg)、中剂量(0.2g/kg)和大剂量(0.4g/kg)组,每组8只.冠状动脉前降支阻断1.5 h,再灌注3h建市AMI再灌注动物模型.各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2h行灌胃给药.测定并比较各组AMI前.AMI1.5 h、再灌注后3h血清细胞因子水平变化.于AMI1.5 h和再灌注3h行心肌声学造影(MCE),测定并比较心肌无再流面积变化.结果：(1)与对照组比较,仅大剂量通心络组在AMI 1.5h P选择素(P-selectin)、细胞间粘附子分子1(ICAM-1)水平显著降低(均P＜0.05),而再灌注后3h P-选择素、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、白细胞介素-6(IL-6)水平均最著降低(均P＜0.05),白细胞介素-10(IL-10)水平最著升高(P＜0.05);(2)与对照组比较,大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3h心肌无再流区面积[分别为(6.59±1.73)cm2、(4.68±1.53)cm2,P＜0.05].中小剂量组则差异无统计学意义.结论：在AMI猪缺血再灌注前2h予大剂量通心络可显著降低再灌注后细胞黏附和促炎症因子水平,调高抗炎症因子水平,并缩小心肌无再流面积,为临床应用提供了实验基础.

摘要： Introduction-From endogenous neuroprotection to cerebral preconditioning 2.Mechanisms of cerebral ischemia/reperfusion injury 1) Reactive oxygen species (ROS) 2) Microvascular inflammatory responses · Arteriolar · Capillary · Venular 3) Mitochondrial dysfunction 3.Cerebral ischemic preconditioning 4.Pharmacological preconditioning 1) Resveratrol 2) Moderate ethanol 3) Hydrogen sulfide 5.Other pre-and post-conditions 1) Remote ischemic preconditioning 2) Ischemic postconditioning.

摘要： 目的：阐明血管内皮细胞结构和功能损伤在急性心肌梗死再灌注后无再流中的核心作用,以及探讨中药通心络对微血管内皮细胞结构和功能的保护机制.方法：中华小型猪30只,随机分为模型对照组、通心络治疗小、中、大剂量组和假手术组,每组6只.冠状动脉阻断3h,再灌注1h建立AMI再灌注模型.采用ELISA、Real-time PCR、Western Blot和HE染色的方法观察不同区域心肌组织内P-选择素(P-selectin)、细胞间黏附分子-1(ICAM-l)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、血管内皮钙黏素(VE-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)和γ-连环蛋白(γ-catenin)的含量和组织形态的变化.结果：(1)与正常心肌组织相比,对照组再灌注区和无再流区P-selectin、ICAM-1和VCAM-1蛋白及mRNA水平都有明显升高(P均＜0.01),无再流区比再灌注区升高的程度更显著(P均＜0.01).与对照组相比,中剂量通心络能降低冉灌注区和无再流区P-selectin和ICAM-1蛋白表达(P均＜0.05);大剂量通心络可明显降低再灌注区P-selectin和ICAM-1蛋白和mRNA的含量(P均＜0.05),并能降低无再流区P-selectin和ICAM-1蛋白,以及P-selectin的mRNA含量(P均＜0.05).(2)HE染色结果显示,对照组的再灌注区和无再流区局部有大量炎细胞浸润,无再流区心肌细胞肿胀,胞浆嗜伊红增高,胞浆内可见颗粒状物.与对照组相比,中剂量和大剂量通心络组炎性细胞浸润和心肌损伤程度明显降代,大剂量组的保护效果更加明显.(3)与正常心肌组织相比,对照组再灌注区VE-cadherin的表达明显减少(P＜0.05),无再流区VE-cadherin和p-catenin的含量显著降低(P均＜0.05),而γ-catenin蛋白含量在各区之间无明显差异.与对照组相比,大剂量通心络可以提高再灌注区和无再流区VE-cadherin表达水平(P均＜0.05).结论：通心络通过抑制细胞黏附分了的表达,减少中性粒细胞浸润和炎性反应,保护内皮细胞屏障功能完整性.

摘要： 本发明的目的是提供用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其通过不同于现有治疗的机理呈现出有效性，并可以长期服用。本发明是用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其含有6-氟-2’，5’-二氧螺[苯并二氢吡喃-4，4’-咪唑烷]-2-氨甲酰作为活性物质，特别地，含有非达司他作为活性物质。由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的实例包括再灌注心律不齐、心脏病、心脏死亡等。

摘要： 一种模拟脑缺血再灌注病理模型的芯片，属于微流控技术领域。主要包括四层，第一层为培养液以及接种细胞入口，第二层与二三层芯片之间的多孔膜共同模拟的是血脑屏障系统，每层芯片上都设有液体流入或流出的通道，第三层芯片与三四层芯片之间的多孔膜共同模拟脑组织功能单元，芯片上同样有液体流入或者流出的通道，第四层芯片为培养液出口，此外，二三层芯片以及三四层芯片之间设有细微孔道。本发明具备多细胞共培养能力，通过多孔膜和培养孔设计能够实现多细胞间通过培养液流动的细胞间不接触的信息交流，进而模拟人脑缺糖缺氧过程进而模拟人脑缺血过程、脑缺血后的再灌注。

摘要： 本发明的目的是提供用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其通过不同于现有治疗的机理呈现出有效性，并可以长期服用。本发明是用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其含有6－氟－2’，5’－二氧螺[苯并二氢吡喃－4，4’－咪唑烷]－2－氨甲酰作为活性物质，特别地，含有非达司他作为活性物质。由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的实例包括再灌注心律不齐、心脏病、心脏死亡等。

摘要： 本发明一种肢体缺血再灌注后肝损伤动物模型的构建方法，包括以下步骤：取体重为150‑200g的SPF级SD大鼠10只，喂养一周，造模前2h禁水。大鼠用1％戊巴比妥钠(25mg/kg)行腹腔麻醉,将四肢和头部束缚于自制鼠板上，左后腿脱毛,大腿根部环扎止血带，阻断2h后，松开止血带持续6h，心脏采血5mL，全血离心后分装血清，置于‑20°C保存。检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH指标。剖腹取肝脏，置于冰冻生理盐水中反复漂洗，最后计算肝脏指数。本发明有益效果：建模时间短、成功率高，可复制性好；应用于一系列灾害医学研究，应用前景广阔，可产生良好的社会效益和经济效益及科研价值。

摘要： 使用原代心肌细胞构建心肌缺血再灌注胰岛素抵抗模型的构建方法，从SD新生乳鼠获取原代心肌细胞，通过氧糖剥夺后复氧的实验方法模拟在体心肌缺血再灌注实验模型。此模型经济成本低，实验周期短，干扰因素少，直接反应器官组织的病理生理变化，相比动物模型具有更好的稳定性。

摘要： 本发明公开了一种心肌缺血再灌注影响因素数据检测方法，涉及心肌缺血领域，其技术方案包括以下步骤：步骤一：心肌缺血影响因素获取：通过实验与资料查询，对心肌缺血再灌注中容易出现一系列反应进行获取，得出本质原因为心肌缺血再灌注时出现细胞焦亡；步骤二：细胞焦亡影响因素：建立小鼠心肌缺血再灌注模型，并设立对照组、缺血组与实验组，在对照组中只对小鼠进行手术操作，不结扎冠状动脉；经过分析后得出在心肌缺血5min内注射用于抑制NLPR3炎症小体的MCC950以及Caspase‑1抑制剂减少细胞焦亡，从而减轻了心肌缺血再灌注损伤，在出现心肌缺血时先进行注射MCC950以及Caspase‑1抑制剂，能够降低心肌缺血造成的心肌坏死。

摘要： 本发明属于治疗器材技术领域，公开了一种肝损伤缺血再灌注治疗器材与方法，所述肝损伤缺血再灌注治疗器材包括：生理指数采集模块、主控模块、检测模型构建模块、病情诊断模块、病情分析模块、注射模块、治疗效果评价模块、显示模块。本发明通过检测模型基于训练后的肝损伤病情检测模型检测来检测肝损伤病情数据，可以提高肝损伤病情检测的效率和准确率；同时，通过病情分析模块能够较为方便地评估出治疗效果；根据诊断结论标签生成肝损伤病情分析报告，通过对用户的历史肝损伤病情进行分析得到肝损伤病情分析报告，为后续的诊断过程提供可参考的病理数据，提高了肝损伤病情分析效率，同时也可以降低患者的就医成本和用药成本。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及红景天苷在制备干预缺血再灌注心律失常的药物中的应用。本发明为干预缺血再灌注心律失常的药品研发提供了新的思路，将红景天苷应用于缺血再灌注心律失常的干预，为临床急性心肌梗死患者行再灌注治疗后避免发生恶性心律失常提供可参数据。

摘要： 本发明公开了一种用于体外细胞缺血再灌注的流体力学装置，涉及体外细胞实验技术领域，包括实验箱，所述实验箱的底部设置有底座，该用于体外细胞缺血再灌注的流体力学装置，通过设置有活塞筒、半透膜与相机，将外界氮气瓶与第一气泵连接，通过集成在显示屏上的控制系统控制气体进入量，蠕动泵将液体存储瓶内部的液体通过连通管进入至通道内部，通过连通管进入至废液筒内部，通过相机采集通过半透膜渗入至可视箱内部的液体情况，然后将第一气泵与二氧化碳与氧气瓶连接，能够观察细胞形态或结构改变的研究；使得本装置能够提供缺氧环境：氮气，有氧环境：二氧化碳，氧气，以用于流体剪切力作用内皮细胞实时监测、观察细胞形态或结构改变的研究。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体揭示了动物缺血再灌注实验装置，包括弹簧夹和气泵，弹簧夹由第一夹持板和第二夹持板通过扭簧连接而成，第一夹持板和第二夹持板的右侧分别固定连接有第一手柄和第二手柄，第一夹持板内壁的底部和第二夹持板内壁的顶部均固定连接有安装框架，两个安装框架的内部分别固定连接有第一气囊和第二气囊；本实用新型通过设置的弹簧夹，配合设置的第一气囊和第二气囊，使得第一气囊和第二气囊能够夹持住血管达到阻断血液流通的目的，挤压血管的同时不容易造成血管的破损，当手术完成之后打开弹簧夹即可使得血液复灌，不需要剪除手术线，不容易破坏血管，大大降低了手术过程中的安全隐患。