缺血预处理

摘要： 缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是通过短暂、无害的缺血性暴露增强对随后发生的缺血障碍耐受性的现象。IPC的机制主要在灰质约占大脑85%的啮齿动物卒中模型中进行研究。人类脑白质占脑容量的50%,是卒中损伤的关键组成部分。我们使用小鼠视神经开发了一种新的中枢神经系统白质IPC模型,并确定了相关的免疫信号通路。我们验证了小胶质细胞对于白质IPC是必需的这一假说。首先用集落刺激因子1受体抑制剂PLX5622处理以耗尽小胶质细胞。视神经在体内暴露于短暂性缺血,72 h后急性分离,并进行氧-葡萄糖剥夺(OGD)以模拟缺血性损伤。通过记录复合动作电位(CAPs)和使用定量体视学的显微镜来评估轴突功能和结构的恢复。结果显示小胶质细胞耗竭消除了IPC介导的保护作用。在对照小鼠中,与非预处理视神经相比,预处理视神经的CAP恢复有所改善。然而在PLX5622处理的小鼠中,预处理和非预处理视神经之间的CAP恢复没有差异。小胶质细胞缺失还消除了IPC对OGD后轴突完整性和成熟(APC+)少突胶质细胞存活的保护作用。IPC介导的保护与视网膜损伤无关,表明它是由白质缺血暴露的固有的机械过程引起的。我们得出结论,预处理的小胶质细胞对白质中的IPC至关重要。"预处理的小胶质细胞"表型可能对其他中枢神经系统病变有保护作用,是值得探索的神经治疗领域。

摘要： 目的:研究远端肢体缺血预适应(RLIP)对急性心肌梗死(AMI)患者心肌保护作用及对远期预后的影响。方法:于我院行急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的98例AMI患者被随机分为常规治疗组(50例)和RLIP组(48例,在常规治疗组基础上接受RLIP)。观察比较两组术后24h血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、高敏C反应蛋白(hsCRP)水平及随访6个月内主要不良心血管事件(MACE)发生率。结果:与常规治疗组比较,术后24h,RLIP组血清cTnI[(34.08±6.42)μg/L比(25.85±5.60)μg/L]、CK-MB水平[(104.30±14.19)μg/L比(87.56±16.41)μg/L]均显著降低(P均=0.001),两组血清hsCRP水平无显著差异(P=0.221);随访6个月,RLIP组MACE总发生率显著降低(76.0%比27.1%,P=0.001)。结论:AMI患者急诊PCI术前及术后行RLIP可减少心肌损伤,改善远期预后。

摘要： 目的 探讨急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中冠脉内推注替罗非班行缺血预处理的有效性和安全性。方法 选择2019年1月—2020年6月本院收治的142例STEMI且接受急诊PCI治疗的患者作为研究对象,按注射替罗非班行预处理方法不同分为处理A组(40例)、处理B组(42例)和对照组(60例)三组。处理A组采用在球囊扩张前先在冠脉内注射替罗非班预处理;处理B组采用在球囊扩张后在冠脉内注射替罗非班行预处理;对照组手术过程中未使用替罗非班。观察术中无复流、心律失常及术后心功能情况,对比术后6个月内全因性死亡以及心血管不良事件(MACE)发生情况。结果 处理A组与处理B组患者术后无复流率比较,差异无统计学意义(P>0.05);对照组患者术后无复流率明显高于处理A组和处理B组,差异具有统计学意义(P0.05);三组患者在术后心功能情况比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后6个月内,三组患者在非心血管不良事件以及全因性死亡方面比较,差异无统计学意义(P>0.05);三组患者在恢复良好以及心血管不良事件(MACE)方面比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论 STEMI患者急诊PCI中冠脉内推注替罗非班行缺血预处理,能显著减低术后无复流发生率以及减低术后6个月内患者MACE事件发生率。

摘要： 胫骨骨折后,骨不连的发生率约为5%~10%。在动物模型中,缺血预处理已被证明可以促进骨折愈合,因此本研究评估了重复性骨缺血(RBI)对骨折愈合的疗效。这项为期五年的前瞻性研究随机选择了32名年龄在18~65岁,需要切开复位内固定的胫骨骨折患者。

摘要： 目的观察电针预处理心俞穴和神门穴对大鼠离体心肌缺血再灌注心肌组织自噬的调控作用。方法将36只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注组和电针预处理组,每组12只。电针预处理组在造模前3周给予电针心俞穴和神门穴干预,20 min/次,1次/d,6 d/周,连续干预3周后利用离体灌流装置制备大鼠离体心肌缺血再灌注模型(平衡灌注20 min,缺血40 min,再灌注2 h);缺血再灌注组不给予术前干预,模型制备方法同电针预处理组;正常组无缺血再灌注操作,平衡灌注180 min。停灌注前20 min取冠状动脉流出液,检测心肌酸激酶(CK)、心肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;灌流结束后,苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理形态,透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构,Western blot法检测大鼠心肌组织中自噬标志蛋白Beclin-1和LC3-Ⅱ表达情况。结果缺血再灌注组冠状动脉流出液中CK、CK-MB、LDH含量均显著高于正常组(P均<0.05),电针预处理组均显著低于缺血再灌注组(P均<0.05)。HE染色显示缺血再灌注组心肌纤维溶解、断裂,甚至坏死,细胞肿胀;电针预处理组心肌纤维间隙轻度增宽,坏死灶少,细胞肿胀程度较轻。透射电镜显示缺血再灌注组心肌细胞线粒体嵴排列不规则、断裂,自噬溶酶体数量显著增加;电针预处理组心肌细胞核及线粒体结构基本完整,自噬溶酶体数量较缺血再灌注组少。缺血再灌注组心肌组织中Beclin-1和LC3-Ⅱ表达量均显著高于正常组(P均<0.05),电针预处理组均显著低于缺血再灌注组(P均<0.05)。结论电针预处理可通过下调自噬标志蛋白的表达,从而发挥保护心肌、减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。

摘要： 目的探讨缺血预处理(IP)是否减轻兔动脉穿刺引起的内皮损伤。方法将兔分为对照组、缺血预处理组(IP组)、股动脉穿刺组(P组)和缺血预处理+股动脉穿刺组(IP-P组)。用免疫组化测定血管内皮组织磷酸肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和一氧化氮合成酶(eNOS)的相对表达量,蛋白印迹法(Western blot)检测p-AKT和p-eNOS的表达,RT-qPCR检测eNOS mRNA相对表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆一氧化氮(NO)含量。结果IP-P组血管内皮中PI3K、AKT和eNOS的相对表达量高于P组,低于IP组(P<0.05)。IP-P组p-AKT和p-eNOS的相对表达量高于P组(P<0.05)。IP-P组eNOS的相对表达量高于P组,低于IP组(P<0.05)。IP-P组血浆NO含量高于P组,低于IP组(P<0.05)。结论IP可以促进兔血管内皮eNOS磷酸化和NO合成,这可能是动脉穿刺前IP减少内皮损伤的机制之一。

摘要： 肾移植相对于其他器官移植术后疗效更为显著,但肾缺血-再灌注损伤(IRI)等术后并发症严重影响受者生存率和生存质量,如何减轻移植肾IRI成为了肾移植领域当前的研究重点。目前认为缺血预处理使移植肾适应缺血是预防IRI发展的有效方法之一,但具体机制尚未完全清楚。本文就缺血预处理在IRI中的应用,缺血预处理对移植肾IRI的调控机制,包括细胞水平的调控和细胞内信号通路的调控,以及缺血预处理的临床应用价值和前景进行综述,以期为改善移植肾IRI,提升肾移植受者和移植肾存活率,改善受者生存质量提供参考。

摘要： 目的探讨肢体远隔缺血预适应训练对脑梗死患者炎症因子、脑源性神经营养因子(BDNF)及预后的影响。方法选取2020年1月至2021年3月聊城市第三人民医院收治的脑梗死患者130例,将2020年1—7月纳入的患者作为对照组(n=55),2020年8月至2021年3月纳入的患者作为研究组(n=75)。对照组给予常规药物治疗,研究组在对照组基础上给予肢体远隔缺血预适应训练。比较两组治疗前、治疗1个月后、治疗6个月后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和治疗前、治疗1个月后脑血流动力学指标〔大脑中动脉平均血流速度(Vm)、搏动指数(PI)〕、外周血炎症因子〔IL-6、CRP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)〕、BDNF及主要不良心血管事件发生率。结果治疗方法与时间在NIHSS评分上存在交互作用(P<0.05);时间、治疗方法在NIHSS评分上主效应均显著(P<0.05)。治疗1、6个月后两组NIHSS评分分别低于本组治疗前,治疗6个月后两组NIHSS评分分别低于本组治疗1个月后,且研究组治疗1、6个月后NIHSS评分低于对照组(P<0.05)。治疗1个月后,两组Vm分别快于本组治疗前,PI分别低于本组治疗前,且研究组Vm快于对照组,PI低于对照组(P<0.05)。治疗1个月后,两组IL-6、CRP、TNF-α分别低于本组治疗前,BDNF分别高于本组治疗前,且研究组IL-6、CRP、TNF-α低于对照组,BDNF高于对照组(P<0.05)。研究组主要不良心血管事件发生率(7.0%)低于对照组(23.1%)(χ^(2)=6.479,P=0.011)。结论肢体远隔缺血预适应训练可有效改善脑梗死患者神经功能、脑血流动力学,同时降低机体炎症因子及不良心血管事件发生风险、升高BDNF。

摘要： 目的 探讨缺血预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将180只(sprague-dawley,SD)雄性大鼠按照随机数字表法随机分为3个实验组(n=60):假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)、缺血预处理+缺血再灌注组(IP),相应处理后,予行为学评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积,免疫组化观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)的表达变化、 蛋白印迹法(western blot)观察海马组织TNF-α、VEGF的表达量.结果 SH组大鼠神经功能评分正常,少见TNF-α、VEGF的表达;IR组大鼠与SH组比较神经功能学评分升高(2.8±0.3)vs 0,脑梗死体积较大(41.1±3.0)vs 0,TNF-α(179.6±9.5)vs(70.6±4.4)、VEGF(156.2±7.9)vs(63.4±6.5)的表达均升高(P<0.01);与IR组比较,IP组神经功能学评分降低(2.6±0.2)vs(2.8±0.3)、脑梗死体积减小(37.3±3.1)vs(41.1±3.0)、TNF-α表达减少(169.1±8.3)vs(179.6±9.5)、VEGF(168.5±12.1)vs(156.2±7.9)表达增多,均有统计学意义(P<0.05).结论 缺血预处理可以通过减少TNF-α 及增加VEGF的表达起到减轻脑缺血再灌注损伤的作用.

摘要： 目的 探讨线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及作用机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缺血预处理组,每组各24只.采用Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血预处理模型.于造模后12、24、36和48 h时采用Zea Longa评分评价大鼠神经功能,采用MTT法检测脑梗死体积,采用Western blot法检测大鼠脑组织凋亡蛋白(包括Bax、Caspase-3、Cyt-c、Bcl-2)和Kir6.1蛋白表达,分别采用线粒体通透性转化孔检测试剂盒和线粒体膜电位试剂盒检测大鼠脑组织线粒体膜电势及线粒体膜通透性,采用荧光定量PCR测定脑组织miR-7表达水平.结果 假手术组大鼠无神经功能缺损症状,造模24、36、48 h时模型组Zea Longa评分和脑梗死体积均高于缺血预处理组(P0.05).造模24、36和48 h时,模型组Kir6.1蛋白水平、线粒体膜电位光密度及膜通透性转换孔平均光密度均低于假手术组(均P<0.05),而缺血预处理组其水平均高于模型组(均P<0.05).造模12、24、36和48h时,模型组miR-7表达水平均低于假手术组(均P<0.05),造模48 h时,缺血预处理组miR-7表达量高于模型组(P<0.05).结论 脑缺血预处理可能通过抑制Kir6.1蛋白和miR-7过表达改善脑缺血所导致的神经功能损伤和神经元凋亡.

摘要： 心脏缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在心肌缺血基础上再灌注导致的心肌组织的进一步损伤,最终会导致心肌细胞坏死或凋亡.心肌发生缺血再灌注时,炎症反应、钙超载及大量氧自由基生成,导致内质网内环境破坏,功能紊乱,发生心肌内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS).内质网是细胞内功能的细胞器，内质网应激是应激状态下心肌细胞内常见的病理生理现象。代谢性疾病如糖尿病患者心肌长期处于应激状态，大部分研究认为代谢性疾病会削弱缺血预处理心肌保护效应，但其具体机制仍不完全清楚，是否与内质网应激有关，能否以内质网应激为靶点，恢复心肌缺血预处理对糖尿病患者的心脏保护作用，值得进一步研究。

摘要： 目的:通过观察肺缺血预处理(Ischemic preconditioning,IP)对犬体外循环肺缺血再灌注后的保护作用及水通道蛋白1(AQP1)的表达,来探讨CPB肺损伤的机制.方法:实验用健康杂种犬12只,雌雄不限.随机分为两组,对照组(C组,n=6)和缺血预处理组(Y组,n=6).两组动物均腹腔注射戊巴比妥钠(25 mg·kg-1)麻醉固定后行气管插管,股动、静脉置管监测中心静脉压(CvP)、平均动脉压(MAP),开胸后分离左、右肺动脉并建立犬体外循环模型.C组在左肺行缺血再灌注,Y组在阻断左肺动脉前进行肺缺血预处理.于体外循环管道建立后转机前(T1)、阻断左肺动脉前(T2)停机时(T3)、停机后2h(T4)取肺组织及动脉血,行动脉血气分析计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI),开放左肺动脉行再灌注2.5h后,左肺及右肺肺功能变化比例的计算.取肺组织用Western-blot技术检测AQP1蛋白质表达,光镜下观察肺组织病理学变化.实验结束前分别对左右肺灌注5％的小牛血清蛋白检查肺水通透性.结果:(1)呼吸功能参数变化:两组体外循环前T1时点P(A-a)02、RI和OI无明显变化(P＞0.05).组内比较:与T1时点比较,两组T3、T4时点P(A-a) O2和RI逐渐升高,OI逐渐降低(P＜0.05);组间比较:与对照组相比,预处理组T3、T4时点P(A-a)、O2和RI明显低于对照组,OI则相反(P＜0.05).(2)犬肺组织AQP1蛋白质表达的变化:两组犬体外循环前肺组织AQP1蛋白质表达量均无明显差异(P＞0.05).组内比较:两组CPB后各时间点较CPB前AQP1蛋白质表达量逐渐下降(P＜0.05).组间比较:与对照组相比,预处理组T3、T4时点AQP1蛋白质表达量明显高于对照组(P＜0.05).(3)肺泡液体清除率:停机2h后,与对照组比较,预处理组肺泡液体清除率明显高于对照组(P＜0.05).(4)肺湿质量/干质量比测定:两组犬阻断左肺动脉前T1、T2时点肺组织肺湿/干比均无明显差异(P＞0.05).组内比较:与T1时点比较,两组T3、T4时点湿/干比逐渐上升(P＜0.05).组间比较:与对照组相比,预处理组T3、T4时点湿/干比明显低于对照组(P＜0.05).(5)肺功能变化比例:左肺动脉再灌注2.5小时后与基础值比较.组间比较:预处理组肺顺应性、氧合指数及呼吸指数的恶化程度明显较对照组低(P＜0.05);对照组左肺顺应性、氧合指数及呼吸指数的恶化程度较对照组右肺明显增高(P＜0.05).(6)肺组织光镜下病理改变及病理评分:光镜学结果:两组实验犬CPB前肺组织结构清晰,肺泡腔内未见填充物、间隔无明显增宽;CPB后,肺泡毛细血管扩张,炎性细胞浸润增加,肺泡腔见水肿液;T3、T4时点肺组织结紊乱,肺泡壁部分断裂、间隔逐渐增宽、毛细血管扩张明显,局部肺泡腔塌陷,炎性细胞浸润,肺泡腔见大量水肿液及红细胞.病理切片评分:两组犬阻断左肺动脉前T1、T2时点肺组织病理评分无明显差异(P＞0.05).组内比较:与T1时点比较,两组T3、T4时点病理评分逐渐增高(P＜0.05);组间比较:与对照组相比,预处理组T3、T4时点病理评分明显低于对照组(P＜0.05).结论:(1)缺血预处理可降低CPB犬呼吸指数,提高其氧合指数、肺的动态顺应性.改善犬的肺功能,减轻犬肺缺血/再灌注损伤,对犬CPB肺有一定的保护作用.(2) CPB导致肺损伤时,肺AQP1表达下降;缺血预处理可使肺AQP1表达增加,提高肺泡液体清除率,AQP1可能参与了CPB肺损伤机制.

摘要： 心肌梗塞是目前工业化国家人口死亡的主要原因。心肌梗塞的发病率和死亡率与心梗面积相关，而心梗面积是由缺血/再灌注的严重程度所决定的。因此，减少缺血再灌注损伤对于改善心肌梗塞的预后非常重要。缺血预处理(IPC)是已被证实的一种有利的内源性心肌保护方法。Murry和他的同事们首次发现IPC，他们发现短暂重复的心肌缺血再灌注可对随后的长时间缺血发挥保护作用。由于IPC的心肌保护作用在包括人类在内的许多物种都存在，因此越来越多的学者对IPC的心肌保护机制进行了研究，并尝试将IPC应用于临床，但目前仍无以IPC为基础的治疗方法，这可能与尚未充分了解IPC的机制有关。在此主要从心肌细胞水平就IPC发挥心肌保护作用的可能机制进行了综述，以期进一步加深对IPC的理解。

摘要： 目的：观察毛冬青总黄酮对脑缺血耐受动物模型的干预作用,探讨毛冬青总黄酮对脑缺血耐受的干预作用及机制.方法：采用两次阻断双侧颈总动脉血流的方法,建立小鼠脑缺血耐受模型.结果：毛冬青总黄酮能明显或显著降低模型动物血浆中血栓烷B2(TXB2)的含量,明显或显著升高血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,明显降低脑组织中c-fos、COX-2的表达,并能显著减轻脑组织的病理损伤程度.结论：毛冬青总黄酮与缺血预处理具有协同作用,减轻再缺血后脑损伤,促进脑缺血耐受的形成.

摘要： 心肌梗死为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死,为世界范围内年死亡率最高的疾病之一,冠状动脉闭塞后20～30分钟,其供血范围内的心肌即可产生不可逆的病变,大面积的心肌细胞坏死,心脏的舒张和收缩功能障碍,最终将导致心衰.NO信号通路参与了心肌缺血再灌注及缺血预适应的各环节，尤其在心肌缺血预适应的心肌保护中起到了至关重要的作用。尽管目前针对该通路的大量研究，但对其认识仍有待完善，更深入的研究可能为临床上心肌缺血性疾病提供新的思路。

摘要： 大量的基础研究和临床研究表明吸入麻醉药预处理或后处理可以改善心脏功能并降低心肌梗死面积从而减轻心肌缺血再灌注损伤.然而临床上的患者常常合并一种或数种代谢性疾病,如糖尿病和高胆固醇血症等.本文拟对高血糖、高胆固醇血症、心脏老化等病理状态对吸入麻醉药的心肌保护作用的影响作一综述.大部分吸入麻醉剂的心脏保护作用是体现在标准的实验室条件下，然而临床上情况常常是复杂的，围手术期应用的各种治疗药物可能损害吸入麻醉剂的心肌保护作用。早期对缺血预处理的研究发现氯胺酮阻断缺血预处理的心肌保护作用而局部麻醉剂利多卡因在超剂量时也阻断了缺血预处理的心肌保护作用，而利多卡因可以取消七氟烷后处理的心肌保护作用，静脉麻醉剂丙泊酚亦可阻断地氟烷预处理，但对缺血预处理并无影响。越来越多的药物被报道可以逆转病理状态下缺血预处理或后处理的心肌保护作用，他汀类药物通过抑制HMG-COA活性而降低血脂水平，其应用于不同的高胆固醇血症动物模型可以显著的降低缺血再灌注损伤，恢复缺血预处理和后处理的心肌保护作用。而对行经皮冠状动脉介入手术的患者研究时发现对缺血预处理无反应的患者应用依那普利可以显著恢复缺血预处理的心肌保护效应，在糖尿病大鼠缺血预处理抑制再灌注室性心律失常的心肌保护作用被抑制，而应用匹格列酮可以显著的改善这种保护作用。吸入麻醉剂的心肌保护作用已经被众多的动物实验和临床研究所证明，然而同时也有实验和临床研究表明吸入麻醉剂的心肌保栌作用被不同的病理状态所抑制或取消。进一步而言在病理状态下再灌注损伤或许也加剧了，同时由于临床用药可能阻断吸人麻醉剂心肌保护的信号通路从而取消或消弱了心肌保护作用，这些都对吸人麻醉剂的临床意义产生巨大的影响，同时在行心血管手术的患者常合并以上提及的一种甚至多种代谢性疾病，而围手术期的用药也可对其产生钝化或抑制作用，因此探讨病理状态如何影响吸入麻醉剂心肌保护作用的分子机制或许能发展新的干预措施。

摘要： 肠缺血再灌注(I/R)损伤是外科实践中常见的组织器官损伤之一.已证实肠I/R不仅可以引起肠道局部损害,而且因肠黏膜屏障的破坏引起肠内细菌、内毒素向肠外组织器官移位,从而导致全身炎症反应综合征(SIRS),甚至多脏器功能障碍(MODS)及衰竭(MOF).因此,肠I/R损伤的发生机制及防治一直是近年国内外学者研究的重点及难点.多年来，本课题组一直在探索肠I/R损伤的发生机制，同时就其防治也进行了有意义的研究。肠I/R损伤可能与氧化损伤、钙超载、白细胞黏附、能量衰竭、补体激活、促炎性介质的释放、细胞凋亡以及一氧化氮、内皮素及一些信号通路（如鞘磷脂酶——神经酰胺通通路，JAK/STAT通路）的激活等有关；针对上述因素，本课题组探索采用了相应的防治手段，如采用中药（四逆汤、银杏叶的提取物）、麻醉药（丙泊酚、右旋美托咪啶）、电刺激迷走神经以及缺血预处理(IPC)与缺血后处理(IPO)等方法，这些方法均呈现一定的保护效果。但上述研究在揭示肠I/R损伤机制及探索有效的防治策略方面，仍然还有许多问题有待于澄清。

摘要： 心肌缺血再灌注损伤(MI/RI),指心肌缺血缺氧性损伤可在缺血时和恢复血液灌注后发生.这种损伤可严重影响患者的心功能.研究显示阿片受体激动剂除了镇痛作用外,还能激活心肌阿片受体对心肌缺血/再灌注损伤有保护作用,本文就阿片受体激动剂预处理和后处理的心肌保护研究进展进行综述.目前认为预处理的心肌保护机制和IPC的心脏保护机制相似，是通过触发点-中介因子-效应物质3个环节，影响钙超载、氧自由基产生等MI/RI损伤的关键环节而产生心肌细胞保护作用。阿片受体药物心肌保护作用的触发点主要是存在于心肌细胞膜上阿片受体，中间因子以受体后多种蛋白激酶为主，效应物质主要包括细胞保护蛋白、线粒体KATP通道等。与缺血预处理(IPC)比较，缺血后处理的特点在于保护性的多次短暂复灌／缺血是施加于缺血发生之后。而缺血预处理和缺血后处理的保护机制具有许多共同点：均首先诱导触发因子释放，经过多条细胞内信号转导途径的介导后作用于多种效应器，影响钙超载、氧自由基产生等MI/RI损伤的关键环节而发挥心肌保护作用。 总之，阿片受体激动剂不仅有强大的中枢镇痛作用，还直接或间接作用于心肌产生保护效应。因此阿片受体激动剂可用于缺血性心脏患者冠脉介入治疗，体外循环下心脏手术或是移植心脏的保护。

摘要： 目的：探讨甲状腺素预处理对低温保存肾脏移植供体的影响.方法：建立大鼠肾脏原位主动脉逆行灌注低温保存模型,研究甲状腺素预处理后冷缺血不同时点肾脏皮质三磷酸腺苷含量、还原型谷胱甘肽和丙二醛含量,保存液乳酸脱氢酶活性的变化.结果：甲状腺素10mg/100g体重给药48h后取肾保存组保存48h和72h乳酸脱氢酶活性低于空白对照组,三磷酸腺苷含量保存48h高于空白对照组;预处理组还原型谷胱甘肽含量保存24h和48h高于空白对照组,丙二醛含量低于空白对照组.结论：甲状腺素预处理能有效改善低温保存肾脏移植供体的保存效果,这种保护作用与其减轻冷缺血诱导的氧化应激有关.

摘要： 目的：探讨甲状腺素预处理对低温保存肾脏移植供体的影响.方法：建立大鼠肾脏原位主动脉逆行灌注低温保存模型,研究甲状腺素预处理后冷缺血不同时点肾脏皮质三磷酸腺苷含量、还原型谷胱甘肽和丙二醛含量,保存液乳酸脱氢酶活性的变化.结果：甲状腺素10mg/100g体重给药48h后取肾保存组保存48h和72h乳酸脱氢酶活性低于空白对照组,三磷酸腺苷含量保存48h高于空白对照组;预处理组还原型谷胱甘肽含量保存24h和48h高于空白对照组,丙二醛含量低于空白对照组.结论：甲状腺素预处理能有效改善低温保存肾脏移植供体的保存效果,这种保护作用与其减轻冷缺血诱导的氧化应激有关.

摘要： 预处理组件包括有分离装置、回收容器以及裙板部。分离装置为筒状的容器，具有上方开口的内部空间，在该内部空间内设有使试样通过而使试样中的特定成分从试样中分离的分离层，并且，在下端部设有用于提取已通过分离层的试样的提取口。回收容器能够相对于分离装置装卸，具有回收自分离装置的提取口被提取的试样的内部空间，回收容器以该内部空间收容有分离装置的下端部的状态嵌入于构成过滤口的凹部，该过滤口用于进行试样的提取处理。裙板部与分离装置构成一体，设为以与分离装置的外周面之间形成有上方封闭且下方开口的空间的方式与外周面之间空开间隙地包围外周面，设置为在将收容有分离装置的下端部的状态下的回收容器嵌入于凹部时，使该下端部与凹部的开口的周围的面紧密接触。

摘要： 预处理组件包括有分离装置、回收容器以及裙板部。分离装置为筒状的容器，具有上方开口的内部空间，在该内部空间内设有使试样通过而使试样中的特定成分从试样中分离的分离层，并且，在下端部设有用于提取已通过分离层的试样的提取口。回收容器能够相对于分离装置装卸，具有回收自分离装置的提取口被提取的试样的内部空间，回收容器以该内部空间收容有分离装置的下端部的状态嵌入于构成过滤口的凹部，该过滤口用于进行试样的提取处理。裙板部与分离装置构成一体，设为以与分离装置的外周面之间形成有上方封闭且下方开口的空间的方式与外周面之间空开间隙地包围外周面，设置为在将收容有分离装置的下端部的状态下的回收容器嵌入于凹部时，使该下端部与凹部的开口的周围的面紧密接触。

摘要： 本发明提供了一种预处理植物粉末、植物秸秆预处理方法和植物秸秆预处理系统，属于环境治理技术领域。本发明将植物秸秆进行破碎处理，得到植物粉末，将所述植物粉末在磁性沸石‑锰氧化物催化材料与弱酸水溶液存在条件下进行预热处理，之后继续在弱碱水溶液存在条件下进行热水解处理，最终得到预处理植物粉末。采用本发明方法能够高效破坏植物中的木质素结构，将其转化为容易被生物酶解的物质，且尽可能不破坏纤维素以及半纤维素结构，提高植物的生物利用性，所得预处理植物粉末经酶解处理后，可用于污水处理厂反消化碳源；且本发明方法工艺简单，生产成本低，适合规模化连续生产和应用。

摘要： 顶点削减装置(10)具有：顶点削减部(131)，其作为判定作为判定对象的坐标是否存在于内外判定用多边形的内外的判定处理的预处理，取得内外判定用多边形的各顶点的坐标信息，削减内外判定用多边形的顶点；以及通信部(11)，其将顶点削减部(131)削减顶点之后的多边形的各顶点的坐标信息输出至进行判定处理的装置。

摘要： 旋转装置(210)具有：旋转部(2131)，其作为判定作为判定对象的坐标是否存在于内外判定用多边形的内外的判定处理的预处理，取得内外判定用的多边形的各顶点的坐标信息和内外判定用的多边形的各顶点的坐标信息，使作为判定对象的坐标和内外判定用的多边形旋转；以及通信部(211)，其输出旋转后的内外判定用的多边形的各顶点的坐标信息和作为旋转后的判定对象的坐标，作为旋转后坐标信息。

摘要： 分割装置(310)具有：分割部(3131)，其进行如下处理作为判定作为判定对象的坐标是否存在于内外判定用多边形的内外的判定处理的预处理：取得内外判定用多边形的各顶点的坐标信息，将内外判定用多边形分割为多个多边形；以及通信部(311)，其将分割后的内外判定用的各多边形的各顶点的坐标信息作为分割后多边形信息而输出。

摘要： 本发明公开了一种缺血预处理模型的制备方法，所述制备方法包括如下步骤：将用于制备所述模型的小动物放置并固定在鼠笼中，所述小动物的身体垂直于小动物离心机的主轴，并使其头部朝向轴心；打开电机，使所述电机按照预定的速度旋转5分钟；所述电机停止5分钟；每24小时重复上述步骤3次，72小时后可得到缺血预处理模型。相应的，本发明还提供一种用于上述制备方法的小动物离心机。采用本发明提供的小动物离心机可以在不损伤小动物的前提下，简单有效地得到研究用的缺血预处理模型。

摘要： 本发明公开了一种缺血预处理模型的制备方法，所述制备方法包括如下步骤：将用于制备所述模型的小动物放置并固定在鼠笼中，所述小动物的身体垂直于小动物离心机的主轴，并使其头部朝向轴心；打开电机，使所述电机按照预定的速度旋转5分钟；所述电机停止5分钟；每24小时重复上述步骤3次，72小时后可得到缺血预处理模型。相应的，本发明还提供一种用于上述制备方法的小动物离心机。采用本发明提供的小动物离心机可以在不损伤小动物的前提下，简单有效地得到研究用的缺血预处理模型。

摘要： 一种肢体缺血预处理自动充气装置，包括主机，主机内设有充放气装置，充放气装置与气囊压迫带连接、并通过控制器控制气囊压迫带定时、定压充放气；所述充放气装置包括充气管、放气管及主管，充气管、放气管及主管构成Y型结构；其中，充气管上设有气泵、进气电磁阀，放气管上设有出气电磁阀、喷气筒。本实用新型提供的一种肢体缺血预处理自动充气装置，通过机电控制气囊压迫带自动完成肢体远端缺血数分钟后恢复血流数分钟，达到肢体缺血预处理的效果，方便临床应用。

摘要： 本实用新型公开了一种具有自动局部缺血预处理功能按键的电子医疗器材。其特性具有局部缺血预处理(Ischemic Preconditioning)的功能按键，以利心血管急症患者，在病发急救或送往医院的过程中，透过“远距局部缺血预处理”程序的急救，可减少组织坏死以及心肌梗塞的机率，提升存活率。