缺血性脑损伤

摘要： 目的:探讨藏红花素联合左旋丁基苯酞对缺血性脑损伤大鼠的保护作用。方法:选取健康、清洁级Wistar雄性大鼠40只建立缺血性脑损伤模型,分为模型组、左旋丁基苯酞组、联合组和假手术组,每组10只。左旋丁基苯酞组大鼠给予左旋丁基苯酞40 mg/kg灌胃干预,联合组大鼠在左旋丁基苯酞组的基础上腹腔注射藏红花素40 mg/kg,假手术组和模型组大鼠给予等体积的0.9%氯化钠溶液干预。比较各组大鼠的神经功能、血脑屏障(BBB)通透性和脑组织含水量,观察脑组织病理学、神经细胞凋亡情况,检测脑组织氧化应激相关指标、勿动蛋白-66(Nogo-66)、勿动蛋白-66受体(NgR)和神经丝蛋白(NFP)的蛋白表达。结果:模型组、左旋丁基苯酞组和联合组大鼠的神经功能及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平低于假手术组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和丙二醛(MDA)水平高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05);左旋丁基苯酞组、联合组大鼠的神经功能及SOD、CAT水平高于模型组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和MDA水平低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05);联合组大鼠的神经功能及SOD、CAT水平高于左旋丁基苯酞组,BBB通透性、脑组织含水量、神经细胞凋亡数量和MDA水平低于左旋丁基苯酞组,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组、左旋丁基苯酞组和联合组大鼠NFP蛋白表达低于假手术组,Nogo-66、NgR蛋白表达高于假手术组;左旋丁基苯酞组、联合组大鼠的NFP蛋白表达高于模型组,Nogo-66、NgR蛋白表达低于模型组;联合组大鼠的NFP蛋白表达高于左旋丁基苯酞组,Nogo-66、NgR蛋白表达低于左旋丁基苯酞组,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:藏红花素联合左旋丁基苯酞灌胃能保护大鼠神经功能,减轻氧化应激损伤,其作用机制与调控Nogo-66、NgR和NFP蛋白有关。

摘要： 目的探讨鼠李糖杆菌通过干预炎性反应治疗大鼠缺血性脑损伤。方法建立大鼠缺血性脑损伤模型。分为假手术组(A组,所做切口不结扎+生理盐水)、颈动脉结扎+生理盐水(B组)、颈动脉结扎+鼠李糖杆菌(C组)。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)测定脑、肠中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及外周血中血栓素(TX)B2水平。通过免疫组化及Western印迹测定脑、肠中紧密连接蛋白(Clandin)-1、内皮细胞闭合蛋白(Occludin)、闭锁小带蛋白(ZO)-13种紧密连接蛋白的表达量。结果A组Toll样受体(TLR)4、核因子(NF)-κB、髓样分化因子(MyD)88、外周血TXB2及脑和肠中TNF-α、IL-1β水平均显著低于B组,B组TLR4、NF-κB、MyD88、外周血TXB2及脑和肠中TNF-α、IL-1β水平均显著高于C组(PC组>B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论缺血性脑损伤可能通过调节TLR4-NF-κB信号通路影响炎性因子的表达进而影响血脑屏障、肠屏障的通透性。鼠李糖杆菌可通过影响炎性因子和脑肠屏障治疗大鼠缺血性脑损伤。

摘要： 依达拉奉是一种自由基清除剂、抗氧化剂,对多种神经系统疾病所致的脑损伤均能发挥治疗及保护作用,目前多在神经系统疾病尤其是脑梗死的治疗中广泛应用。然而,因神经元的自身再修复能力有限,临床上对于多种疾病导致的脑损伤一直缺乏有效的治疗手段。作为神经系统疾病新的治疗药物,依达拉奉在其他脑损伤疾病中应用的可能性受到广泛关注,且可能发挥神经保护作用。未来,在基础研究与临床研究的基础上,更多依达拉奉治疗脑损伤疾病的循证医学证据的发现将为疾病治疗提供新方向。

摘要： 目的探讨注射用丹参多酚酸(SA)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其与p53诱导的死亡结构域蛋白(PIDD)通路的关系。方法选择40只健康雄性SD大鼠,随机均分为4组:假手术组、缺血模型组、丹参多酚酸组、抑制剂组,每组10只。采用改良线栓法构建大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型,改良的神经功能缺损评分(mNSS)法评估神经功能缺损程度,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法和Western blot法检测各组大鼠缺血再灌注后不同时间点(1 d、3 d、7 d)脑组织匀浆中PIDD mRNA及蛋白表达变化,以及7 d半胱氨酸天冬氨酸酶2(caspase-2)、t-BID、细胞色素C、半胱氨酸天冬氨酸酶3(caspase-3)蛋白表达。取缺血再灌注后7 d脑组织,采用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,计算梗死灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI)。结果与缺血模型组比较,丹参多酚酸组在缺血再灌注后3 d、7 d时神经功能缺损评分明显降低(P<0.01);与抑制剂组比较,丹参多酚酸组缺血再灌注后3 d、7 d神经功能缺损评分高于抑制剂组(P<0.01)。丹参多酚酸组PIDD mRNA和蛋白的表达显著低于缺血模型组,高于抑制剂组(P<0.01);丹参多酚酸组caspase-2、t-BID、细胞色素-c和caspase-3蛋白的表达显著低于缺血模型组,高于抑制剂组(P<0.01)。缺血模型组AI[(53.25±4.16)%]显著增加,丹参多酚酸组AI[(35.13±4.23)%]和抑制剂组AI[(24.5±5.14)%]均低于缺血模型组(P<0.05)。结论丹参多酚酸通过下调PIDD及其下游半胱氨酸天冬氨酸酶2、t-BID、细胞色素-C和半胱氨酸天冬氨酸酶3的表达改善大鼠脑缺血损伤。

摘要： 目的分析新生儿窒息并发缺血性脑损伤的影响因素,以期为临床早发现早干预提供参考。方法回顾128例窒息新生儿的临床病历资料,统计患儿缺血性脑损伤发病率。单因素及Logistic多元回归分析新生儿窒息并发缺血性脑损伤的危险因素,分析独立危险因素的敏感度及特异度。结果窒息新生儿缺血性脑损伤发生率为28.91%(37/128)。多因素Logistic分析显示,宫内窘迫(OR=4.332)、重度窒息(OR=13.029)、母亲妊娠期高血压(OR=3.451)、羊水污染(OR=3.080)及母亲妊娠期贫血(OR=5.568)为窒息新生儿并发缺血性脑损伤的独立危险因素(P<0.05),这些因素对判断新生儿窒息并发缺血性脑损伤的敏感度分别为0.476、0.632、0.389、0.463、0.490,特异度分别为0.802、0.856、0.797、0.793、0.835。结论宫内窘迫、重度窒息、母亲妊娠期高血压、羊水污染及母亲妊娠期贫血可独立影响新生儿窒息并发缺血性脑损伤,临床医师应密切关注这些危险因素,并采取积极有效的处理措施以降低该病的发生风险。

摘要： 目的探讨毛柳苷在缺血性脑损伤后对白介素4诱导蛋白1(interleukin-4 induced protein 1,IL4I1)表达及小胶质细胞极化的影响。方法38只雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组(4只)、毛柳苷组(17只)和生理盐水组(17只)。通过线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型(缺血60 min拔栓实现再灌注),再灌注10 min后,毛柳苷组与生理盐水组小鼠分别经尾静脉按照10 mg/kg剂量注射毛柳苷(1 mg/mL)与生理盐水,每天1次,持续28 d。ELISA法检测假手术组及模型组缺血再灌注后48 h、7 d、28 d血清中的IL4I1浓度。采用神经元特异核蛋白(neuronalnuclei,NeuN)抗体免疫荧光染色标记神经元,观察缺血再灌注后7 d脑梗死体积。采用CD16/32、CD206和离子化钙结合适配分子1(ionized calcium binding adapter molecule 1,Iba1)免疫荧光染色观察缺血再灌注后7 d小胶质细胞极化状态及突起的长度、数量变化。通过细胞实验探究IL4I1与小胶质细胞不同表型之间的联系。培养小鼠BV2小胶质细胞,设置M0型细胞为空白对照组,使用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和INF-γ诱导BV2细胞极化为M1促炎型,使用IL-4和IL-13诱导BV2细胞极化为M2抗炎型细胞。BV2细胞诱导48 h后提取细胞蛋白,通过免疫印迹检测BV2细胞不同表型中IL4I1的表达情况。结果与假手术组相比,生理盐水组脑缺血再灌注后48 h血清中IL4I1浓度下降(P=0.0302);与生理盐水组相比,毛柳苷组脑缺血再灌注后7 d和28 d血清中IL4I1浓度增加(P=0.0229,P=0.0076)。毛柳苷组脑缺血再灌注后7 d脑梗死体积较生理盐水组降低(P=0.0389)。与生理盐水组相比,毛柳苷组脑缺血再灌注后7 d缺血区周围小胶质细胞突起长度、突起数量、突起的分叉点及终末端点数量均增加(P=0.0040,P<0.001,P<0.001,P<0.001),皮层与纹状体区域M1型小胶质细胞数量减少(P=0.0407,P=0.0032),皮层与纹状体区域M2型小胶质细胞数量增多(P=0.0206,P=0.0075)。体外细胞实验BV2小胶质细胞不同表型中,M1型与M2型较M0型IL4I1表达下降(P=0.0008,P=0.0155),与M2型相比,M1型IL4I1表达更低(P=0.0406)。结论毛柳苷可能通过增加脑缺血再灌注损伤后血清及缺血脑组织中IL4I1的表达,并使激活的小胶质细胞向M2抗炎表型转化,减少脑梗死体积,从而发挥神经保护作用。

摘要： 谷氨酸(Glu)兴奋性毒性是缺血性脑损伤发生的关键环节,减少Glu的过度堆积,防止兴奋性毒性产生,对脑缺血的治疗具有重要意义。在缺血性脑损伤中,Glu兴奋性毒性的发生与钙超载、活性氧生成增加、细胞凋亡等病理机制密切相关,并受神经元-星形胶质细胞代谢偶联的调节。通过查阅相关文献,发现对Glu兴奋性毒性具有调控作用的中药包括补虚药、活血药、平肝息风药、开窍药、清热药等,其中以补虚药、活血药为主。参考文献71篇。

摘要： 目的评价缺血性脑损伤实验动物模型。方法结合本实验室长期制备脑缺血动物模型的实际经验,综合文献资料,比较和评价常用动物模型特点。结果规范制备方法,探讨制备脑缺血实验动物模型的共性标准。结论为脑缺血损伤发生机制的研究及其防治药物的研发,提供可靠的实验动物模型。

摘要： 目的探讨骨髓间充质干细胞在缺血性脑损伤中神经保护作用及其分子机制。方法将雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)、骨髓间充质干细胞组(BMSCs组)。除Sham组外,其他组构建大鼠大脑中动脉闭塞模型。神经功能缺损评分检测大鼠的神经功能情况;TTC染色法检测脑梗死体积;TUNEL染色检测神经元凋亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的表达;Western blotting检测Bax、Bcl-2、caspase-3、TLR4、NF-κB p65、NF-κB p50、IκB蛋白的表达。结果与Sham组比较,MCAO组大鼠mNSS评分、脑梗死体积均升高,血清中TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高,缺血脑组织中SOD活性降低,MDA水平升高,脑组织凋亡细胞数量显著升高,Bax、caspase-3、TLR4、NF-κB p65、NF-κB p50蛋白表达均升高,Bcl-2、IκB蛋白表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与MCAO组比较,BMSCs组大鼠mNSS评分、脑梗死体积均显著降低,血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平显著降低,缺血脑组织中SOD活性显著升高,MDA水平降低,脑组织凋亡细胞数量显著减少,Bax、caspase-3、TLR4、NF-κB p65、NF-κB p50蛋白表达均显著降低,Bcl-2、IκB蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论BMSCs通过抗炎和抗凋亡作用对缺血性脑卒中发挥神经保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

摘要： 缺血性脑损伤是国内外致死率极高的疾病,备受学者的广泛关注。在缺血性脑损伤中会出现缺血级联反应,除给予溶栓抗凝治疗外,还需神经保护治疗。葛根素是中药葛根中提取的异黄酮类活性成分,具有抗氧化应激、抗炎、抗凋亡、调控自噬的作用。临床研究显示,葛根素在治疗缺血性脑损伤上显示出良好的神经保护作用,其机制可能与抗氧化应激、抗炎、抗氧化应激和调控自噬有关。本文就葛根素的神经保护机制研究现状予以综述,以期为缺血性脑损伤疾病的治疗提供理论依据,为临床应用提供参考。

摘要： 己知脑缺血后小胶质细胞活化和巨噬细胞侵入加重脑损伤,近年研究肠道微生物-免疫-脑轴发现肠道菌群失调可致肠道T淋巴细胞(特别是CD4+T淋巴细胞)激活,进而迁移至脑加重脑梗死.炎症性肠病是临床常见病,发病人群以年轻女性为主,有人群研究表明患者的心脑血管病风险增加,然而慢性肠道炎症是否加剧脑缺血损伤尚切不明.因此,本研究将探讨慢性肠道炎症是否通过激活肠道CD4+T淋巴细胞迁移至脑加重缺血性脑损伤及其机制.

摘要： 血管新生是指从已有的血管形上芽生和生成新生血管,从而扩大和重塑现有的血管网的过程,这在发育和各种病理过程中具有重要作用.缺血性脑损伤后,在梗塞灶周围的脑组织有被称为的半暗带的区域.半暗带区虽然部分功能受损,但仍为可逆性修复的脑组织.该区域血管的新生增强,可以加快损伤的修复,血管神经稳态的重构,以及功能的恢复.Eph受体酪氨酸激酶及其配体ephrin是一种重要的信号通路,在生理或疾病状态下具有广泛的作用.研究证明ephrin B2在血管内皮细胞内表达,并且在血管的发育和血管的新生中具有重要作用.ephrin B2与Eph受体结合激活下游通路.ephrin B2反向信号通过Abl、STAT3、FAK等通路调节内皮增殖、分化和迁移等.敲除ephrin B2基因会造成血管畸形导致胎儿死亡.截断其细胞内部分或阻断ephrin B2反向信号会产生类似的效果.说明ephrin B2的反向信号对于血管新生的过程极其重要.莫诺苷是一种山茱萸环烯醚帖苷类化合物,具有广泛的生物学活性,能够抗炎、抗肿瘤等.莫诺苷能够促进大鼠缺血性脑损伤后损伤区域的血管新生及血管网重塑,研究莫诺苷通过ephrin B2的促血管作用机制,可以帮助找到新的促进缺血性脑损伤后恢复的靶位点.

摘要： 患儿因窒息脑缺血缺氧后，脑组织发生了水肿，代谢性酸中毒，钙超载变化等生理改变。高压氧下血液内物理溶解氧增加，提高血氧含量，从而改善组织的微循环和有氧代谢，纠正脑细胞缺氧，减轻脑水肿，使患儿恢复意识，同时减轻患儿因缺血性脑损伤带来的危害。

摘要： 目的：研究毛柳甙对缺血性脑损伤的保护作用和潜在可能机制.方法：实验分细胞实验和动物实验两部分进行,动物实验通过对MCAO小鼠进行MTT实验测量用药后脑梗死体积的变化,细胞实验通过对OGD处理后的神经元细胞检测自噬相关蛋白LC3用药后的变化,来检测毛柳甙对缺血性脑损伤的保护作用和潜在机制.结果：使用毛柳甙后,MCAO小鼠的脑梗死体积明显减小;而OGD处理后的神经元细胞LC3的表达受到抑制.结论：毛柳甙可明显减少缺血性脑损伤后的脑梗死体积,该作用可能是通过抑制细胞自噬实现的.

摘要： 目的：研究毛柳甙对缺血性脑损伤的保护作用和潜在可能机制.方法：实验分细胞实验和动物实验两部分进行,动物实验通过对MCAO小鼠进行MTT实验测量用药后脑梗死体积的变化,细胞实验通过对OGD处理后的神经元细胞检测自噬相关蛋白LC3用药后的变化,来检测毛柳甙对缺血性脑损伤的保护作用和潜在机制.结果：使用毛柳甙后,MCAO小鼠的脑梗死体积明显减小;而OGD处理后的神经元细胞LC3的表达受到抑制.结论：毛柳甙可明显减少缺血性脑损伤后的脑梗死体积,该作用可能是通过抑制细胞自噬实现的.

摘要： 目的：探讨中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经修复的作用,以及Wnt信号通路是否参与其调节神经发生过程.rn 方法：SD雄性大鼠线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.缺血30min后再灌注,造模成功者随机分为假手术组、模型组、莫诺苷低剂量组(30mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90mg/kg)、莫诺苷高剂量组(270 mg/kg).术后当天和术后7d分别应用Ludmila Belayev 12分评分法对大鼠进行神经功能行为学评分,观察莫诺苷对神经功能的改善作用.术后7d利用核磁共振成像检测莫诺苷对脑梗死体积的影响.免疫荧光法(IF)检测SVZ区神经干细胞的增殖情况.免疫组织化学法(IHC)和免疫印迹法(WB)检测Wnt3a,β-catenin,GSK-3β,Tcf-4等的表达,观察莫诺苷对对Wnt信号通路以及相关促神经发生调控因子的调节作用.rn 结果：(1) MCAO造模后7d，莫诺苷中、大剂量能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经功能(P＜0.05,P＜0.001,n≥11).(2)采用核磁共振3.0Tesla成像系统，冠状面及矢状面T1和T2加权像扫描结果显示，和模型组相比，莫诺苷中，高剂量组能够显著减小梗死体积(P＜0.05, P＜0.01,n=8)。(3) MCAO造模后7d，莫诺苷显著增加SVZ区Ki-67阳性细胞以及Nestin阳性细胞的数量，但莫诺苷对假手术组大鼠的细胞增殖没有促进作用。(4)IHC检测结果显示，MCAO造模后SVZ区卜catenin的阳性表达显著增加，提示Wnt通路可能参与脑缺血后的神经发生过程。免疫印迹检测Wnt通路蛋白的表达发现，虽然造模后7d模型组与假手术相比几种蛋白的表达没有显著性差异，给予莫诺苷能显著促进大鼠患侧皮层Wnt3a，β-catenin，Tcf-4的表达。(5)造模后1d和3d，WB检测患侧皮层Wnt3a的表达，结果显示造模后1dWnt3a表达与假手术组有显著差异(P＜0.05，n=3 )，但造模后3d该蛋白的表达已下降到正常水平。rn 结论：莫诺苷能促进局灶性脑缺血大鼠SVZ区神经干细胞增殖，缩小脑梗死体积，最终改善神经功能。脑缺血后1d内Wnt信号通路被激活，但莫诺苷可维持该信号通路的激活至少到缺血后7d，因此推测莫诺苷促进神经发生的机制可能与Wnt信号通路的激活有关。

摘要： 目的：观察毛冬青总黄酮对脑缺血耐受动物模型的干预作用,探讨毛冬青总黄酮对脑缺血耐受的干预作用及机制.方法：采用两次阻断双侧颈总动脉血流的方法,建立小鼠脑缺血耐受模型.结果：毛冬青总黄酮能明显或显著降低模型动物血浆中血栓烷B2(TXB2)的含量,明显或显著升高血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,明显降低脑组织中c-fos、COX-2的表达,并能显著减轻脑组织的病理损伤程度.结论：毛冬青总黄酮与缺血预处理具有协同作用,减轻再缺血后脑损伤,促进脑缺血耐受的形成.

摘要： 目的：观察毛冬青总黄酮对脑缺血耐受动物模型的干预作用,探讨毛冬青总黄酮对脑缺血耐受的干预作用及机制.方法：采用两次阻断双侧颈总动脉血流的方法,建立小鼠脑缺血耐受模型.结果：毛冬青总黄酮能明显或显著降低模型动物血浆中血栓烷B2(TXB2)的含量,明显或显著升高血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,明显降低脑组织中c-fos、COX-2的表达,并能显著减轻脑组织的病理损伤程度.结论：毛冬青总黄酮与缺血预处理具有协同作用,减轻再缺血后脑损伤,促进脑缺血耐受的形成.

摘要： 目的：观察毛冬青总黄酮对脑缺血耐受动物模型的干预作用,探讨毛冬青总黄酮对脑缺血耐受的干预作用及机制.方法：采用两次阻断双侧颈总动脉血流的方法,建立小鼠脑缺血耐受模型.结果：毛冬青总黄酮能明显或显著降低模型动物血浆中血栓烷B2(TXB2)的含量,明显或显著升高血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,明显降低脑组织中c-fos、COX-2的表达,并能显著减轻脑组织的病理损伤程度.结论：毛冬青总黄酮与缺血预处理具有协同作用,减轻再缺血后脑损伤,促进脑缺血耐受的形成.

摘要： 目的：观察毛冬青总黄酮对脑缺血耐受动物模型的干预作用,探讨毛冬青总黄酮对脑缺血耐受的干预作用及机制.方法：采用两次阻断双侧颈总动脉血流的方法,建立小鼠脑缺血耐受模型.结果：毛冬青总黄酮能明显或显著降低模型动物血浆中血栓烷B2(TXB2)的含量,明显或显著升高血浆中6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的含量,明显降低脑组织中c-fos、COX-2的表达,并能显著减轻脑组织的病理损伤程度.结论：毛冬青总黄酮与缺血预处理具有协同作用,减轻再缺血后脑损伤,促进脑缺血耐受的形成.

摘要： 本发明提供了藁本内酯在制备减轻小胶质细胞损伤、防治缺血性脑卒中或者修复脑损伤的药物中的应用，属于生物医药技术领域。藁本内酯通过抑制小胶质细胞焦亡和/或抑制NLRP3炎症小体激活来减轻小胶质细胞损伤，进而达到防治缺血性脑卒中和修复脑损伤的目的。

摘要： 本发明涉及一种早期干预缺血性脑卒中脑损伤的深部脑刺激方法及系统。该方法及系统包括：缺血性脑卒中发生后对脑卒中模型动物进行深部脑刺激，其中脑刺激模式为TBS模式。本发明能够显著减小卒中造成的脑损伤，有效改善其预后，减小梗死面积。

摘要： 本发明提供骨桥蛋白在缺氧缺血性脑损伤中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明利用蛋白质组学发现在HI新生小鼠损伤皮层中骨桥蛋白变化最为明显，进一步通过试验证明骨桥蛋白可能是抑制缺氧缺血性脑损伤中外周巨噬细胞入侵与神经炎症之间的恶性循环的潜在靶点，由此证明骨桥蛋白可作为缺氧缺血性脑损伤中诊断、预后的标志物和潜在治疗靶点，因此具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明提供一种缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症的药剂及其制备方法，药剂包括以下重量份原料：灵芝酸衍生物20～50份、灵芝总三萜18～45份、盐酸川芎嗪26～30份、白果内酯22～34份、秦皮乙素10～20份、木犀草苷12～22份、吡哆素3～15份，本发明合理选择药物原料，科学配比，针对缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症有明显的效果，各原料结合，能促进脑内的葡萄糖和氨基酸代谢，增加颈动脉血流量，改善脑血流量，保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。

摘要： 本发明公开了脑源肽HIBDAP或所述的融合肽TAT‑HIBDAP在制备预防或治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤药物中的应用。脑源肽的氨基酸序列为HSQFIGYPITLFVEKER。本发明的多肽及其多肽类药物具有高选择性、高效性、耐受性好的优点，而相较于蛋白质药物，其生产更简单、成本更低。

摘要： 本发明公开了一种缺血性脑损伤动物模型的抗神经损伤方法，包括以下步骤：步骤1、缺血性脑损伤动物模型的建立方法；步骤2、进行地龙素给药实验；步骤3、进行行为学测试、梗死体积的测量，观察地龙素对缺血性脑损伤小鼠缺血半影区组织与血管新生相关的VEGF、CD34表达的影响；观察地龙素对局部脑缺血损伤小鼠PI3K‑AKT信号通路的相关因子VEGF、PI3K、AKT蛋白表达的影响。本发明通过动物实验确定了地龙素对缺血性脑损伤动物的神经保护效果的最佳剂量，通过可靠的测试指标确定了地龙素可用于缺血性脑损伤的神经保护。

摘要： 本发明公开了CPAG‑1作为制备缺血性脑损伤神经保护剂药物的应用。属于脑损伤药物技术领域。本发明的CPAG‑1作为制备缺血性脑损伤神经保护剂药物在缺血性脑损伤中发挥着脑保护的作用，具体表现为可减小脑梗死体积、减轻梗死后脑水肿，同时可显著减小MCAO小鼠神经功能缺损，促进卒中后感觉和运动的恢复。

摘要： 本发明公开一种用于缺血性脑损伤治疗的黑磷纳米片复合材料(BP‑PEG‑RES)，其由经修饰的黑磷纳米片、白藜芦醇(RES)制成；所述经修饰的黑磷纳米片(BP‑PEG)为表面经聚乙二醇修饰的黑磷纳米片。本发明利用静电吸附原理将RES和PEG分子功能化修饰到带负电荷的黑磷纳米片的表面，可通过黑磷纳米片的光热效应对药物释放进行控制，通过近红外辅助的靶向效果可提高RES抗缺血性脑损伤的能力，降低用药风险，且具有优于直接给药的治疗效果。且本发明的黑磷纳米片复合材料在治疗浓度下不产生溶血效果，且在体内可被降解为磷酸盐，有良好的生物安全性和低毒性。

摘要： 本发明提供一种缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症的药剂及其制备方法，药剂包括以下重量份原料：灵芝酸衍生物20～50份、灵芝总三萜18～45份、盐酸川芎嗪26～30份、白果内酯22～34份、秦皮乙素10～20份、木犀草苷12～22份、吡哆素3～15份，本发明合理选择药物原料，科学配比，针对缺氧缺血性脑损伤所致小儿自闭症有明显的效果，各原料结合，能促进脑内的葡萄糖和氨基酸代谢，增加颈动脉血流量，改善脑血流量，保护神经细胞免受各种缺血和神经毒素的损害。

摘要： 本实用新型公开了一种用于制作大鼠缺血性脑损伤模型的固定装置，包括支撑架、支柱、固定板和活动板；支撑架下端左右两侧分别设置有支柱，两个支柱之间转动安装有螺纹杆且螺纹杆的一端设置有把手；支撑架一侧固定安装有固定板，活动板与固定板通过铰接轴连接在一起；所述活动板底侧与角度调节组件相连，且角度调节组件能够沿螺纹杆左右滑动，用于调节活动板与支撑架之间的角度；在固定板四角上设置有四肢固定部，用于固定大鼠的四肢；在活动板上设置有U形放置槽，在该放置槽内侧设置有充气囊，通过向充气囊中充气固定大鼠的头部。本实用新型构造简单，易于操作，能够调整大鼠头部的角度，从而在制作大鼠缺血性脑损伤模型时提高实验的工作效率。