谷氨酸

摘要： 背景:丰富环境干预对认知损伤有一定的改善作用,谷氨酸是与认知密切相关的兴奋性氨基酸,丰富环境对卒中后小鼠谷氨酸受体的影响和机制尚不明确.目的:探讨代谢型谷氨酸受体在丰富环境改善卒中后认知功能障碍中的作用及其相关机制.方法:采用光栓法制作小鼠脑卒中模型,通过Y迷宫与假手术组小鼠对比,筛选出具有认知障碍的小鼠.按随机数字表法将实验小鼠分为3组,即假手术组(假手术+标准环境组)、卒中后认知障碍+标准环境组、卒中后认知障碍+丰富环境组.各组小鼠在相应环境下分别饲养14 d后,采用Y迷宫检测小鼠额叶工作记忆能力,新物体识别实验检测小鼠海马学习记忆能力,实时定量PCR法检测小鼠额叶和海马内代谢型谷氨酸受体的基因转录水平,Western blot法检测小鼠额叶和海马内代谢型谷氨酸受体、乙酰化的组蛋白H3、环磷腺苷反应元件结合蛋白表达情况.结果 与结论:①与假手术+标准环境组小鼠比较,卒中后认知障碍+标准环境组小鼠的Y迷宫自发交替率显著下降(P<0.001),新物体探索率明显降低(P<0.001),额叶及海马的代谢型谷氨酸基因转录水平下调(P<0.01),额叶及海马相关蛋白表达显著降低(P<0.01);②卒中后认知障碍+丰富环境组小鼠自发交替率、新物体探索率、额叶及海马的谷氨酸基因转录、额叶及海马相关蛋白表达均较卒中后认知障碍+标准环境组显著改善(P<0.05),但与假手术+标准环境组差异仍有显著性意义(P<0.05);③提示丰富环境干预有助于改善卒中后小鼠记忆,其作用机制可能是通过提高环磷腺苷反应元件结合蛋白的磷酸化、改善乙酰化内稳态失衡、增加代谢型谷氨酸受体2 mRNA转录和蛋白表达,最终改善认知功能.

摘要： 目的探讨血清同型半胱氨酸、C反应蛋白及谷氨酸水平与急性脑梗死患者神经功能损伤程度及预后的相关性。方法将120例急性脑梗死患者设为研究组,按梗死体积、美国国立卫生研究院卒中量表评分、改良Rankin量表生活自律程度标准分组,将120名健康体检者设为对照组。比较不同梗死体积、不同神经功能损伤程度患者与对照组同型半胱氨酸、C反应蛋白及谷氨酸水平,比较不同预后患者同型半胱氨酸、C反应蛋白及谷氨酸水平。评估同型半胱氨酸、C反应蛋白及谷氨酸水平单独及联合预测急性脑梗死患者预后的临床价值,分析急性脑梗死患者预后的影响因素。结果不同梗死体积患者血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸水平均显著高于对照组(P<0.05),血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸水平随脑梗死体积的增大而升高,差异有统计学意义(P<0.01)。不同神经功能损伤程度患者血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸水平均显著高于对照组(P<0.05),重度损伤组血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸水平显著高于轻度损伤组(P<0.05)。预后不良组血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸水平显著高于预后良好组(P<0.01)。同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸联合预测的曲线下面积大于同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸单独预测的曲线下面积(P<0.05)。梗死体积、美国国立卫生研究院卒中量表评分、同型半胱氨酸、C反应蛋白及谷氨酸水平是急性脑梗死患者预后的影响因素(P<0.05或0.01)。结论血清同型半胱氨酸、C反应蛋白、谷氨酸水平与急性脑梗死患者梗死体积及神经功能受损程度相关,可作为判断预后的有效指标,值得临床推广。

摘要： 癫痫是一种由于脑内神经元高度同步化异常放电引起短暂的大脑功能紊乱综合征[1]。目前全球有超7000万癫痫患者,合并精神障碍在癫痫患者中非常普遍,发生率高达50%以上,其中合并抑郁症最常见,抑郁症比癫痫本身对生活质量的影响更大。鉴于一些抗癫痫药物可能会加重抑郁症状,现有某些抗抑郁药物也可能增加癫痫发作,探索新的治疗方法对于癫痫共病抑郁患者具有重要意义。

摘要： 脑创伤介导急性肺损伤(TBI-ALI)是脑创伤常见的并发症,其致病率往往高达25%。本实验拟通过观察脑创伤后肺组织中谷氨酸及相关炎症因子的表达,探究电针对减轻小鼠TBI-ALI发生的具体机制。1材料与方法1.1实验动物与分组:清洁级C57BL/6(体质量21~22g,年龄8周)30只小鼠购买于上海实验动物中心。术前12小时禁食,自由饮水。随机分为对照组、造模组、电针组3组。1.2仪器与试剂:精密颅脑损伤撞击器(深圳瑞沃德,68093型号);脑立体定位仪(深圳瑞沃德,68025型号);紫外分光光度计(南京科捷,752/752N型号)。

摘要： 目的探讨调神安眠方脐疗治疗心肾不交型失眠症,对患者血清γ-氨基丁酸、谷氨酸、多巴胺、5-羟色胺水平的影响。方法选择2021年1月至6月阳江市人民医院收治的60例心肾不交型失眠症患者为研究对象,根据随机数字表法将其分为对照组(艾司唑仑治疗)和研究组(在艾司唑仑治疗的基础上给予调神安眠方脐疗),各30例,两组患者均治疗3周。比较两组患者治疗3周后临床效果,治疗前与治疗3周后睡眠情况、中医证候积分、血清学指标水平。结果治疗3周后研究组患者治疗总有效率高于对照组;治疗3周后,两组患者匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)(睡眠质量、睡眠时间、睡眠障碍、入睡时间、日间功能障碍、睡眠效率、催眠药物)评分、中医证候积分(多梦易醒、头晕目眩、心悸健忘、肢体倦怠)及血清多巴胺水平均低于治疗前,且研究组低于对照组;血清γ-氨基丁酸、谷氨酸、5-羟色胺水平均高于治疗前,且研究组高于对照组(均P<0.05)。结论调神安眠方脐疗治疗心肾不交型失眠症,可有效调节患者血清神经递质表达,缓解临床症状,从而改善患者睡眠情况,且疗效显著。

摘要： 基于代谢组学技术,依据阿尔茨海默病的氨基酸代谢、脂质代谢、神经递质类代谢、肠道菌群代谢、能量代谢等代谢途径,归纳整理定志小丸、补阳还五汤、开心散、恒清Ⅱ号方等5种中药复方,人参皂苷Re、丹参提取物、益智仁提取物、黑水缬草提取物、白藜芦醇、五味子木脂素、五味子多糖、蛇床子素、巴戟天低聚糖、灯盏花素等10种中药提取物,以及人参皂苷-远志皂苷1组中药药对在防治阿尔茨海默病中的代谢组学实验研究,以探究中药对阿尔茨海默病相关代谢标记物的调控作用,发现了色氨酸、谷氨酸、苯丙氨酸、胆固醇、花生四烯酸、神经鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱等多种与阿尔茨海默病相关的潜在代谢标记物。

摘要： 目的通过Meta分析探索精神分裂症高危人群脑内谷氨酸类化合物(glutamine,Glx)、谷氨酸(glutamate,Glu)的水平对早期识别精神分裂症的神经生化异常的作用。方法检索中英文数据库中建库至2020年10月31日的文献,收集比较了精神分裂症高危人群组与正常对照组在磁共振波谱测量下脑内的Glx、Glu浓度的差异。结果共纳入27篇文献,43组数据,样本量3875例。Meta分析结果显示,在精神分裂症高危人群丘脑、背外侧前额叶、颞叶的Glu的浓度低于正常对照组,而在其他脑区以及人脑整体没有发现两组间的Glx或Glu的差异。结论丘脑Glu浓度可能是精神分裂症发作前的风险标志物。

摘要： 目的:探讨CD38和p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路在丙泊酚预处理星形胶质细胞减轻谷氨酸神经毒性中的作用。方法:将PC12细胞随机分为4组:对照组(C组)PC12细胞不做任何处理;谷氨酸组(G组)用3.5 mmol/L谷氨酸孵育PC12细胞6 h;丙泊酚预处理组(PG组)先用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h;CD38基因沉默组(CPG组)先将CD38 siRNA转染入星形胶质细胞,再用100μmol/L丙泊酚预处理星型胶质细胞6 h,收集培养液,并将其加入到3.5 mmol/L谷氨酸处理的PC12细胞中孵育6 h。应用ROS和ATP检测试剂盒测定各组PC12细胞ROS和ATP的含量变化,采用蛋白质免疫印迹实验(Western blotting)检测PC12细胞p90RSK、pCREB、Bcl-2蛋白的表达,流式细胞仪检测PC12细胞的凋亡情况。结果:与C组比较,G组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调,PC12细胞凋亡增多(均P<0.05);与G组比较,PG组ROS含量降低,ATP含量升高,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达上调,PC12细胞凋亡减少(均P<0.05);与PG组比较,CPG组ROS含量升高,ATP含量降低,p90RSK、pCREB和Bcl-2蛋白表达下调且凋亡增加(均P<0.05)。结论:丙泊酚预处理星形胶质细胞可以减轻谷氨酸的神经毒性,其机制可能与激活星形胶质细胞膜上的CD38蛋白,从而上调PC12细胞的p90RSK/CREB/Bcl-2信号通路有关。

摘要： 目的:研究针刺穴位联合硬膜外分娩镇痛对产后抑郁症(PPD)的影响并探讨其机制。方法:选取足月单胎初产妇180例,将无分娩镇痛要求的产妇设为对照组(C组),将有分娩镇痛要求产妇随机分为针刺穴位联合硬膜外分娩镇痛组(SA组)和硬膜外分娩镇痛组(S组),各60例。SA组行针刺三阴交穴、合谷穴联合0.5μg/mL舒芬太尼复合0.08%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛;S组行0.5μg/mL舒芬太尼复合0.08%罗哌卡因硬膜外分娩镇痛;C组不实施分娩镇痛,按照自然分娩常规流程处理。记录3组产妇宫口开2 cm时(T_(0))、宫口全开时(T_(1))、胎儿娩出时(T_(2))的视觉疼痛模拟评分(VAS);用双抗体夹心ELISA法检测镇痛前即刻、第三产程末、产后42 d产妇血清中谷氨酸(Glu)水平,并于产后42 d进行爱丁堡产后抑郁量表(EPDS)评分,比较3组产妇PPD发生率。记录T_(0)~T_(2)时,按压镇痛泵及不良反应情况;记录产程、产后2 h出血量、分娩镇痛后Bromage运动评分。结果:3组T_(0)时VAS评分差异无统计学意义(P>0.05),T_(1)和T_(2)时,SA组、S组VAS评分均明显低于C组(P0.05);SA组和C组第二产程均较S组明显缩短(P0.05)。SA组、S组产后EPDS评分和PPD发生率均低于C组(P0.05);第三产程末和产后42 d,SA组、S组产妇Glu水平均较镇痛前即刻降低(P<0.05~P<0.01),且2组产妇血清Glu水平均低于C组(P<0.05~P<0.01),SA组亦均明显低于S组(P<0.01)。3组产妇Bromage运动评分均为0级,无一例发生运动神经阻滞。结论:针刺穴位联合硬膜外分娩镇痛可以降低PPD的发生率,其机制可能与血清Glu含量的降低及分娩疼痛减轻有关。

摘要： 试验旨在研究高精料混合料中添加精氨酸(Arg)和谷氨酸(Glu)对体外瘤胃发酵特性的影响。选取3头安装永久性瘤胃瘘管的杂交公牛作为瘤胃液供体,设高精料混合料组(HC组,精粗比8:2)、高精料混合料+0.1%Arg组(HCA组)、高精料混合料+0.1%Glu组(HCG组)3个处理组,每个处理组4个重复。结果表明:①与HC组相比,HCA组和HCG组的pH在3、6 h时显著升高(P0.05);HCG组的微生物蛋白(MCP)浓度在6、12 h时均显著升高(P<0.05)。②与HC组相比,在3 h时,HCA组和HCG组的乙酸、丁酸、异丁酸、戊酸、异戊酸均显著降低(P<0.05);在6 h时,HCA组的丁酸显著降低(P<0.05),而HCG组的戊酸显著升高(P<0.05);在24 h时,HCA组和HCG组的乙酸、乙丙比均显著降低(P<0.05),丙酸、丁酸、异丁酸均显著升高(P<0.05)。综上,在高精料混合料中添加Arg或Glu有助于提高瘤胃液p H和MCP浓度,增加发酵后期瘤胃液NH3-N浓度,并且能改变挥发性脂肪酸(VFA)组成,但对总挥发性脂肪酸(TVFA)浓度无影响。

摘要： 迟发性脑缺血(DCI)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)后的重要并发症.脑脊髓液(CSF)标记物的早期识别有助于预警即将发生的DCI.本研究评估了早期CSF中高谷氨酸与DCI发生的关系.aSAH患者早期CSF中谷氨酸浓度明显高于对照组。并发DCI的aSAH患者早期CSF谷氨酸水平明显高于术后未出现DCI的aSAH患者。在Hunt-Hess分级1-3级与4-5级、WFNS分级Ⅰ-Ⅲ级与Ⅳ-Ⅴ级、改良Fisher分级1-2级与3-4级之间，早期CSF中谷氨酸水平差异有统计学意义。Logistic回归分析表明，早期CSF中高浓度谷氨酸与DCI的发生显著相关。

摘要： 实验采用柠檬酸与谷氨酸进行共聚反应,合成了高效绿色阻垢剂PCA-GLU.并使用红外光谱(FTIR)对产物进行表征,验证了产物的结构及相关特性.通过静态阻垢法进行性能测试,研究了不同的单体比例、催化剂用量、反应时的温度和反应时间对PCA-GLU阻垢效果的影响.以此来确定最佳合成条件.当用聚合物阻垢剂投加时,初始模拟水垢溶液中Ca2+和SO42-离子浓度为3000mg/L,阻垢率超过90％.当聚合物阻垢剂的用量为10mg/L,阻垢率可达95％.

摘要： 采用二氧化硫脲对漆酶中氨基酸残基末端氨基进行改性,通过红外光谱和顶空气相色谱等分析手段研究改性漆酶/谷氨酸体系对ONP脱墨浆微观结构及性能的影响.结果表明:经改性漆酶/谷氨酸体系处理后,纤维氢键模式发生转变,谷氨酸通过改性漆酶催化氧化作用连接到木素上使浆中羧基含量显著增加,与对照样相比增加了20.8％;纤维分丝帚化更加明显,纤维表面微细纤维含量增多;纤维粗度明显下降,长度和宽度无明显变化;纸浆的白度略有降低,物理性能显著提升.

摘要： 本研究选择了三个疼痛通路的重要结构（前扣带回喙部、左侧和右侧丘脑），通过磁共振波谱技术定量测定偏头痛患者及健康志愿者上述三个位置的谷氨酸及γ-氨基丁酸的浓度，观察偏头痛患者脑Glu及GABA含量与健康志愿者之间有无差异，从而探讨偏头痛的发病机制。rn 偏头痛患者脑内右侧丘脑GABA/W值明显高于健康受试者。左侧丘脑及前扣带回GABA/W值也较健康组升高，但无统计学意义。偏头痛患者脑内右侧丘脑Glx/W值明显低于健康受试者。左侧丘脑及前扣带回区Glx/W值也较健康组降低，但无统计学意义。可以推测右侧丘脑内GABA及Glu的稳态失调可能是偏头痛的发生基础。本研究表明偏头痛患者的兴奋性神经递质Glu降低，而抑制性神经递质GABA升高，可能与被试者偏头痛均处于发作间歇期。有研究表明无症状偏头痛患者通过MRS对GABA浓度进行检测，发现与正常受试者相比脑内GABA浓度升高。由于GABA是存在于抑制性神经元中，而Glu是存在于兴奋性神经元中，两者之间“兴奋-抑制”稳态失调可能导致偏头痛的发作。通过MRS推测右侧丘脑可能通过神经递质谷氨酸及γ-氨基丁酸的变化参与偏头痛痛觉传递过程，并为偏头痛诊断的特异生物学指标及中枢效应机制提供依据。

摘要： 本研究选择了三个疼痛通路的重要结构（前扣带回喙部、左侧和右侧丘脑），通过磁共振波谱技术定量测定偏头痛患者及健康志愿者上述三个位置的谷氨酸及γ-氨基丁酸的浓度，观察偏头痛患者脑Glu及GABA含量与健康志愿者之间有无差异，从而探讨偏头痛的发病机制。偏头痛患者脑内右侧丘脑GABA/W值明显高于健康受试者．左侧丘脑及前扣带回GABA/W值也较健康组升高，但无统计学意义。偏头痛患者脑内右侧丘脑Glx/W值明显低于健康受试者。左侧丘脑及前扣带回区Glx/W值也较健康组降低，但无统计学意义．可以推测右侧丘脑内GABA及Glu的稳态失调可能是偏头痛的发生基础，本研究表明偏头痛患者的兴奋性神经递质Glu降低，而抑制性神经递质GABA升高，可能与被试者偏头痛均处于发作间歇期．有研究表明无症状偏头痛患者通过MRS对GABA浓度进行检测，发现与正常受试者相比脑内GABA浓度升高。由于GABA是存在于抑制性神经元中，而Glu是存在于兴奋性神经元中，两者之间“兴奋-抑制”稳态失调可能导致偏头痛的发作。通过MRS推测右侧丘脑可能通过神经递质谷氨酸及V-氨基丁酸的变化参与偏头痛痛觉传递过程，并为偏头痛诊断的特异生物学指标及中枢效应机制提供依据．

摘要： 普通谷氨酸发酵过程中存在着发酵中后期产酸速率低,乳酸等代谢副产物增多的问题.本研究采用膜偶联间歇透析发酵工艺,解除了胞内谷氨酸的反馈调节作用及有毒害副产物的抑制作用,促使谷氨酸代谢流增加,产酸速率提高.结果表明,普通发酵单罐产酸2.688kg,透析发酵单罐产酸5.232kg,单罐谷氨酸产量提高了94.64％,发酵周期也延长了16小时左右;普通发酵的总糖酸转化率为66.3％,而透析发酵的总糖酸转化率为69.8％,提高了5.3％.另外,发酵液的质量同时得到了改善,为发酵过程控制及谷氨酸分离提取也提供了优势.

摘要： 为研究混合交通噪声暴露对受体学习记忆能力的影响,利用昼夜等效声级(Ldn)为70dB(A)的高速公路和高速铁路混合交通噪声对ICR小鼠进行42d噪声暴露,通过考察小鼠在Morris水迷宫实验中的行为反应及海马区氨基酸类神经递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量,研究混合交通噪声暴露对受体学习记忆能力的影响.Morris水迷宫行为实验结果表明,短期(6～10d,第一批)70dB(A)混合交通噪声暴露,小鼠学习记忆能力有所增强,表现为刺激物的兴奋效应;长期暴露(26～30d,第三批;36～40d,第四批),小鼠学习记忆能力有所降低,表现为刺激物的抑制效应.神经递质测定实验结果显示,实验组第一批小鼠海马区Glu浓度高于对照组,第三、四批小鼠Glu浓度低于对照组.海马区Glu浓度与学习记忆能力呈正相关,据此也可推测短期70dB(A)混合交通噪声暴露,小鼠学习记忆能力表现为刺激物的兴奋效应,长期暴露表现为刺激物的抑制效应,与行为实验结论一致.可见,70dB(A)混合交通噪声暴露对受体学习记忆能力的影响与暴露时长有关,且这种影响间接受海马区Glu浓度调控.

摘要： 目的：神经肽Y(NeuropeptideY,NPY)在中枢神经系统中发挥着重要的作用,调节包括谷氨酸/γ-氨基丁酸在内的神经递质的释放,已有研究发现它可能与精神分裂症的发病机制有关.本研究以NPY基因为精神分裂症易感基因,通过对NPY基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)及其外周蛋白表达的分析探讨NPY基因与精神分裂症的发生、治疗干预的关系. 方法：研究入组678例精神分裂症患者(其中275例早发精神分裂症,403例成年起病精神分裂症)及685例健康对照,运用Taqman探针技术对NPY基因4个SNP(rs16148,rs1859290,rs16147,rs16478)进行基因分型,比较等位基因、基因型、单倍型在不同组间的频率分布差异.研究入组125例未服药精神分裂症患者(从未服药患者或者停药4周以上的患者)和136例健康对照.基线时,对健康对照进行认知功能的评估并留取外周血.精神分裂症患者进行为期12周的奥氮平治疗,进行精神症状和认知功能的随访评估并留取外周血.比较两组基线时血清NPY浓度,并比较精神分裂症患者在治疗前后精神症状、认知功能及血清NPY浓度差异及其与基因型的关系.运用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术测定外周血血清NPY蛋白水平.使用可重复的成套神经心理状态测量(Repeatable Bat-tery for the Assessment of Neuropsychological Status,RBANS)评估认知功能;使用阳性和阴性症状量表(Positive and Negative Syndrome Scal,PANSS)评估精神分裂症患者的精神症状. 结果：1.本研究在此样本量情况下,研究的统计效能＞80％.在隐性模式下rs1859290突变的CC基因型可能是男性精神分裂症患者的保护性基因型(P=0.01,P校正=0.04).CCTA(rs16148-rs1859290-rs16147-rs16478)可能是男性成年起病精神分裂症患者的保护性单倍型(P=0.01,P校正=0.04).基线时,与对照组比较,精神分裂症组血清NPY水平较低(t=-5.79,P＜0.01),RBANS量表总分及各因子分较差(P＜0.01).血清NPY水平与RBANS量表注意因子分呈正相关(r=0.20,P=0.04).3.经过奥氮平治疗4周后,精神分裂症组血清NPY水平升高(t=-2.23,P=0.03),但仍低于对照组基线期血清NPY浓度(t=-3.90,P＜0.01),PANSS量表总分及分量表明显下降(P＜0.01),但两者变化之间的相关性无统计学意义(P＞0.05).治疗12周后精神分裂症患者RBANS量表分明显改善(P＜0.01).4.初步分析,rs16478的A等位基因频率在有效组(PANSS总分减分率≥50％)高于无效组(PANSS总分减分率＜50％)(OR=2.86,P=0.02).纳入影响因素分析,NPY基因启动子区多态性与PANSS阳性和阴性量表分的改变及认知功能改善的疗效预测拟合方程的相关性不具统计学意义(P＞0.05). 结论：中国汉族人群的NPY基因多态性可能与精神分裂症的发生相关.精神分裂症患者血清NPY水平下降,抗精神病药物治疗能改善NPY的下降,提示外周NPY蛋白水平可能成为精神分裂症的生物标志物之一.

摘要： 目的:帕金森病(parkinson's disease,PD)是一种常见运动功能障碍性疾病,黑质-纹状体多巴胺(dopamine,DA)损耗后皮层-纹状体谷氨酸(glutamate,Glu)过量传导引起纹状体DA/Glu 递质失衡是PD 的病理基础.纹状体作为基底神经节最大的信息输入核团,DA 的去抑制及Glu 的过度激活导致直接和间接通路失衡是PD 患者运动徐缓等功能障碍发生发展的重要原因.运动干预作为PD 康复治疗的有效手段,基础研究已经证实可以改善DA 和Glu 的神经传导,但对于纹状体递质失衡的影响的研究较少,基于此,本研究采偏侧损伤PD 大鼠模型,观察中等强度跑台运动对纹状体DA/Glu 失衡状态的影响. 方法:实验对象选取SD 大鼠,体重220-250g.将大鼠随机分为4 组,即假手术安静组(Control)、假手术运动组(Control+Ex)、PD 安静组(PD)、PD 运动组(PD+Ex).采用脑内单侧注射6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)建立PD 大鼠模型;术后24 小时,运动组大鼠采用跑台方式进行训练,跑台速度为11m/min,每天1 次,每次30min,每周5 天,共4周.大鼠在造模后的第1/3/4 周于颈部皮下注射阿朴吗啡(apomorphine,APO)进行旋转行为学测试,记录30min 的净旋转次数.4 周运动干预结束后,大鼠深度麻醉后断头取脑,匀浆处理取上清液,分别采用高效液相色谱-电化学和高效液相色谱荧光法测纹状体DA 和Glu 含量. 结果:1.APO 诱导的旋转行为能力检测,4 周后PD 组净旋转次数为282.8±32转/30min,PD+Ex 组为226.7±16.2 转/30min,PD+Ex 组较PD 组显著减少(P＜0.01). 2.高效液相色谱-电化学检测DA 含量结果显示,Control 与Control+Ex 组在结果均显著性差异(P＞0.05);PD 组与Control 相比,DA 含量显著降低(P＜0.05);PD+Ex 组显著较PD 组显著升高(P＜0.05).3.高效液相色谱荧光法检测Glu 含量结果显示,Control 与Control+Ex 组在结果均显著性差异(P＞0.05);PD 组与Control 相比,Glu 含量显著升高(P＜0.05);PD+Ex 组显著较PD 组显著降低(P＜0.05). 结论:早期运动干预可显著改善偏侧损伤PD 模型大鼠行为功能,增加纹状体DA 含量的同时减少Glu 含量,其机制可能与DA 介导的神经保护作用和以Glu 为基础的神经可塑性有关,具体相关机制有待进一步研究.

摘要： 建立测定小鼠全脑组织Glu和GABA浓度测定的反相高效液相色谱(RP-HPLC)方法.冰上剥离小鼠全脑组织,低温匀浆处理,离心制备匀浆液.以2、4-二硝基氟苯(DNFB)为衍生化试剂.色谱条件为Diamonsil C18色谱柱乙腈和醋酸钠缓冲液为流动相,采用二元梯度洗脱,UV350检测,峰面积定量.二氨基酸在18分钟内分离完全.在0.50-100ug/ml范围内线性关系良好.测定小鼠脑组织液与乙腈、碳酸氢钠和DNFB的最佳比例为2∶2∶2∶1.小鼠脑组织用甲醇/水(V/V=1∶1)稀释的最佳比例为1∶6.银杏胚芽制备物灌胃致毒小鼠脑组织中Glu和GABA均较正常组出现明显下降,初步证明银杏中毒与Glu/GABA神经递质的变化有关.

摘要： 公开了通过发酵生产精氨酸的方法，其中通过酶促淀粉水解从廉价的、含淀粉农业废弃物例如木薯渣和菠萝蜜种子粉中获得的糖在微生物存在条件下发酵产生含精氨酸的发酵液，并从所述发酵液中回收精氨酸。该方法可以经济地放大以利用非精制糖源生产精氨酸，因为其与较昂贵的合成碳源例如右旋糖或蔗糖相比，能以更高产率生产精氨酸。

摘要： 本发明公开了通过发酵生产精氨酸的方法，其中通过酶促淀粉水解从廉价的、含淀粉农业废弃物例如木薯渣和菠萝蜜种子粉中获得的糖在微生物存在条件下发酵产生含精氨酸的发酵液，并从所述发酵液中回收精氨酸。该方法可以经济地放大以利用非精制糖源生产精氨酸，因为其与较昂贵的合成碳源例如右旋糖或蔗糖相比，能以更高产率生产精氨酸。

摘要： 一种在包括哺乳动物和鸟的脊椎动物中获得改善的骨质量的方法，该方法包括给包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用足量的和/或能以足够的速率达到所需效果的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。也期望提供一种调节包括哺乳动物和鸟的脊椎动物的骨质量的方法，包括给有这种需求的包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用用于调节骨质量的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。以及用于治疗的组合物。

摘要： 本发明公开了苯丙氨酰-谷氨酰-谷氨酸和苯丙氨酰-谷氨酸及其作为药物组合物的用途。同时还公开了制备药物组合物的方法，所述方法包括提供一种选自苯丙氨酰-谷氨酰-谷氨酸和苯丙氨酰-谷氨酸的肽并将所述肽与药学上可接受的载体混合。

摘要： 本发明涉及具有提高的L‑谷氨酸生产能力的谷氨酸棒状杆菌(Corynebacterium glutamicum)突变体菌株、用于产生所述突变体菌株的方法、以及用于使用所述突变体菌株生产L‑谷氨酸的方法，其中所述谷氨酸棒状杆菌突变体菌株通过引入棒状杆菌属来源的机械敏感性离子通道基因来增强谷氨酸的释放，从而提高L‑谷氨酸的生产产率，并且因此，可以通过使用所述突变体菌株更有效地生产L‑谷氨酸。

摘要： 本发明属于生物技术领域，利用表达聚谷氨酸合成酶的重组菌静息细胞和/或聚谷氨酸合成酶制备γ‑聚谷氨酸的方法。本发明的方法在优化反应体系后，重组菌(或酶)能在3小时内将70％以上的谷氨酸转化生成相应的γ‑聚谷氨酸，且γ‑聚谷氨酸的分子在10‑25kDa，属于低分子量的γ‑聚谷氨酸，可用做化妆品中的保湿剂，高效保湿，促进吸收，增加皮肤弹性；可作为医药领域中的药物载体，降低药物引起的副作用等。与现有技术相比，本发明合成反应条件温和反应体系简单、反应时间短、转化率高、无污染，大大加速了目标产物γ‑聚谷氨酸的合成效率，而且产物分子量较均一，属于低分子量范围的γ‑聚谷氨酸。

摘要： 本发明涉及生物发酵领域，公开了一株谷氨酸棒状杆菌(Corynebacterium glutamicum)，该谷氨酸棒状杆菌的保藏号为CGMCC No.18784；本发明还公开了一种高谷氨酸产量的温度敏感型菌株的获得方法以及所述的方法得到的高谷氨酸产量的温度敏感型菌株；另外还公开了如上所述的谷氨酸棒状杆菌或如上所述高谷氨酸产量的温度敏感型菌株在生产谷氨酸中的应用以及一种谷氨酸发酵方法。采用本发明所述的方法，获得了高谷氨酸产量的温度敏感型菌株，采用该谷氨酸发酵方法，操作简单、生产成本低、效率高，十分适于工业化生产。

摘要： 一种在包括哺乳动物和鸟的脊椎动物中获得改善的骨质量的方法，该方法包括给包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用足量的和/或能以足够的速率达到所需效果的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。也期望提供一种调节包括哺乳动物和鸟的脊椎动物的骨质量的方法，包括给有这种需求的包括哺乳动物和鸟的脊椎动物服用用于调节骨质量的谷氨酸盐、谷氨酸盐衍生物或代谢产物、谷氨酸盐类似物或其混合物。以及用于治疗的组合物。

摘要： 本发明公开了苯丙氨酰－谷氨酰－谷氨酸和苯丙氨酰－谷氨酸及其作为药物组合物的用途。同时还公开了制备药物组合物的方法，所述方法包括提供一种选自苯丙氨酰－谷氨酰－谷氨酸和苯丙氨酰－谷氨酸的肽并将所述肽与药学上可接受的载体混合。

摘要： 本发明公开了一种提高谷氨酸棒杆菌合成L‑谷氨酸产量的方法，属于生物工程技术领域。本发明成功实现了敲除转录调控因子Ncgl1124和过量表达转录调控因子Ncgl1124的重组谷氨酸棒杆菌的构建。通过纯化出蛋白Ncgl1124，通过体外EMSA试验验证了转录调控因子Ncgl1124能够与启动子PGlnA结合。通过5‑L发酵罐流加发酵培养，重组谷氨酸棒杆菌G01/p19‑Ncgl1124的L‑谷氨酸产量相对于对照菌株谷氨酸棒杆菌G01提高了22％，产量达到了165.3g/L；谷氨酰胺水平为1.6g/L，下降了90％。说明本发明公开的转录调控因子Ncgl1124能够通过与启动子PGlnA结合，进而抑制谷氨酸向谷氨酰胺的分解途径，从而提高L‑谷氨酸的含量。