脑损伤

摘要： 背景:心搏骤停后早期的神经学结果预测是至关重要的,心搏骤停后脑损伤血液生物标志物一定程度上有助于预测预后。目的:对目前心搏骤停后脑损伤血液生物标志物的研究进展予以综述。方法:应用计算机检索PubMed与中国知网、维普、万方数据库,中文检索词为“心搏骤停,生物标志物,脑损伤”;英文检索词为“cardiac arrest,biomarkers,brain injury”,检索血液生物标志物在预测心搏骤停后脑损伤的有关研究。结果与结论:近年来,各种生物标志物在心搏骤停后脑损伤的神经功能预后中发挥着越来越重要的作用。尽管在新的生物标志物方面取得了许多有希望的结果,但生物标记物预测不良结果的阈值在不同的研究中差异很大,表明这些方法的标准化需求尚未得到满足。评估的指标中没有一项能够绝对确定地预测不良的神经结果,而多模式方法似乎仍然是最谨慎的预测策略。常规的脑损伤标志物,如神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B,仍然具有重要的优势。目前关于新的血液生物标志物的相关研究仍然需进一步深入探索,通过建立更准确的结果预测在此研究领域实现新的突破。

摘要： 目的 探讨呋塞米(FUR)对脑出血(ICH)大鼠RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)/真核起始因子2α(eIF2α)/转录因子CCAAT增强子结合蛋白的同源蛋白(CHOP)通路及继发性脑损伤的影响.方法 将大鼠分为假手术组、模型组(脑定位注射Ⅳ型胶原酶,建立ICH模型)、FUR低剂量组(FUR-L)、FUR中剂量组(FUR-M)、FUR高剂量组(FUR-H)、神经节苷脂组,每组18只.药物处理后,检测神经功能,对其进行Longa评分;测量大脑含水量;用Evans蓝外渗实验检测血脑屏障损伤;用HE染色检测海马神经元损伤;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)水平;用免疫印迹法检测大鼠脑组织PERK/eIF2α/CHOP通路相关蛋白p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达.结果 相比假手术组,模型组大鼠海马神经元变性坏死,皱缩变小,数目明显减少,呈现严重病理损伤,Longa评分、Evans蓝渗出量、大脑含水量、血清IFN-γ及IL-6水平、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达水平明显升高(P<0.05).相比模型组,FUR-L、FUR-M、FUR-H组及神经节苷脂组大鼠海马神经元形态有不同程度恢复,病理损伤减轻,Longa评分、大脑含水量、Evans蓝渗出量、血清IFN-γ及IL-6水平、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α、CHOP表达水平均降低(P<0.05).结论 FUR可下调PERK/eIF2α/CHOP通路蛋白表达,缓解脑水肿及海马神经元损伤,修复ICH模型大鼠神经功能.

摘要： 背景:心搏骤停后早期的神经学结果预测是至关重要的,心搏骤停后脑损伤血液生物标志物一定程度上有助于预测预后.目的:对目前心搏骤停后脑损伤血液生物标志物的研究进展予以综述.方法:应用计算机检索PubMed与中国知网、维普、万方数据库,中文检索词为"心搏骤停,生物标志物,脑损伤";英文检索词为"cardiac arrest,biomarkers,brain injury",检索血液生物标志物在预测心搏骤停后脑损伤的有关研究.结果 与结论:近年来,各种生物标志物在心搏骤停后脑损伤的神经功能预后中发挥着越来越重要的作用.尽管在新的生物标志物方面取得了许多有希望的结果,但生物标记物预测不良结果的阈值在不同的研究中差异很大,表明这些方法的标准化需求尚未得到满足.评估的指标中没有一项能够绝对确定地预测不良的神经结果,而多模式方法似乎仍然是最谨慎的预测策略.常规的脑损伤标志物,如神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100B,仍然具有重要的优势.目前关于新的血液生物标志物的相关研究仍然需进一步深入探索,通过建立更准确的结果预测在此研究领域实现新的突破.

摘要： 低血糖可导致脑损伤,这是真的吗?陈媛(微生物与生化药学硕士):低血糖确实对大脑是有影响的。大脑是一个非常消耗能量的器官,维持它的正常运转需要消耗血液中2/3的葡萄糖,而且仅由葡萄糖提供能量。可想而知,当低血糖时能量补给就会不足,而严重不足时,大脑是无法正常工作的(事实上,低血糖对身体器官的影响是多方面的,大脑只是其中之一),作为人体的最高司令部.

摘要： 目的探讨极低出生体重儿(VLBW)早期振幅整合脑电图(aEEG)对脑损伤的预测价值。方法回顾性选择2017年8月至2019年8月深圳市人民医院新生儿科收治的VLBW77例作为研究对象,将住院期间诊断脑损伤的30例患儿作为试验组,住院期间无脑损伤的47例患儿作为对照组。比较两组患儿连续性电压(CV)、不连续性电压(DV)、睡眠-觉醒周期(SWC)、惊厥(EA)发作的情况。用ROC曲线评价CV、DV比例及SWC评分对脑损伤的预测价值。结果试验组aEEG中DV、EA发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组aEEG中CV、SWC评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组EA例数多余对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度脑损伤组中出现爆发-抑制(BS)的例数高于轻度脑损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。重度脑损伤组出现SWC的例数少于轻度脑损伤组,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线评价CV、DV比例及SWC评分对VLBW脑损伤的预测价值,曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.809、0.756。结论VLBW发生脑损伤时,其出生后24 h内的aEEG中CV比例较低,DV比较较高,SWC评分较低。CV、DV的比例及SWC评分可以预测VLBW有无脑损伤,其中DV比例预测价值最高。

摘要： 脑损伤是体外循环术后的主要并发症之一,影响患者术后长期的生活质量,一直是大家关注的重点。小儿作为体外循环患者中的特殊群体,大多为先天性心脏病患者,在胎儿时便可能存在脑发育不全,对于手术相关的脑损伤也更为敏感。因此对于这些先天性心脏病患儿,脑保护策略显得尤为重要。本文将从诊断与监测技术、术中管理、循环设备以及药物研究等方面对先天性心脏病小儿围手术期脑保护策略的研究进展进行综述。

摘要： 目的探讨右美托咪定对心肌缺血再灌注所致脑损伤中炎症因子及内质网应激的影响。方法SPF级健康雄性SD大鼠24只,体质量(200~220)g,(6~8)周龄,采用随机数字表法分为3组(n=8):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)、心肌缺血再灌注+右美托咪定组(IR+Dex组)。大鼠适应饲养环境后,采用结扎左冠状动脉前降支30 min后再灌注120 min的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型。于再灌注开始时给予IR+Dex组25μg/kg右美托咪定,S组和IR组注射等容量0.9%氯化钠溶液。断头处死大鼠取脑组织,光镜下观察大鼠海马HE染色的细胞结构变化。ELISA法检测血清炎性因子IL-6、IL-8、IL-10。Western blot法测定大鼠海马组织中CCAAT-增强子结合蛋白同源蛋白(Chop)、免疫球蛋白结合蛋白(Bip)、真核生物起始因子2(eif-2α)和蛋白激酶RNA样内质网激酶PERK(protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)的表达水平。结果与S组比较,IR组和IR+Dex组脑组织病理损伤加重,血清炎性因子IL-6、IL-8表达增加(P<0.05),IL-10表达减少(P<0.05),海马组织中Chop、Bip、磷酸化真核生物起始因子2(p-eif-2α)和磷酸化蛋白激酶RNA样内质网激酶(p-perk)蛋白表达上调(P<0.05);与IR组比较,IR+Dex组脑组织病理损伤减轻,IL-6、IL-8表达下调(P<0.05),IL-10表达增加(P<0.05),海马组织中Chop、Bip、p-eif-2α和p-perk的表达下调(P<0.05)。结论右美托咪定预处理可减轻心肌缺血再灌注所致的脑损伤,其机制可能与抑制全身炎症反应和内质网应激有关。

摘要： 目的:探讨体外膈肌起搏器(external diaphragm pacer,EDP)联合气道廓清技术(airway clearance techniques,ACT)对神经外科机械通气患者的临床疗效。方法:选取南通大学附属医院神经外科重症监护室脑损伤后机械通气患者62例,按入院顺序随机分成两组,各31例。对照组采取药物治疗以及机械通气常规护理干预措施及康复治疗,观察组在对照组护理措施上给予EDP联合ACT治疗。结果:两组患者干预后呼吸浅快指数(rapid shallow breathing index,RSBI)、急性呼吸衰竭呼吸功能评分均较干预前低(均P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组干预后的血氧分压(partial pressure of oxygen,PaO_(2))、二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PaCO_(2))和血氧饱和度(oxygen saturation of blood,SaO_(2))均高于干预前(均P<0.05),且观察组氧合指数[PaO_(2)/吸入氧浓度分数(fraction of inspiration O_(2),FiO_(2))]和SaO_(2)均高于对照组(均P<0.05)。观察组患者机械通气时间、呼吸机相关性肺炎(ventilator associated pneumonia,VAP)发生率、28 d死亡率均显著低于对照组(均P<0.05),成功脱机率明显高于对照组(P<0.05)。结论:EDP联合ACT能降低神经外科机械通气患者的RSBI、提高PaO_(2)/FiO_(2)和SaO_(2),从而有效降低患者的机械通气时间、提高脱机率,降低患者VAP发生率和死亡率。

摘要： 建立小鼠慢性酒精性脑损伤模型,研究玉米肽对酒精性脑损伤的保护作用。将ICR小鼠随机分为5组,分别为正常对照组、慢性酒精性脑损伤模型组、玉米肽高剂量组(2 g/kg)、玉米肽中剂量组(1 g/kg)、玉米肽低剂量组(0.5 g/kg)。采用直接饮用酒精溶液法建立小鼠慢性酒精性脑损伤模型,同时实验组小鼠给予玉米肽,连续5个月,实验结束后取脑组织,进行病理组织学观察,同时采用酶联免疫试剂盒检测各组小鼠脑组织中氧化应激相关指标和促炎细胞因子水平,此外还测定了小鼠脑组织中部分凋亡相关指标。结果表明:脑病理组织学显示玉米肽低、中、高剂量组能够不同程度地减轻酒精对小鼠脑组织的损伤作用;氧化应激指标表明玉米肽能够提高小鼠脑组织中GSH含量,增加GST、GSH-Px和T-SOD活性,降低MDA含量,减少细胞中ROS含量(P<0.05);此外玉米肽还能够显著降低小鼠脑组织中TNF-α、IL-6、IFN-γ、TGF-β1和NF-κB水平(P<0.05)。玉米肽不仅通过调节酒精引起的神经细胞氧化应激,而且通过下调促炎细胞因子水平而改善小鼠酒精性脑损伤。

摘要： 目的探讨七叶皂苷钠对感染性休克所致急性脑损伤大鼠的保护作用。方法清洁级Wistar雄性大鼠75只适应性饲养7 d,随机取60只大鼠经尾静脉注射脂多糖(5 mg·kg^(-1))制备感染性休克模型,其余15只大鼠经尾静脉注射等量生理盐水(假手术组)。将造模成功大鼠(56只)随机分为模型组、低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组和血必净组,每组14只。低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组大鼠分别腹腔注射2.5、5.0 mg·kg^(-1)七叶皂苷钠溶液,血必净组大鼠腹腔注射4 mg·kg^(-1)血必净注射液,假手术组和模型组大鼠腹腔注射等量生理盐水。干预6 h后,对大鼠神经行为学改变进行评分,采用酶联免疫吸附试验检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平,采用比色法检测各组大鼠脑组织匀浆中一氧化氮(NO)水平,称质量法测定各组大鼠脑组织含水量,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠脑组织病理学变化,Western blot法检测各组大鼠脑组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、p-p38MAPK、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的相对表达量。结果模型组、低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组、血必净组大鼠神经行为学评分低于假手术组(P0.05)。模型组、低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组、血必净组大鼠血清TNF-α、IL-1β、NSE水平高于假手术组(P0.05)。模型组、低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组、血必净组大鼠脑组织匀浆中NO水平高于假手术组(P0.05)。假手术组、低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组、血必净组大鼠脑组织含水量低于模型组(P0.05)。假手术组大鼠大脑皮层无明显病变;模型组大鼠大脑皮层神经元肿胀,血管有出血现象;低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组及血必净组大鼠大脑皮层神经元及血管损伤较模型组有所恢复。5组大鼠脑组织中p38MAPK蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组、低剂量七叶皂苷钠组、高剂量七叶皂苷钠组、血必净组大鼠脑组织中p-p38MAPK、iNOS蛋白相对表达量高于假手术组(P0.05)。结论七叶皂苷钠可能通过抑制p38MAPK信号通路发挥对感染性休克大鼠的脑保护作用。

摘要： 目的：探讨超声检查对早产儿脑损伤不良神经预后的评估价值. 方法：选取2013年1月到2014年1月,共115例胎龄小于36周、生后2小时内住进新生儿重症监护室的早产儿,选入的患儿均需排除染色体异常、遗传及代谢疾病、颅脑结构畸形等.生后72h内均进行颅脑超声检查,后1周复查一次,直至出生后4周.随访过程持续到纠正胎龄18个月.运用贝利婴幼儿发育量表来评价认知情况及运动发育情况,并记录有无死亡、脑性瘫痪、智力低下,严重的视力或听力障碍等不良神经预后,收集整理数据进行统计学分析. 结果：胎龄＜32周、出生体重＜1500g、Apgar评分，重度窒息、超声检查结果等因素均与早产儿脑损伤不良神经预后有相关性（P＜0.05）。Logistic回归分析各项指标对早产儿不良神经预后影响，显示超声诊断III~IV级颅内出血及重度脑白质损伤是不良神经预后的高危因素，OR值分别为8.75及14.05。 结论：超声检查早产儿脑损伤程度可以作为预测不良神经预后的指标之一。

摘要： 目的：探讨keap1-Nrf2-ARE通路在高压氧治疗急性CO中毒大鼠脑损伤中的作用. 方法：42只SD大鼠随机分为对照组、CO染毒组和高压氧治疗组.其中CO组和HBO组又分为1d,3d和7d三个亚组.通过免疫组化检测keap1和Nrf2蛋白在脑组织中的表达,通过western blot检测Nrf2和keap1在总蛋白和胞核中的表达;通过EMSA检测Nrf2入核后与ARE序列的结合情况. 结果：HBO治疗对急性CO中毒大鼠脑组织Keap1的表达无规律性影响(P>0.05)。急性CO中毒可降低大鼠脑组织Nrf2的表达，使Nrf2核转位较对照组显著减少(P<0.05)。HBO治疗可提高急性CO中毒大鼠脑组织Nrf2的表达，使Nrf2核转位增加，并促进Nrf2在核内与ARE序列结合增加。 结论：CO中毒影响keap1-Nrf2-ARE通路，降低组织抗氧化能力，而HBO可减轻这一影响，增加组织抗氧化能力。

摘要： 早产儿的发生率和存活率显著提高,生存质量日益受到关注,CNS远期后遗症严重影响生长发育,并带来巨大负担. 早产儿脑损伤是由于产前、产时或/和出生后的各种病理因索导致旱产儿不同程度的脑缺血或/和出血性损害或感染、炎症反应损伤，继而导致脑发育异常并出现脑损伤的相应症状和体征，严重者可导致死亡或遗留远期神经系统后遗症。头颅超声和MRS是主要的诊断手段。

摘要： 本文阐述了新生儿脑损伤MRI诊断。具体分析了用于新生儿脑损伤与发育的MRI方法、常规MRI检查、脑内水的扩散相关MRI以及不同MRI成像技术的应用。

摘要： 目的：寻找骨髓源神经元在脑损伤局部长期存活,并参与脑损伤神经再生的证据,为骨髓源神经祖细胞(BM-NPCs)移植治疗中枢神经损伤疾病提供有价值的实验依据. 方法：建立脑损伤大鼠模型7d后,随机将CD-Dil细胞示踪的BM-NPCs10ul(100万个细胞)通过微量注射器移植至脑损伤部位大鼠设为细胞组,同样条件下注射培养基的大鼠设为对照组,每组20只.分别在移植后的第1d、3d、7d、30d和60d进行运动功能Wayneclark评分与grooming评分.同时,移植后第7d、30d、60d和90d取材,进行脑组织病理检测,利用组织免疫荧光法检测CM-Dil标记的BM-NPCs在脑损伤区的存活迁移情况及神经细胞标志物NeuN、GFAP表达情况. 结果：造模7d,各组大鼠脑损伤灶周围组织碎裂,血管受压变形,血流量减少,神经细胞肿胀坏死变性.细胞移植7d,对照组损伤灶周围组织水肿,可见囊性空洞,神经细胞的数量明显减少,周围炎症细胞浸润;细胞组水肿较轻,囊性空洞范围局限,可见胶质细胞.移植30d,脑损伤灶周围组织有所恢复,与对照组相比,细胞组囊性空洞较小,且周围细胞排类较整齐,组织水肿和炎症细胞消失.移植7d,细胞组脑损伤组织周围可见CM-Dil标记的细胞移植到损伤的区域,但未见NeuN阳性的Dil+细胞.移植30d,脑损伤组织周围可见大量GFAP呈阳性表达的胶质细胞,其中部分Dil+细胞;在海马和脑皮层神经元区域,可见散在Dil+细胞表达NeuN,与正常神经细胞整合在一起.移植90d,细胞组仍然可见CM-Dil标记的NeuN阳性细胞整合在脑组织正常神经细胞中,与损伤区周围组织融合生长.移植1d,两组Wayneclark、grooming评分结果比较无显著差异(P＞0.05);移植3d、7d、30d、60d,各组Wayneclark、grooming评分结果显示组间比较有显著意义(P＜0.05),细胞移植组功能恢复较好. 结论：移植BM-NPCs具有促进脑损伤大鼠患侧肢体运动功能恢复的作用,骨髓源性神经细胞可在颅内长期存活的,骨髓源神经元整合到了损伤脑组织参与神经再生.

摘要： 目的：观察溴隐亭、美多巴与高压氧联合治疗脑损伤昏迷患者的临床疗效. 方法：选取本院2106年5月～2017年5月收治的62例脑损伤昏迷患者作为研究对象,按照随机数字表法分为治疗组与对照组各31例,对照组采用常规治疗加高压氧治疗,治疗组在对照组基础上加用溴隐亭、美多巴治疗,比较两组患者的临床疗效. 结果：①治疗组治愈率及总有效率明显低于对照组(X2=9.323,P＜0.05;X2=11.075,P＜0.05)②对照组患者治疗后3d、7d、14d、28d、60d时GCS评分均较自身治疗前及较治疗组明显提高(P＜0.05-0.01);治疗组患者治疗后3d、7d时GCS评分较自身治疗前无明显改善(P＞0.05),治疗后14d、28d及60d时GCS评分较自身治疗前有提高(P＜0.05),但均明显低于对照组(P＜0.05). 结论：溴隐亭、美多巴降低高压氧对脑损伤昏迷患者的临床疗效并延迟其促醒时间,对临床具有重要的指导意义.

摘要： 吞咽障碍是脑损伤患者的一个常见症状,是指固体或液体从口腔至胃的运动障碍或传送延迟.在脑损伤的患者中,吞咽障碍的发生率达25％-35％,其中以脑卒中出现吞咽障碍的发生率最高,可达40％,占全部吞咽障碍的发生率为30％.脑外伤后吞咽障碍的发生率为22％.吞咽障碍常导致多种严重并发症,如吸入性肺炎、脱水、营养不良、支气管痉挛、气管阻塞及造成患者出现社会隔绝,抑郁等负面社会心理,严重影响患者身心健康,评估及处理可减轻患者痛苦,降低发生率、病死率.这一观点在20世纪90年代初期被普遍接受.对吞咽障碍及其并发症的及时、正确的评估,将具有重要的临床、社会价值.

摘要： 本研究旨在探讨去氢木香内酯(DDL)对脂多糖(LPS)激活的小胶质细胞的抗炎作用,从而证实DDL在脑损伤后炎症反应中的应用.去氢木香内酯是一种天然倍半菇内酯，据报道具有抗炎和透过血脑屏障的作用，结果表明，DDL能降低LPS诱导的BV2小胶质细胞炎性相关基因的表达，抑制LPS诱导的促炎细胞因子的产生。DDL可能对胶质细胞激活引起的中枢神经退行性疾病有保护作用。活化的小胶质细胞可以释放IL-1 β、IL-6和TNF-α，它们是有效的促炎细胞因子。IL-1β、IL-6和TNF-α在脑损伤中具有多种作用，如调节机体对疾病的反应以及中枢神经系统炎症引起的神经元和血管内皮细胞的自然变化。IL-1β在小鼠血栓栓塞性脑卒中模型中于24小时出现表达和激活，脑损伤的第一事件包括脑卒中可引起小胶质细胞的激活，小胶质细胞可吞噬神经元细胞，在病理过程中引起随后的神经损伤。早期抑制小胶质细胞的活化和炎症反应是脑损伤恢复的必要条件。DDL可用于临床急性期脑损伤后小胶质细胞的活化。

摘要： 交通事故致伤者轻微损伤，住院治疗期间，发生死亡，很容易引起各方矛盾，包括肇事双方及医疗方，因此，查明死因，对解决各方矛盾，科学合理处理刑事及民事责任，尤为重要。因此，制定科学全面的解剖检验、组织学检验、毒物检验等检验方案至关重要，同时可邀请各方代表临场鉴定检验过程，现场适时解剖部分疑问;全面细致的解剖工作，除常规三腔检验外，增加脊髓腔检验，下肢重要静脉检验，以防遗漏。本例通过，排除死因联合组织学，证实死者存在严重的冠心病，肥厚性心肌病等，在特定的情况下，如外伤后，睡眠中等情况下，诱发急性心肌梗死死亡。

摘要： 参附汤是中医救逆固脱、大补元阳之气的代表方剂.古人对参附汤的应用多见于元气大亏、阳气暴脱诸症.现代研究最初主要围绕参附汤对心血管系统的作用展开,而随着现代研究的不断深入,参附汤对其他系统的作用,如脑、肾脏、肺脏、免疫等逐渐被人们发现并接受.故有必要全面认识参附汤在各系统方面的作用及机制,以期进一步挖掘其潜在的疗效并应用于临床.

摘要： 本发明的一个方面涉及治疗或预防受试者的急性脑或神经损伤的方法，其包括向有需要的受试者施用有效量的posiphen或posiphen的药学上可接受的盐。类似地，本发明的另一个方面涉及posiphen或其药学上可接受的盐在治疗或预防急性脑或神经损伤中的应用。优选地，本发明的方法或用途中的posiphen是posiphen的酒石酸盐。

摘要： 本发明的一个方面涉及治疗或预防受试者的急性脑或神经损伤的方法，其包括向有需要的受试者施用有效量的posiphen或posiphen的药学上可接受的盐。类似地，本发明的另一个方面涉及posiphen或其药学上可接受的盐在治疗或预防急性脑或神经损伤中的应用。优选地，本发明的方法或用途中的posiphen是posiphen的酒石酸盐。

摘要： 本发明提供了一种基于皮肤自发荧光判断和区分脑损伤，肺部损伤和心脏损伤产品的方法及其应用，其中，包括以下步骤：(1)通过400nm至750nm之间的激发光激发患者体表各个位置皮肤荧光；(2)接收420nm至800nm之间的自发荧光；(3)联合分析体表各处皮肤自发荧光的强度，统计自荧光上升的部位；确定是否有脑损伤，肺部损伤或者心脏损伤。本发明综合分析和计算所检测的皮肤自发荧光强度以及左右手不对称性，对脑损伤，肺部损伤和心脏损伤做出判断和区分。本方法无创、高效、简单、准确度高且重复性好。

摘要： 本文公开了使用泛素羧基末端水解酶L1(UCH‑L1)、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)或其组合帮助诊断和评价已遭受骨科损伤并遭受或可能已遭受头部损伤诸如轻度创伤性脑损伤(TBI)的受试者的方法、以及用于在所述方法中使用的试剂盒。本文还公开了基于GFAP和/或UCH‑L1的水平帮助确定已遭受骨科损伤并遭受或可能已遭受头部损伤的受试者是否将受益于并因此接受成像程序诸如MRI或头部计算机断层(CT)扫描的方法、以及用于在所述方法中使用的试剂盒。这些方法涉及在受试者已遭受或可能已遭受头部损伤后48小时内的时间点取自所述受试者的生物样品中检测GFAP和/或UCH‑L1的水平和水平变化。

摘要： 本发明提供了一种颅脑损伤合并急性肾损伤模型及其构建方法与应用。成功构建了颅脑损伤合并急性肾损伤模型，且该模型在注入磁珠分选人外周血CD4+T细胞组明显得到改善，为临床采用人外周血CD4+T细胞修复颅脑损伤合并急性肾损伤提供了重要参考。

摘要： 本发明提供了藁本内酯在制备减轻小胶质细胞损伤、防治缺血性脑卒中或者修复脑损伤的药物中的应用，属于生物医药技术领域。藁本内酯通过抑制小胶质细胞焦亡和/或抑制NLRP3炎症小体激活来减轻小胶质细胞损伤，进而达到防治缺血性脑卒中和修复脑损伤的目的。

摘要： 本发明公开了一种缺血性脑损伤动物模型的抗神经损伤方法，包括以下步骤：步骤1、缺血性脑损伤动物模型的建立方法；步骤2、进行地龙素给药实验；步骤3、进行行为学测试、梗死体积的测量，观察地龙素对缺血性脑损伤小鼠缺血半影区组织与血管新生相关的VEGF、CD34表达的影响；观察地龙素对局部脑缺血损伤小鼠PI3K‑AKT信号通路的相关因子VEGF、PI3K、AKT蛋白表达的影响。本发明通过动物实验确定了地龙素对缺血性脑损伤动物的神经保护效果的最佳剂量，通过可靠的测试指标确定了地龙素可用于缺血性脑损伤的神经保护。

摘要： 本发明所公开的是使用选择性抑制补体旁路的试剂和组合物来抑制或治疗由外伤性脑损伤（TBI）、脊髓损伤（SCI）或相关病症导致的生理损害。优选的用于抑制由TBI或SCI导致的损害的试剂包括那些抑制因子B的试剂，抗因子B抗体代表了一种特别优选的试剂。

摘要： 本实用新型公开了一种动物脑损伤试验用液压损伤装置，涉及实验器械技术领域，能够将实验对象与击打装置进行遮挡，使得整个实验过程更加符合意外损伤的场景，具体方案为：包括操作台，操作台包括固定台和设备台，固定台上设有固定带，设备台上设有固定杆，固定杆上连接有以连接点为转动中心的击打装置，固定台与设备台之间设有视线遮挡装置；击打装置在转动过程中通过视线遮挡装置击打实验动物目标区域。本实用新型提供的动物脑损伤试验用液压损伤装置能够很好的模拟意外情况下对实验对象的击打实验；动物脑损伤试验用液压损伤装置能够方便切换横向击打和弧形击打的场景。

摘要： 本实用新型公开了一种动物脑损伤试验用液压损伤装置，涉及动物实验领域，包括固定座，所述固定座的顶部设置有调整架，且固定座通过调整架连接有工作台，所述调整架设置有两组第一支撑杆与两组第二支撑杆，且第一支撑杆与第二支撑杆转动连接，所述固定座的内部设置有第一导向杆，且第一导向杆的外侧滑动连接有第一滑块，所述第一滑块的一侧转动连接有第一支撑杆的一端。本实用新型通过转动丝杆，使连接板在丝杆的转动下带动两组第一滑块滑动，第一滑块滑动使得第一支撑杆与第二支撑杆相对方向转动，调整工作台的高度，通过丝杆的正转或反转使工作台升高或降低，且调整过程中工作台较为稳定，从而使得装置能根据需要调整高度，在实验时较为方便。