ATP敏感性钾通道

摘要： 目的分析ABCC8基因复合杂合突变导致的儿童ATP敏感钾通道型先天性高胰岛素血症(KATP-HI)的临床特征及遗传学特征。方法收集2012年5月—2017年8月北京儿童医院内分泌遗传代谢科诊治携带ABCC8基因复合杂合突变的9例KATP-HI患儿为研究对象,回顾性分析其临床特征、致病基因携带情况、治疗与随访资料。结果9例患儿均携带ABCC8基因复合杂合突变,突变类型包括错义突变(12/18,66.7%)、无义突变(4/18,22.2%)和移码突变(2/18,11.1%)。其中,新生儿期起病6例(66.7%),生后1~6个月内起病2例(22.2%),生后6个月后起病1例(11.1%)。正常出生体质量儿2例(22.2%),巨大儿6例(66.7%),低出生体质量儿1例(11.1%)。9例患儿中,8例曾应用二氮嗪试验性治疗,其中无效5例(62.5%),有效3例(37.5%)。4例曾应用奥曲肽治疗,均有效。经长期随访,3例患儿自行缓解,2例患儿需长期应用奥曲肽治疗,3例患儿通过少量多餐饮食控制血糖,当空腹时间延长时,偶有低血糖发作,失访1例。结论中国KATP-HI儿童的ABCC8基因复合杂合突变类型多样,以错义突变为主。携带ABCC8基因复合杂合突变的患儿多为巨大儿,多于新生儿期发病。该型患儿多对二氮嗪治疗不敏感,部分对奥曲肽治疗有效。随着病程进展,部分患儿可获得自行缓解。

摘要： 目的 探讨线粒体膜Kir6.1/K-ATP通道对脑缺血预处理大鼠神经功能的修复作用及作用机制.方法 将72只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和缺血预处理组,每组各24只.采用Zea Longa线栓法建立大鼠脑缺血预处理模型.于造模后12、24、36和48 h时采用Zea Longa评分评价大鼠神经功能,采用MTT法检测脑梗死体积,采用Western blot法检测大鼠脑组织凋亡蛋白(包括Bax、Caspase-3、Cyt-c、Bcl-2)和Kir6.1蛋白表达,分别采用线粒体通透性转化孔检测试剂盒和线粒体膜电位试剂盒检测大鼠脑组织线粒体膜电势及线粒体膜通透性,采用荧光定量PCR测定脑组织miR-7表达水平.结果 假手术组大鼠无神经功能缺损症状,造模24、36、48 h时模型组Zea Longa评分和脑梗死体积均高于缺血预处理组(P0.05).造模24、36和48 h时,模型组Kir6.1蛋白水平、线粒体膜电位光密度及膜通透性转换孔平均光密度均低于假手术组(均P<0.05),而缺血预处理组其水平均高于模型组(均P<0.05).造模12、24、36和48h时,模型组miR-7表达水平均低于假手术组(均P<0.05),造模48 h时,缺血预处理组miR-7表达量高于模型组(P<0.05).结论 脑缺血预处理可能通过抑制Kir6.1蛋白和miR-7过表达改善脑缺血所导致的神经功能损伤和神经元凋亡.

摘要： ATP敏感性钾(KATP)通道作为内向整流钾通道的一员,在大脑皮质、海马和黑质等区域广泛分布.KATP通道同时存在于细胞膜表面和线粒体内膜上,主要受细胞内ATP水平的调节,并在细胞能量代谢和电活动之间建立独特的联系.KATP通道的选择性激活参与了帕金森病(PD)的发生发展,同时发现激活KATP通道能抑制黑质多巴胺能神经元的死亡,但具体作用机制尚未阐明,其可能成为PD的潜在药物治疗靶点.未来深入探讨KATP通道在PD中的作用,探明其调控PD发病的重要机制,可为PD的临床治疗提供新思路.

摘要： cqvip:ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,K_(ATP))是一种在神经系统和外周组织中广泛分布和表达的内向整流钾通道,在耦联细胞能量代谢与细胞兴奋性方面发挥重要作用[1-2]。目前已有报道证实,K_(ATP)通道参与膀胱疾病的发生与发展过程,但其机制尚不明确。因此,阐明K_(ATP)通道在膀胱功能障碍中的作用,能够为临床治疗提供新的理论依据.

摘要： 血运重建是目前治疗心肌缺血的最有效方法,但治疗过程中,缺血区域的再灌注加速诱导受损心肌细胞的凋亡,加重心肌缺血、缺氧,导致心肌缺血再灌注损伤(MIRI)。NADPH氧化酶2(Nox2)生成活性氧(ROS)诱导氧化应激引起心肌氧化损伤。ATP敏感性钾通道(KATP)通过调节MIRI期间能量消耗、减少缺血再灌注心肌细胞ROS的产生,发挥心脏保护的重要作用。本文综述了Nox2和KATP介导MIRI的近期研究进展,同时探究了缺血再灌注心肌细胞中KATP对Nox2的调控作用。

摘要： 三磷酸腺苷敏感性钾(KATP)通道是由四个成孔内向整流亚基Kir6.X和四个磺酰脲类受体调节亚基SURx组成的异源八聚体,主要在心肌细胞,胰岛β细胞以及神经细胞表达,调节细胞代谢与膜兴奋性.KATP通道在心血管领域中发挥的作用十分广泛,其基因突变与冠心病、高血压、心律失常及猝死综合征、心肌病与心力衰竭、Cantu综合征、肺心病有关.

摘要： 目的 探讨尼可地尔通过磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)通路对大鼠缺氧/复氧(H/R)心肌细胞发挥抗凋亡作用的机制.方法 原代培养SD乳鼠的心肌细胞,建立H/R模型,实验随机分为4组,Con组:在正常培养箱中孵育;H/R组:在三气培养箱和正常培养箱先后孵育;Nic组:孵育前加入尼可地尔50μmol/L;Nic+Ly294002组:孵育前加入尼可地尔50μmol/L和Ly29400220μmol/L.采用比色法检测心肌细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,CCK-8法检测心肌细胞存活率,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,蛋白质印迹法(Western blot)检测淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)及磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)表达水平.结果 H/R组、Nic组和Nic+Ly294002组心肌细胞凋亡率、LDH漏出率和Bax表达水平均高于Con组;Nic组和Nic+Ly294002组上述指标均低于H/R组;Nic组上述指标均低于Nic+Ly294002组(P<0.05).H/R组、Nic组和Nic+Ly294002组心肌细胞存活率和Bcl-2表达水平均低于Con组;Nic组和Nic+Ly294002组上述指标均高于H/R组;Nic组上述指标均高于Nic+Ly294002组(P<0.05).Nic组心肌细胞p-Akt表达水平高于Con组和H/R组,Nic+Ly294002组低于Con组、H/R组和Nic组(P<0.05).结论 尼可地尔可阻止H/R引起的心肌细胞凋亡,其作用的发挥与PI3K信号通路关系密切.

摘要： 目的 观察灯盏乙素(Scu)对 β-淀粉样蛋白(Aβ)1～42诱导的细胞模型中ATP敏感性钾(KATP)通道的影响,探讨其对抗Aβ 毒性损害的作用机制.方法 将神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ 处理组、Scu+Aβ 处理组及二氮嗪(DZ)+Aβ 处理组,用生物化学方法检测各组细胞内的ATP含量;用Western印迹法检测各组细胞中KATP通道亚基Kir6.1、Kir6.2、SUR1、SUR2的蛋白表达情况;用荧光探针定量法检测各组细胞的细胞膜和线粒体膜膜电位变化;用流式细胞术测定各组细胞总凋亡率.结果 与对照组和Scu处理组相比,Aβ 处理组细胞中的ATP含量明显降低(P<0.01),Kir6.1和SUR2的蛋白表达上调(P<0.01),细胞膜和线粒体膜膜电位去极化(P<0.05),细胞总凋亡率增加(P<0.01),Scu的干预调节了上述指标趋向于正常.DZ+Aβ 处理组的各指标变化与Scu+Aβ 处理组基本一致.结论 Scu能够调控ATP介导的Kir6.1/SUR2亚基KATP通道的开放来抑制Aβ 毒性所致的细胞凋亡,从而发挥神经元保护作用.

摘要： 目的 研究降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)对缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)诱导大鼠心肌细胞凋亡的影响及其相关的信号转导通路. 方法 选用60只健康1～3 d龄SD大鼠,建立心肌细胞体外原代培养模型,采用随机数字表法将心肌细胞分成10组,并进行分组实验(每组6孔):①对照组;②A/R组;③CGRP组(CGRP+A/R组);④特异性CGRP受体阻滞剂组(CGRP8-37+CGRP+A/R组);⑤线粒体ATP敏感性钾通道(ATP sensitive potassium channel,KATP)阻滞剂组(5-HD+CGRP+A/R组);⑥线粒体KATP激动剂组(DZ+A/R组);⑦蛋白激酶A阻滞剂组(H-89+CGRP+A/R组);⑧蛋白激酶C阻滞剂组(chelerythine+CGRP+A/R组);⑨非特异性KATP阻滞剂组(glibenclamide+CGRP+A/R组);⑩细胞膜KATP阻滞剂组(HMR-1098+CGRP+A/R组).采用分光光度法分别检测各组心肌细胞A/R损伤后caspase-3、caspase-9酶活性. 结果 与对照组比较,A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高(P＜0.05).与A/R组比较,CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低(P＜0.05),使用10-6 mol/L CGRP8-37阻滞剂该作用可被逆转(P＜0.05).此外,与A/R组比较,DZ+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显降低(P＜0.05).与CGRP+A/R组比较,glibenclamide+CGRP+A/R组和5-HD+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性均明显升高(P＜0.05),而HMR-1098+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性并未明显升高(P＞0.05).与CGRP+A/R组比较,chelerythine+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性出现明显升高(P＜0.05),H-89+CGRP+A/R组心肌细胞中caspase-3、caspase-9的酶活性有升高的趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 CGRP主要通过激活蛋白激酶C-线粒体敏感性钾通道(protein kinase C-mitochondrial KATP,PKC-mitoKATP),降低凋亡蛋白酶caspase-3、caspase-9的表达,来减轻心肌细胞A/R损伤,发挥抗心肌细胞凋亡作用.%Objective To investigate the effect of calcitonin gene-related peptide (CGRP) on the apoptosis of rat cardiomyocytes induced by anoxia/reoxygenation (A/R) and its related signaling pathways.Methods A total of 60 male healthy SD rats aging 1 d to 3 d were selected to establish a primary model of cardiomyocytes in vitro.The animals were randomly divided ten groups before A/R experiments (n=6):① a control group,② an A/R group,③ a CGRP+A/R group,④ a CGRP8-37+CGRP+A/R group,⑤ an 5-HD+CGRP+A/R group,⑥ a DZ+A/R group,⑦ an H-89+CGRP+A/R group,⑧ a chelerythine+CGRP+A/R group,⑨ a glibenclamide+CGRP+A/R group and ⑩ an HMR-1098+CGRP+A/R group.The activities of caspase-3 and caspase-9 were measured by spectrophotometry.Results Compared with the control group,the A/R group showed significantly increased activities of caspase-3 and caspase-9 (P＜0.05).Compared with the A/R group,the CGRP+A/R group demonstrated significantly decreased activities of caspase-3 and caspase-9 (P＜0.05),which were reversed by the treatment of 10-6mol/L CGRP8-37 (P＜0.05).In addition,the activities of caspase-3 and caspase-9 in the DZ+A/R group was remarkably lower than those in the A/R group (P＜0.05).Compared with the CGRP+A/R group,the glibenclamide +CGRP+A/R and 5-HD +CGRP+A/R groups demonstrated significantly increased activities of caspase-3 and caspase-9 (P＜0.05),while not significant increases were found in the activities of caspase-3 and caspase-9 in the HMR-1098+CGRP+A/R group (P＞0.05).Compared with the CGRP+A/R group,the chelerythine+CGRP+A/R group produced significantly increased activities of caspase-3 and caspase-9 (P＜0.05),while the activities of caspase-3 and caspase-9 in the H-89+CGRP+A/R group were slightly increased without statistical differences (P＞0.05).Conclusions CGRP relieves cardiomyocyte A/R injury and plays an important role in cardiomyocyte apoptosis by activating protein kinase C-mitochondrial ATP sensitive potassium channel and decreasing the expression of caspase-3 and caspase-9.

摘要： 为了探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定受体相互作用蛋白3(RIP3,反映坏死性凋亡的指标)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平.结果表明KATP通道在H2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。

摘要： 为了探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定受体相互作用蛋白3(RIP3,反映坏死性凋亡的指标)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平.结果表明KATP通道在H2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。

摘要： 为了探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定受体相互作用蛋白3(RIP3,反映坏死性凋亡的指标)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平.结果表明KATP通道在H2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。

摘要： 为了探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定受体相互作用蛋白3(RIP3,反映坏死性凋亡的指标)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平.结果表明KATP通道在H2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。

摘要： 为了探讨ATP敏感性钾通道(KATP通道)在硫化氢(H2S)抑制坏死性凋亡介导的高糖致H9c2心肌细胞炎症中的作用.应用蛋白质免疫印迹法(Western blot)测定受体相互作用蛋白3(RIP3,反映坏死性凋亡的指标)和环氧化酶-2(COX-2)的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的水平.结果表明KATP通道在H2S抑制坏死性凋亡介导的高糖致心肌细胞炎症反应中发挥重要的作用。

摘要： 为了探讨重组人脑钠肽(rhBNP)预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其作用机制.采用结扎冠状动脉左前降支60min后再开放120min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型,24只兔随机分为4组：A组：急性心肌梗死再灌注组;B组：rhBNP+急性心肌梗死再灌注组;C组：格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组;D组：格列苯脲+rhBNP+急性心肌梗死再灌注组.再灌注结束后测定各组血清CK-MB活性,应用20％伊文氏蓝及1％氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积,以梗死区心肌与缺血危险区心肌重量的百分比(IR/AAR)表示心肌梗死范围.结果表明rhBNP可明显减小心肌梗死面积，对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用，机制可能与rhBNP激活ATP敏感性钾通道有关。

摘要： 为了探讨重组人脑钠肽(rhBNP)预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其作用机制.采用结扎冠状动脉左前降支60min后再开放120min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型,24只兔随机分为4组：A组：急性心肌梗死再灌注组;B组：rhBNP+急性心肌梗死再灌注组;C组：格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组;D组：格列苯脲+rhBNP+急性心肌梗死再灌注组.再灌注结束后测定各组血清CK-MB活性,应用20％伊文氏蓝及1％氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积,以梗死区心肌与缺血危险区心肌重量的百分比(IR/AAR)表示心肌梗死范围.结果表明rhBNP可明显减小心肌梗死面积，对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用，机制可能与rhBNP激活ATP敏感性钾通道有关。

摘要： 为了探讨重组人脑钠肽(rhBNP)预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其作用机制.采用结扎冠状动脉左前降支60min后再开放120min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型,24只兔随机分为4组：A组：急性心肌梗死再灌注组;B组：rhBNP+急性心肌梗死再灌注组;C组：格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组;D组：格列苯脲+rhBNP+急性心肌梗死再灌注组.再灌注结束后测定各组血清CK-MB活性,应用20％伊文氏蓝及1％氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积,以梗死区心肌与缺血危险区心肌重量的百分比(IR/AAR)表示心肌梗死范围.结果表明rhBNP可明显减小心肌梗死面积，对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用，机制可能与rhBNP激活ATP敏感性钾通道有关。

摘要： 为了探讨重组人脑钠肽(rhBNP)预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其作用机制.采用结扎冠状动脉左前降支60min后再开放120min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型,24只兔随机分为4组：A组：急性心肌梗死再灌注组;B组：rhBNP+急性心肌梗死再灌注组;C组：格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组;D组：格列苯脲+rhBNP+急性心肌梗死再灌注组.再灌注结束后测定各组血清CK-MB活性,应用20％伊文氏蓝及1％氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积,以梗死区心肌与缺血危险区心肌重量的百分比(IR/AAR)表示心肌梗死范围.结果表明rhBNP可明显减小心肌梗死面积，对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用，机制可能与rhBNP激活ATP敏感性钾通道有关。

摘要： 为了探讨重组人脑钠肽(rhBNP)预处理对急性心肌梗死后再灌注损伤的保护作用及其作用机制.采用结扎冠状动脉左前降支60min后再开放120min的方法建立兔急性心肌梗死再灌注模型,24只兔随机分为4组：A组：急性心肌梗死再灌注组;B组：rhBNP+急性心肌梗死再灌注组;C组：格列苯脲+急性心肌梗死再灌注组;D组：格列苯脲+rhBNP+急性心肌梗死再灌注组.再灌注结束后测定各组血清CK-MB活性,应用20％伊文氏蓝及1％氯化三苯四唑啉染色后计算心肌梗死面积,以梗死区心肌与缺血危险区心肌重量的百分比(IR/AAR)表示心肌梗死范围.结果表明rhBNP可明显减小心肌梗死面积，对急性心肌梗死再灌注损伤具有保护作用，机制可能与rhBNP激活ATP敏感性钾通道有关。

摘要： 本发明提供特异性存在于胰腺细胞的新型ATP敏感性钾离子通道hβIR和mβIR的DNA，和由这种DNA编码的蛋白，利用这些DNA通过已知的遗传工程技术可能大量产生所述蛋白，用作糖尿病或其他疾病的研究工作、诊断和治疗中的试剂。

摘要： 本发明提供了Kir6.2基因缺陷型的非人哺乳动物(尤其是小鼠)的组织，所述组织的等位的两个基因座上都缺失了ATP-敏感性钾通道Kir6.2基因，或者所述组织仅在等位的两个基因座的一个基因座上缺失了ATP-敏感性钾通道Kir6.2基因，并且所述组织是胰腺组织。还提供了Kir6.2基因缺陷型的非人哺乳动物的细胞，所述细胞是郎格罕氏β-细胞。还提供了纯合的Kir6.2基因缺陷型非人哺乳动物的ES细胞系。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 本发明提供特异性存在于胰腺细胞的新型ATP敏感性钾离子通道hβIR和mβIR的DNA，和由这种DNA编码的蛋白，利用这些DNA通过已知的遗传工程技术可能大量产生所述蛋白，用作糖尿病或其他疾病的研究工作、诊断和治疗中的试剂。

摘要： 提供了Kir6.2基因缺陷型的非人哺乳动物(尤其是小鼠)，及其组织和细胞，其中在一个或两个等位基因座上缺失了ATP－敏感性钾通道Kit6.2基因，它是胰腺β－细胞分泌胰岛素所必需的KATP通道的一个亚基。

摘要： 本发明提供可成为生理活性物质的介载体的、应答于弱酸性环境而表现膜破坏功能促进效果的pH敏感性载体及其制造方法、以及含有该载体的pH敏感性药物、pH敏感性药物组合物、及使用其的培养方法。所述pH敏感性载体表现膜破坏功能促进效果，包含：选自脱氧胆酸、胆酸、熊脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸、猪脱氧胆酸、高级胆汁酸、甘氨脱氧胆酸、甘草酸、甘草亭酸及它们的盐中的至少一种pH敏感性化合物；和选自碳原子数10～12的磷脂酰胆碱、碳原子数12～18的聚氧乙烯山梨糖醇酐单脂肪酸酯、碳原子数16～18的失水山梨糖醇脂肪酸酯、单油酸甘油酯、二月桂酸甘油酯、二硬脂酸甘油酯、二油酸甘油酯、聚氧乙烯蓖麻油及α－生育酚中的至少一种两亲性物质。

摘要： 本发明涉及一种页岩气藏开发中储层改造与储层保护过程工作流体对储层的损害性评价领域，特别涉及一种测试页岩储层水敏感性、盐敏感性及碱敏感性的方法。该方法在行业标准法测试过程中采用液体为实验介质，而气体渗透能力是影响气井产能的重要参数，因此上述方法更加符合实际气层生产情况；行业标准法评价页岩液体敏感性时，由于液体渗透率极低，液体在岩心中流动速度极慢，导致测量穿过岩心液体流量时间较长，而上述方法中不需测量穿过岩心液体流量，节约了时间；行业标准法评价页岩液体敏感性时，很难测量通过岩心的液体流量，导致较大误差，而上述方法不需测量穿过岩心液体流量，降低了测试误差。

摘要： 本发明属于物理化学领域，具体提供一种pH敏感性三嵌段聚合物、还原敏感性交联聚合物囊泡及其制备和应用。所述具有pH敏感性的三嵌段聚合物，其结构为PEI

摘要： 本发明公开了单一染料荧光染色以及强度和光谱发射差异的组合允许确定非活性细菌所需的最小抗生素浓度(最小抑菌浓度(MIC))，从而为快速的抗生素敏感性测试(AST)提供了一种手段。这为临床医生对患有细菌感染的患者以及最终导致败血症的患者确定合适的治疗方案提供了一种快速、简便的方法。

摘要： 本发明公开了一种用于焊接裂纹敏感性试验的试样，其包括矩形的试样本体，试样本体具有长边和宽边，试样本体具有从长边向试样的中部延伸的若干个第一槽，第一槽相对于长边垂直设置，若干个第一槽两两之间的间距相等。在试样宽度方向上的中心线上还开设有沿试样的长度方向延伸的焊接坡口，焊接坡口的横截面形状为“y”型。本发明还公开了一种焊接裂纹敏感性试验方法，其采用上述用于焊接裂纹敏感性试验的试样进行焊接裂纹敏感性试验。本发明所述的焊接裂纹敏感性试验方法由于采用了焊接坡口横截面形状为“y”型的试样，焊缝根部缺口指向热影响区，裂纹优先向热影响区开裂扩展，可定量测试和评价板材的焊接热影响区的冷裂敏感性。