半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的相关文献在2003年到2022年内共计304篇,主要集中在基础医学、肿瘤学、药学
等领域,其中期刊论文296篇、会议论文4篇、专利文献191577篇;相关期刊142种,包括中国病理生理杂志、中华临床医师杂志(电子版)、中华老年心脑血管病杂志等;
相关会议4种,包括2015北京医学会神经病学学术年会、中华医学会麻醉学分会2008全国心胸麻醉学术会议暨第四届国际华人心血管麻醉论坛、第四届全国肠道疾病学术大会等;半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶的相关文献由1160位作者贡献,包括金英、闫恩志、牛膺筠等。
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶—发文量
专利文献>
论文:191577篇
占比:99.84%
总计:191877篇
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
-研究学者
- 金英
- 闫恩志
- 牛膺筠
- 范莹
- 何春涤
- 吕冬霞
- 孟岩
- 宋悦
- 宗志红
- 张启国
- 张红
- 李圆圆
- 王伟
- 耿德勤
- 邵丽
- 陈洪铎
- 齐志敏
- B·吉伯特
- B·牛顿
- D·希斯科克
- 严密
- 乔晞
- 何春妮
- 俞红
- 刘兆华
- 刘兆平
- 刘北忠
- 刘华
- 刘娜
- 刘家浩
- 刘建民
- 刘新艳
- 刘梅
- 刘畅
- 刘芸野
- 刘萍
- 刘达恩
- 吕建平
- 吴海霞
- 吴艺捷
- 周其其
- 周占宇
- 周咏东
- 周定安
- 周联生
- 周霞秋
- 唐洪丽
- 夏作理
- 夏青
- 姜山
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蒙毅;
吴月霞;
龚纯;
周瑞东;
徐杉;
朱永苹
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摘要:
目的探讨半夏治疗功能性消化不良的作用机制。方法本研究起止2020年1—2月。通过TCMSP数据库检索得到半夏的活性成分和作用靶点,同时借助UniProt、HCBI和PubMed等数据库,得到药物活性成分靶点对应的基因名。利用Gene Cards和OMIM数据库得到功能性消化不良的相关治疗靶点,将其与半夏活性成分靶点取交集后得到药效靶点。将交集靶点通过STRING 11.0数据库进行蛋白质-蛋白质的相互作用网络分析得到潜在的治疗核心蛋白。最后采用KOBAS 3.0平台和DAVID 6.8数据库进行GO功能富集分析和KEGG信号通路富集分析,研究半夏治疗功能性消化不良靶点的作用机制。结果筛选得出半夏的13个活性成分和74个活性成分靶点基因以及35个交集基因。通过蛋白质-蛋白质相互作用网络分析,半夏治疗功能性消化不良可能与B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、RACα丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT1)、半胱氨酸蛋白酶-3(CASP3)、半胱氨酸蛋白酶-9(CASP9)等靶点蛋白相关。GO功能富集分析得到66个GO条目(P<0.05),通过分析我们可以知道半夏治疗功能性消化不良主要与儿茶酚胺结合、内肽酶活性、核受体活性、转录因子活性、凋亡过程中的半胱氨酸型内肽酶活性等功能相关。KEGG信号通路分析得到97条信号通路(P<0.05),通过筛选主要与凋亡-多物种、凋亡-乙型肝炎、大肠癌、肿瘤坏死因子等信号通路相关,我们发现这些通路中均含有B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)、凋亡基因(Bax)等凋亡因子。结论半夏可以通过多成分、多靶点、多途径共同发挥对功能性消化不良的治疗作用,其中在对凋亡通路上的其因子表达抑制或者增强,最终达到抑制组织细胞的凋亡将可能是半夏治疗功能性消化不良的重要机制之一。
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茹美华;
刘迎博;
李建强
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摘要:
肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)是一类病因不明的的慢性进行性肺间质疾病,患病人数较多,疾病预后相对较差。细胞焦亡(pyroptosis)是近来发现的一种由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)介导的程序性细胞死亡方式。很多研究表明,细胞焦亡在呼吸系统疾病尤其是肺纤维化的发病中起着重要作用,炎性小体等相关因素可通过诱导细胞焦亡的发生参与肺纤维化的发生发展过程。本文就细胞焦亡的作用机制及其参与肺纤维化发生发展及治疗方面的相关研究进展做一综述。
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范艳;
喻涓;
杨榆青;
何丹;
姚政;
宋波
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摘要:
目的:研究金钗石斛多糖对NAFLD大鼠的干预作用,并从NLRP3信号通路分析作用机制.方法:将72只SD大鼠分为正常、模型、金钗石斛多糖高、中、低剂量和多烯磷脂酰胆碱干预组,除正常组外,NAFLD模型构建成功治疗4周后处死,取出肝脏检测肝脏病理学和NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达,收集血液检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量.结果:正常组肝小叶清晰,细胞核分布均匀,模型组有明显脂肪空泡和炎症反应浸润,金钗石斛多糖与多烯磷脂酰胆碱组明显改善;与正常组比较,模型组AST、ALT、TG、TC、HDL-C、LDL-C、IL-1β、IL-18、Caspase-1和NLRP3蛋白及mRNA均升高(P<0.05),与模型组比较,金钗石斛多糖组和多烯磷脂酰胆碱组上述指标均降低(P<0.05),此外金钗石斛多糖组与多烯磷脂酰胆碱组AST、ALT和HDL-C没有差异,高剂量组TG、TC和LDL-C低于多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05),中和高剂量组IL-1β、IL-18、Caspase-1和NLRP3蛋白及mRNA明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05).结论:金钗石斛多糖可明显改善高脂高糖饮食诱导的NAFLD大鼠肝功能和血脂,这与其可调节炎性小体NLRP3,进而降低炎症反应有关.
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李雪梅;
郑丽娥;
王金华;
何春妮
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摘要:
目的 评价宫颈癌术前联合重组人p53腺病毒注射液(rhAd-p53注射液)及放射治疗的有效性.方法 宫颈癌患者50例分为GTRT组(n=20)和RT组(n=30),GTRT组采用rhAd-p53注射液+后装照射+手术治疗,RT组采用后装照射+手术治疗.观察两组患者非手术治疗前后局部肿瘤消退情况、术后累积生存率及无瘤生存率.采用TUNEL法检测两组术后宫颈癌组织细胞凋亡情况,免疫组织化学检测凋亡相关蛋白P53,BCl-2,Bax及Caspase-3的表达情况.结果 治疗后两组肿瘤面积均明显缩小(P0.05);两组术后1年内生存率无差异,术后2,5年及5年以上生存率,GTRT组明显高于RT组;GTRT组的凋亡指数及Caspase-3染色均高于RT组(P0.05).结论 宫颈癌患者瘤内注射rhAd-p53注射液治疗有效,与后装照射有协同作用.
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马倩;
石胜良
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摘要:
cqvip:1 线粒体自噬和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎性体与阿尔茨海默病(AD) AD是一种年龄相关的神经退行性疾病,其病理特征主要包括淀粉样斑块和神经原纤维缠结的积累、广泛的神经元脱失、突触功能障碍、神经炎症、线粒体功能障碍等[1-2].β淀粉样蛋白(Aβ)纤维原和磷酸化的tau蛋白缠结是AD的特征性标志,并且随着疾病的进展在大脑皮质中不断延伸[3].线粒体自噬能够选择性地水解清除受损的线粒体,当此种清除途径受损时,将会加重AD的病程进展[2].
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周其其;
闵清;
白育庭
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摘要:
细胞焦亡是一种细胞程序性死亡的炎症方式,与细胞凋亡和细胞坏死不同,其特征是细胞肿胀、破裂致细胞内容物和炎性因子的释放。现研究发现细胞焦亡与某些先天免疫性疾病和炎症疾病密切相关,其主要机制包括Caspase-1依赖的经典途径和Caspase-3、4、5、8和11依赖的非经典途径。本文回顾了近年来肺部疾病相关研究报道,就细胞焦亡在肺部疾病中的作用与机制进行综述,指明了肺部疾病诊疗的新思路。
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周其其;
闵清;
白育庭
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摘要:
细胞焦亡是一种细胞程序性死亡的炎症方式,与细胞凋亡和细胞坏死不同,其特征是细胞肿胀、破裂致细胞内容物和炎性因子的释放.现研究发现细胞焦亡与某些先天免疫性疾病和炎症疾病密切相关,其主要机制包括Caspase-1依赖的经典途径和Caspase-3、4、5、8和11依赖的非经典途径.本文回顾了近年来肺部疾病相关研究报道,就细胞焦亡在肺部疾病中的作用与机制进行综述,指明了肺部疾病诊疗的新思路.
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朱鹏;
彭旸;
吴莉莉;
覃刚
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摘要:
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是最为常见的慢性肝病,导致了十分严重的卫生经济负担.细胞焦亡是依赖于半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-1/4/5/11的新型程序性细胞死亡,大量的研究显示其在NAFLD的致病中发挥了重要的调控作用.非酒精脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)是NAFLD的严重类型,研究证据显示,细胞焦亡在NAFLD进展为NASH的过程中也起着重要的调节作用,且细胞焦亡相关生物学标志物如IL-1β、caspase-1等可用于NASH的诊断及评估.目前临床上并无针对NAFLD的有效治疗药物,基于细胞焦亡机制在NAFLD/NASH致病及进展中的重要调控作用,大量的研究也尝试开发基于干预细胞焦亡通路的治疗药物,虽然距离临床实际应用仍有一定差距,但也为探寻NAFLD的有效治疗方法提供了重要参考.基于此,本文对上述方面的研究进展进行了综述.
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- 《中华医学会麻醉学分会2008全国心胸麻醉学术会议暨第四届国际华人心血管麻醉论坛》
| 2008年
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摘要:
目的:研究重组人促红细胞生成素(rhEPO)对新生大鼠缺氧缺血(HI)脑组织Bid mRNA表达及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性的影响,以探讨其神经保护作用机制.rn 方法: 7日龄SD大鼠90只,体重12~18 g,随机分为3组,每组30只:假手术组(S组)、缺氧缺血组(HIBD组)和rhEPO组.HIBD组和rhEPO组建立脑缺氧缺血(HIBD)模型后,分别腹腔注射生理盐水和rhEPO 30 U/10g,于腹腔注射后6(T1)、12(T2)、24(T3)、48(T4)和72 h(T5)每组各取6只大鼠,取左侧大脑组织约100g,采用RT-PCR技术检测Bid mRNA表达,比色法测定caspase-3活性.rn 结果:与C组相比,HIBD组和rhEPO组大鼠在缺血缺氧后T1~5时脑组织Bid mRNA表达上调,caspase-3活性增加(P<0.05);与HIBD组相比,rhEPO组大鼠脑组织Bid mRNA表达T1~5时明显下调(P<0.05),caspase-3活性T2~4时明显降低(P<0.05);脑组织Bid mRNA表达与caspase-3活性呈正相关(r=0.921,P<0.01).rn 结论:外源性rhEPO可通过下调Bid mRNA表达和降低caspase-3活性而对HIBD后脑组织产生保护作用.
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解丽君;
赵松;
张建新;
李兰芳
- 《第三届中日双边药理学和临床药理学学术会议》
| 2007年
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摘要:
目的:观察丙泊酚对离体大鼠心肌缺血再灌注(I-R)损伤的影响,并从线粒体过氧化损伤方面探讨其可能的作用机制.rn 方法:应用Langendorff离体心脏灌流系统,全心停灌25 min,再灌注30 min建立心肌I-R损伤模型.记录各项心功能指标;测定心肌线粒体呼吸链的完整性、膜肿胀度和丙二醛(MDA)含量;流式细胞术检测心肌细胞凋亡率及Bcl-2和Bax蛋白的表达,免疫组化法测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3,-9和-8的表达.rn 结果:与I-R组相比,缺血前10 min开始,并于再灌注期间持续灌流丙泊酚30和60 μmol·L-1能明显改善I-R后的心功能;心肌线粒体呼吸链损伤有所恢复,膜肿胀度减轻,MDA生成明显减少,心肌细胞凋亡率明显降低,Bcl-2表达增加,Bax表达减少,caspase-3和caspase-9阳性细胞数明显减少.rn 结论:丙泊酚减轻I-R所致的心肌线粒体过氧化损伤,抑制线粒体途径的细胞凋亡,可能是其心肌保护作用机制之一.
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张敏;
贺茂林;
马士程
- 《2015北京医学会神经病学学术年会》
| 2015年
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摘要:
文章观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响.采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组.缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗.治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达.得出结论:阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。
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张敏;
贺茂林;
马士程
- 《2015北京医学会神经病学学术年会》
| 2015年
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摘要:
文章观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响.采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组.缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗.治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达.得出结论:阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。
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张敏;
贺茂林;
马士程
- 《2015北京医学会神经病学学术年会》
| 2015年
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摘要:
文章观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响.采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组.缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗.治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达.得出结论:阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。
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张敏;
贺茂林;
马士程
- 《2015北京医学会神经病学学术年会》
| 2015年
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摘要:
文章观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响.采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组.缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗.治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达.得出结论:阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。
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张敏;
贺茂林;
马士程
- 《2015北京医学会神经病学学术年会》
| 2015年
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摘要:
文章观察阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗对大脑中动脉梗死(MCAO)大鼠脑组织caspase-3表达的影响.采用血栓栓塞法制备SD大鼠大脑中动脉急性脑梗死模型,随机分为阿托伐他汀组、尿激酶组、联合治疗组和对照组.缺血3h给予阿托伐他汀或生理盐水,缺血4h给予尿激酶或生理盐水治疗.治疗前3h和缺血24h行神经功能缺损评分,缺血24h取脑,采用氯化三苯四唑(TTC)染色法观察脑梗死体积,免疫组织化学法检测大鼠脑组织caspase-3的表达.得出结论:阿托伐他汀联合尿激酶溶栓治疗脑梗死能更大程度降低caspase-3的表达,有提高疗效的趋势。
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