灯盏乙素

摘要： 目的观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))诱导的SH-SY5Y细胞模型中N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚型1(NMDAR1)的影响。方法将神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞分为对照组、Aβ寡聚体处理组、Scu处理组和Scu+Aβ寡聚体处理组,采用蛋白印迹法检测各组细胞中NMDAR1的蛋白表达情况,实时荧光定量PCR检测NMDAR1 mRNA表达水平,荧光探针法测定各组细胞氧自由基(ROS)的水平,黄嘌呤氧化酶法测定各组细胞超氧化物歧化酶(T-SOD)的活力。结果与对照组比较,Scu处理组NMDAR1蛋白、NMDAR1 mRNA表达、ROS含量及T-SOD含量比较,差异无统计学意义(P>0.05);Aβ寡聚体处理组细胞NMDAR1蛋白和NMDAR1 mRNA表达水平升高、细胞ROS含量升高、细胞T-SOD含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Aβ寡聚体处理组比较,Scu+Aβ寡聚体处理组NMDAR1蛋白和NMDAR1 mRNA表达水平下调、细胞ROS含量降低、细胞T-SOD含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Scu可能通过下调NMDAR1 mRNA、减少NMDAR1蛋白表达,从而对抗Aβ寡聚体的毒性。

摘要： 目的通过临床对照研究,观察灯盏乙素对冠状搭桥术后静脉桥再狭窄的作用。方法根据入选和排除标准纳入冠脉搭桥术后患者64例,随机平均分2组(n=32),对照组患者术后口服常规药物,治疗组除常规药物外,增加灯盏花素片,术后3个月、6个月多层计算机断层血管造影(MSCTA)来检测静脉桥,评估静脉桥再狭窄,2组对比分析。结果3和6个月后,灯盏乙素组静脉桥再狭窄程度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论口服灯盏乙素有助于减轻冠脉搭桥后静脉桥再狭窄。

摘要： 【目的】通过转录组测序(RNAseq)筛选灯盏乙素生物合成相关基因,为筛选灯盏花优质种质资源提供理论基础。【方法】通过HPLC测定灯盏花叶片中灯盏乙素含量,筛选其中有显著差异的4份样品,以1份低灯盏乙素含量叶片样品作为对照(CK)与3份高灯盏乙素含量样品同时进行RNAseq。测序完成后分析筛选差异表达基因(Differential expressed genes,DEGs),并对DEGs进行Gene Ontology(GO)和Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)功能富集分析。再选择表达量较高的参与类黄酮生物合成途径的DEGs进行qRT-PCR验证其表达模式。【结果】样品S3和S5灯盏乙素含量极显著高于样品S4(CK),样品S6灯盏乙素含量显著高于样品S4(CK)。高灯盏乙素样品S3、S5、S6与低灯盏乙素样品S4(CK),两两比较分别鉴定出2143个、1968个和1801个DEGs。3组差异比较组合的交集有490个共同基因,其中277个在高灯盏乙素含量样品中上调表达,另外213个在低灯盏乙素含量样品中上调表达,差异表达基因KEGG富集分析分别有13、14、14条基因在类黄酮生物合成途径。其中类黄酮代谢下游的基因查尔酮异构酶(CHI)、黄烷酮3-羟化酶(F3H)和类黄酮3’-羟化酶(F3’H)在高灯盏乙素样品中上调表达,参与咖啡酸酯途径的莽草酸/奎宁酸羟基肉桂酰转移酶(HCT)和咖啡酰辅酶A-O-甲基转移酶(CCoAMT)基因在低灯盏乙素样品S4(CK)中上调表达。qRT-PCR对5个DEGs表达模式的检测结果与RNAseq结果一致,CHI(Eb_V2_03181)、F3H(Eb_V2_40771)、F3’H(Eb_V2_04241)在高灯盏乙素样品中上调表达,HCT(Eb_V2_4655)、CCoAMT(Eb_V2_20841)在低灯盏乙素样品中上调表达。【结论】灯盏乙素生物合成涉及多个基因,与花青素途径及咖啡酸酯途径密切相关。

摘要： 目的探讨灯盏乙素(SCU)抑制NOX(NOX2、NOX4)的表达,改善高脂高糖诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)肝脏纤维化程度。方法60只大鼠随机分为:正常组、模型组、SCU-25低剂量治疗组[25 mg/(kg·d)]、SCU-50中剂量治疗组[50 mg/(kg·d)]SCU-100高剂量治疗组[100 mg/(kg·d)]和姜黄素阳性药物治疗组[200 mg/(kg·d)],每组10只。正常组给予普通饲料喂养24+8周,其余各组采用高脂高糖饲料喂养SD大鼠24周建立NAFLD动物模型后,给予不同浓度的SCU和姜黄素灌胃治疗8周。治疗完成后,称取大鼠的体重,麻醉状态下取大鼠血清和肝脏组织,称取肝脏的重量,计算肝脏指数;通过ELISA法检测血清和组织中ROS的含量;采用油红“O”染色检测肝脏组织脂质沉积,Masson染色检测肝脏组织的纤维化程度;Western blot和免疫组织化学法检测肝脏组织中NOX2、NOX4蛋白的表达。结果模型组大鼠体重、肝重及肝脏指数增加(P<0.01),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后体重、肝重及肝脏指数降低,SCU-100高剂量治疗组和姜黄素阳性药物治疗组对体重和肝重降低的影响较为明显(P<0.01)。模型组血清和肝脏组织ROS含量增加(P<0.01),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后ROS含量降低(P<0.05)。在肝脏组织中,模型组出现大量的脂质沉积和组织的纤维化表现,不同剂量的SCU和姜黄素治疗后,脂质沉积减少,肝脏的纤维化程度改善。在肝脏组织细胞中,模型组的NOX2、NOX4蛋白表达上调(P<0.05),不同剂量的SCU和姜黄素治疗后NOX2、NOX4的蛋白表达下调(P<0.05),但剂量依赖不明显。结论SCU可能通过抑制肝脏NOX2、NOX4蛋白的表达,降低ROS的产生,从而改善NAFLD的肝脏纤维化程度。

摘要： 灯盏花素是从灯盏花中提取的多种黄酮类化合物,含有超过85%的灯盏乙素,为中国传统医药中的活血化瘀类药物,常用以改善脑血供。研究表明,灯盏花素具有舒张血管、抗血栓、心肌保护、抗心律失常等功能。而慢性肺源性心脏病简称“肺心病”是临床上一种常见的呼吸-循环系统疾病,近年来发病率逐年上升,不仅影响患者正常生活,严重时还会威胁患者生命安全。常规治疗慢性肺源性心脏病效果有限。目前,多个临床试验表明,灯盏花素治疗慢性肺源性心脏病效果显著好于常规治疗。本文对灯盏花素治疗慢性肺源性心脏病的疗效和安全性进行了综述。

摘要： 灯盏乙素是灯盏细辛和灯盏花的主要活性成分,可通过抑制GSK3β信号通路、小胶质细胞炎症活化等对心脑血管系统起到保护作用。虽然灯盏乙素在心脑血管疾病的治疗方面显示出显著效果,但其生物利用度低,这是制约灯盏细辛类药物发展的重要因素。本文对灯盏乙素在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程进行总结,得出灯盏乙素在体内生物利用度低的原因可能是低溶解度导致胃肠道吸收变差、药物转运体(如MRP2、BCRP、OATP2B1、OATP1B1等)的转运作用以及胃肠道和肝脏的广泛代谢。同时考虑灯盏乙素的高血浆蛋白结合率及其与多种药物代谢酶、转运体的作用,临床应用时应考虑药物相互作用可能带来的风险。

摘要： 目的基于网络药理学分析灯盏乙素(Scutellarin)治疗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)潜在的分子生物学机制。方法通过PubChem数据库进行灯盏乙素潜在的靶点预测,运用Disgenet,CeneCards筛选与AS关联的靶基因,利用Cytoscape 3.9.0建立疾病-靶点-成份可视化网络,使用String构建蛋白互作网络图,利用David数据库进行GO及KECG的网络构建。另外,高脂喂养复制APOE^(-/-)小鼠AS模型,用不同浓度的灯盏乙素灌胃治疗,利用RT-PCR方法验证筛选所得核心通路的表达变化。结果(1)网络药理学预测结果:灯盏乙素治疗AS的核心靶点共有肿瘤坏死因子-α(TNF-α),AKT丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT serine/threonine kinase,MAPK),低密度脂蛋白受体(Low density lipoprotein receptor),载脂蛋白E(apolipoprotein E,APOE)等共106个。灯盏乙素调控PI3K/AKT信号通路(hsa04151)、Ras信号通路(hsa04014)、MAPK信号通路(hsa04010)(P<0.05)等涉及细胞的增殖,炎症反应,氧化应激,及细胞凋亡等生物学过程来治疗AS;(2)体内实验验证的结果:和模型组相比,灯盏乙素组呈浓度依耐性地下调PI3K、AKT、mTOR和Bcl-2的mRNA表达,上调Bax和Caspase-3的mRNA表达,(P<0.05)。另外,和模型组相比,灯盏乙素则呈浓度依耐性地下调小鼠血清TNF-α和IL-1β的含量(P<0.05)。结论经过网络药理学筛选和RT-PCR验证,灯盏乙素通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制APOE^(-/-)小鼠AS模型炎症反应,促进细胞凋亡而治疗AS。

摘要： 灯盏乙素是云南“十大云药”之一灯盏花的核心药效成分。近期,云南农业大学杨生超教授团队和中科院天津工业生物技术研究所江会锋研究员团队合作,尝试在解脂耶氏酵母中生产灯盏花乙素,并解决前期研究中存在的灯盏甲素产量高于灯盏乙素的关键科学问题,并通过模块化优化、组合筛选不同物种基因、代谢工程改造以及发酵优化,提升灯盏乙素产量。

摘要： 本研究旨在探索灯盏乙素对小胶质细胞介导的星形胶质细胞极化的影响和JAK2/STAT3信号通路的调控机制。用激活的BV-2小胶质细胞培养基(称为小胶质细胞条件培养基,CM)培养TNC1星形胶质细胞,灯盏乙素干预后,分为对照组、条件培养基(CM)组、条件培养基+灯盏乙素干预组(CM+S)组,利用Western blotting技术检测A1型星形胶质细胞的相关蛋白:S100Ca^(2+)结合蛋白B(S100B)、蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导因子和转录激活因子3(STAT3)以及p-JAK2和p-STAT3在小胶质细胞介导激活的星形胶质细胞中的表达情况。

摘要： 目的 基于大鼠脑缺血再灌注(MCAO)模型研究灯盏乙素(Scu)的脑保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,经尾静脉分别注射低、中、高剂量的灯盏乙素,通过Zea-longa5分法进行神经功能缺损评分,2,3,5三苯基氯化四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积,苏木精伊红(HE)染色检测大脑海马区的组织病变状况并通过TUNEL荧光染色检测细胞凋亡情况,综合评价灯盏乙素的脑保护作用.结果 给药组与模型对照组相比,给药组大鼠脑梗死面积显著改善,脑组织海马区的病理损伤减轻,细胞凋亡显著减少(P＜0.01)且呈剂量依赖性.结论 灯盏乙素能有效减轻脑缺血再灌注对脑组织的损伤,具有一定的脑保护作用.

摘要： 由于肠道多药耐药相关蛋白MRP2的外排作用,灯盏乙素存在严重的口服吸收障碍.本研究通过采用Caco-2单层细胞模型和过表达多药耐药相关蛋白MRP2的昆虫细胞膜囊转运模型来筛选和评价自乳化给药系统中常用辅料对MRP2的抑制作用,以促进灯盏乙素的口服吸收.首先采用MTT法考察了自乳化给药系统中常用辅料的细胞毒性,确定安全剂量范围;并建立了灯盏乙素的LC-MS定量检测方法.然后采用Caco-2单层细胞模型和过表达MRP2的昆虫细胞膜囊转运模型分别研究了5种表面活性剂、3种助表面活性剂、3种油和4种固体载体等15种辅料对MRP2的抑制作用.Caco-2单层细胞模型研究结果显示,在各类辅料中Cremopher(R) EL、Maisine(R)35-1、PEG 2000和β-环糊精分别对MRP2有最强的抑制作用,但是只有Cremopher(R) EL和PEG 2000在过表达MRP2的昆虫细胞膜囊转运模型中表现出对MPR2的抑制作用.相对而言,Caco-2单层细胞模型更加接近人肠道环境,而过表达多药耐药相关蛋白MRP2的昆虫细胞膜囊转运模型对MRP2的特异性更高.联合使用这两种方法更有利于筛选对MRP2有抑制作用的灯盏乙素自乳化给药系统处方.

摘要： 目的:对灯盏乙素葡萄糖醛酸羧基进行结构修饰,合成葡萄糖醛酸羧基酯类衍生物,并测定这些衍生物的体外抗凝血活性.方法:通过将灯盏乙素葡萄糖醛酸羧基先成盐后酯化的方法合成6个灯盏乙素酯类衍生物,再进行目标化合物的抗凝血活性测试.结果与结论:合成了6个酯类衍生物Ⅱa～Ⅱf.药理实验表明,灯盏乙素羧酸基改造后对凝血活性影响不大.

摘要： 目的:研究灯盏乙素溶液剂与混悬剂在大鼠体内的药动学，探讨其在大鼠体内的动力学特征。rn 方法:建立高效液相色谱法测定血浆中灯盏乙素及水解后苷元浓度的变化，应用3P87药动学程序对血药浓度数据进行拟合。rn 结果:灯盏乙素及其苷元在0.11～8.66 nmol·mL-1浓度范围内呈良好线性关系，其相关系数r分别为0.9998和0.9968，提取平均回收率为91.0％和96%，日内、日间RSD<15％。灯盏乙素药时曲线符合一室开放模型。灯盏乙素混悬剂和溶液剂的绝对生物利用度分别为4.9%和5.6%。rn 结论:灯盏乙素溶液剂与混悬剂在大鼠体内动力学参数tmax，t1/2、AUC没有明显区别。

摘要： 灯盏乙素(scutellarin,SCU)是灯盏花素(breviscapine,BRE)中的主要药效成分，占灯盏花素含量的90％以上。灯盏乙素临床应用广泛，主要用于心脑血管疾病。灯盏乙素的药动学也得到较全面的研究，研究发现灯盏乙素存在被动吸收形式，由于灯盏乙素在肝组织中浓度较高，因此在肝脏可能还存在其他的转运形式。但目前其在肝脏摄取方面的研究鲜见报道，而肝脏的摄取直接影响灯盏乙素的药动学特性，有必要对此进行研究。

摘要： 目的：人口服灯盏乙素后，血浆中主要存在其代谢物异灯盏乙素，本实验旨在探寻其口服生物利用度低的原因及血浆中异灯盏乙素的来源。rn 方法：通过体外转化实验考察苷元的Ⅱ相代谢，利用过表达人外排蛋白的细胞膜进行膜囊转运及ATP酶试验，研究四种外排蛋白对灯盏乙素和异灯盏乙素的转运。rn 结果：苷元经体外转化生成灯盏乙素和异灯盏乙素，且以灯盏乙素居多。两化合物对MRP2、BCRP有抑制，IC50分别为75μM，10μM(灯盏乙素)以及30μM，20μM(异灯盏乙素)。异灯盏乙素对MRP3抑制显著(IC50=50μM)，而灯盏乙素对其无显著抑制。MR2和BCRP均有主动转运且两化合物间无显著差异，ATP/AMP约为3(MRP2)和60(BCRP);MRP对异灯盏乙素直接转运的ATP/AMP值显著高于灯盏乙素。异灯盏乙素对MRP3的ATP酶活性激动作用是灯盏乙素的2倍以上。rn 结论：向肠道侧外排的MRP2和BCRP对两化合物都有转运：向血液侧转运的MRP3对异灯盏乙素的转运显著强于灯盏乙素。而这种差异可能导致人血浆中异灯盏乙素浓度远高于灯盏乙素。

摘要： 目的：体外评价含粘膜黏附性辅料的灯盏乙素喷雾干燥微粒的肺部体外可吸入性及毒性。rn 方法：灯盏乙素微粒经喷雾干燥制备，粒子表征采用扫描电镜(SEM)、激光衍射粒度分布仪和新一代药学撞击仪，粘附性评价使用蟾蜍上颚模型，体外毒性评价使用A549和Calu-3细胞体外培养模型。rn 结果：喷雾干燥可制备粒径分布在1-5靘的灯盏乙素微粒，微粒平均几何粒径约为2.1-2.5靘，经干粉吹入器分散后的微粒空气动力学粒径中值在1.95-2.83μm。添加粘膜黏附性辅料对灯盏乙素微粒粘膜纤毛传送速率(MTR)影响较大，其中通过添加透明质酸可使MTR降低至原来的1/6。A549和Calu-3细胞体外培养结果表明灯盏乙素及其微粒有很好的肺部生物相容性。rn 结论：生物粘附剂的喷雾干燥微粒可作为潜在载体传递灯盏乙素到肺部。

摘要： 目的:研究灯盏乙素在大鼠体内药代动力学和组织分布特性,为临床合理用药提供科学依据.方法:采用HPLC法测定灯盏乙素在大鼠体内的血药浓度及组织中的浓度,血浆样品用固相萃取的方法,其它生物样品用液-液萃取法.采用 DAS2.0软件计算药动学参数.结果:灯盏乙素在血浆和组织匀浆中线性范围分别为10～1280 ng·mL-1(R2 ＞0.99)和40～1280 ng·g-1 (R2＞0.99),最低检测限分别为10 ng·mL-1和40 ng·g-1,日内、日间精密度均小于8％.主要药代动力学参数:Tmax为 (7.7±1.0) h,Cmax为 (288.0±75.2) ng·mL-1,AUC0～t为 (5.6±1.6) μg·mL-1·h,MRT0～t为 (17.5±1.4) h.结论:本法适用于灯盏乙素药代动力学研究,灯盏乙素口服后在体内呈非房室模型,药时曲线有双峰现象.

摘要： 灯盏乙素(scutellarin,STR)是从中药灯盏花提取物灯盏花素的主要有效成分,临床主要用于治疗脑血栓形成、脑梗塞、冠心病和心绞痛等心脑血管疾病.灯盏乙素体外分析方法主要有HPLC和LC/MS,药物在体内中的测定主要采用HPLC,最近也有报道采用LC/MS测定人血浆中药物的含量.然而药物在体内的代谢物具有和灯盏乙素相似的结构,在335nm下均有较强的紫外吸收,故如果采用LC/MS技术,可更好地考察药物及其代谢物在体内的分布情况,从而减少定量分析时间,并在一定程度上解决标准品缺乏的问题.

摘要： 本研究以灯盏乙素为模型药,研究自乳化给药系统(SEDDS)的常用辅料对多药耐药相关蛋白2(MRP2)抑制作用的剂量依赖性和协同效应.基于以前的研究结果,选取10种具有降低灯盏乙素外排作用的辅料和6种对MRP2有抑制作用的辅料,分别进行了Caco-2细胞模型研究、MRP2膜囊转运研究和ATP酶活性评价研究.同时,以对MRP2抑制作用最强的Cremophor(R) EL为中心,研究比较其它辅料与其联合使用后抑制MRP2的协同效应.研究结果显示,Cremophor(R)EL和Cremophor(R) RH降低灯盏乙素在Caco-2细胞模型中的外排具有剂量依赖性,机理是它们通过剂量依赖性地抑制ATP酶的活性从而抑制了MRP2的作用.PEG 2000和Pluronic(R) F127分别与Cremophor(R) EL联用时,对MRP2的抑制作用具有协同效应.而其它没有剂量依赖性的辅料,在使用浓度超过某个临界浓度时,对灯盏乙素外排的抑制作用显著提高.因此研究辅料对MRP2抑制作用的剂量依赖性和协同效应,对于筛选灯盏乙素SEDDS的处方具有重要意义.

摘要： 目的：对大鼠灌胃灯盏花素胆汁、血浆、尿液以及粪便样品中存在的灯盏乙素的代谢产物进行分析鉴定。方法：通过使用HPLC结合光电二极管阵列检测器(DAD)，采用梯度洗脱的方法，对比分析给药组大鼠和空白组大鼠的胆汁、血浆、尿液以及粪便样品，并且在相同的液相色谱条件下与对照品的保留时间和紫外吸收特征进行对照来鉴定主要代谢产物。结果：从大鼠灌胃20 mg/kg和200 mg/g灯盏花素的胆汁中鉴定了代谢产物scutellarein-6,7-di-O-β-D-glucuronide (M1)，6-O-methyl-scutellarin(M3)，seuteUarein-6-O-β-D-glucuronide(M5)和scuteilarin(M7)；从大鼠灌胃20 mg/kg和200 mg/kg灯盏花素的血浆中鉴定了代谢产物scutellarein-6-O-β-D-glucuronide(M5)；从大鼠灌胃20 mg/kg灯盏花素的尿液中鉴定了代谢产物scutellarein-6,7-di-O-β-D-glucuronide(M1)，从大鼠灌胃200 mg/kg灯盏花素的尿液中鉴定了代谢产物scutellarein-6,7-di-O-β-D-glucuronide(M1)、seutellarein(M2)和scutellarin(M7)；从大鼠灌胃200 mg/kg灯盏花素的粪便中鉴定了代谢产物scutellarein(M2)。结论：灯盏乙素在大鼠体内发生了广泛的代谢，并且主要以其代谢产物的形式存在；灯盏乙素在大鼠体内产生的代谢产物主要通过尿液和胆汁排出。[关键词灯盏花素;灯盏乙素;代谢产物;高效液相色谱;光电二极管阵列检测器

摘要： 本发明是一种从灯盏花中提取高纯度灯盏花乙素的方法。用有机溶剂提取灯盏花原料，滤液加入澄清剂絮凝澄清，絮凝澄清过滤液上大孔吸附树脂吸附，用水洗脱，水洗脱液用反渗透膜或纳滤膜浓缩，膜浓缩液加入有机溶剂静置沉淀，过滤、收集沉淀物，加入有机溶剂水溶液，搅拌，使混悬，静置过夜，过滤，收集沉淀，水洗沉淀至近中性，干燥，即得高纯度灯盏花乙素。本发明整个工艺不使用碱，使用澄清剂除去水不溶物，利用大孔吸附树脂除杂，利用反渗透膜或纳滤膜浓缩，防止灯盏花乙素植物盐在水中的加热降解，所制备的灯盏花乙素含量可在97％以上，质量稳定，工艺简单，污染小。

摘要： 本发明公开了一种灯盏花提取物中灯盏花乙素的吸附树脂法分离工艺。基于结构极为相近的灯盏花乙素和灯盏花甲素形成分子间氢键能力的不同，在大孔吸附树脂骨架上引入能形成氢键的酰胺功能基，通过疏水和氢键的协同作用，高选择性吸附灯盏花乙素，以市售提取物为原料，通过“吸附-解吸”一步连续工艺，制备灯盏花乙素含量高于98％、灯盏花甲素含量低于0.5％的样品。本发明避免使用有毒、低沸点的有机溶剂，且无需其他纯化方法的辅助，因此操作简单、环境友好，同时树脂可再生使用，生产成本大大降低，适于大规模工业化生产。所得样品可满足进一步提高灯盏花素制剂的质量标准、减小临床副反应等要求，有很好的应用前景。

摘要： 本发明是一种从灯盏花中提取高纯度灯盏花乙素的方法。用有机溶剂提取灯盏花原料，滤液加入澄清剂絮凝澄清，絮凝澄清过滤液上大孔吸附树脂吸附，用水洗脱，水洗脱液用反渗透膜或纳滤膜浓缩，膜浓缩液加入有机溶剂静置沉淀，过滤、收集沉淀物，加入有机溶剂水溶液，搅拌，使混悬，静置过夜，过滤，收集沉淀，水洗沉淀至近中性，干燥，即得高纯度灯盏花乙素。本发明整个工艺不使用碱，使用澄清剂除去水不溶物，利用大孔吸附树脂除杂，利用反渗透膜或纳滤膜浓缩，防止灯盏花乙素植物盐在水中的加热降解，所制备的灯盏花乙素含量可在97％以上，质量稳定，工艺简单，污染小。

摘要： 本发明公开了一种灯盏花提取物中灯盏花乙素的吸附树脂法分离工艺。基于结构极为相近的灯盏花乙素和灯盏花甲素形成分子间氢键能力的不同，在大孔吸附树脂骨架上引入能形成氢键的酰胺功能基，通过疏水和氢键的协同作用，高选择性吸附灯盏花乙素，以市售提取物为原料，通过“吸附－解吸”一步连续工艺，制备灯盏花乙素含量高于98％、灯盏花甲素含量低于0.5％的样品。本发明避免使用有毒、低沸点的有机溶剂，且无需其他纯化方法的辅助，因此操作简单、环境友好，同时树脂可再生使用，生产成本大大降低，适于大规模工业化生产。所得样品可满足进一步提高灯盏花素制剂的质量标准、减小临床副反应等要求，有很好的应用前景。

摘要： 本发明涉及灯盏乙素提取技术领域，具体为干燥的灯盏花全草粉碎后，经过超声‑水溶液提取、大孔吸附树脂吸附，有机溶剂洗脱，减压浓缩后得到灯盏乙素粗品的方法。提取工艺为：1.将经过干燥的灯盏花全草粉碎后，与水溶媒混合，经过超声提取过程，获得灯盏花水提取液；2.提取液过滤、离心后，直接经过大孔树脂吸附，洗脱、浓缩，获得灯盏乙素粗品。本方法利用超声‑水技术提取灯盏乙素，替代了有机溶剂提取仍可达到相同的产率，溶媒成本低，安全性高，无环境污染；提取液直接用大孔树脂吸附，洗脱，减压浓缩获得含量较高的灯盏乙素粗品。

摘要： 本发明提供了无定型灯盏乙素乙酯及其制备方法和应用。无定型灯盏乙素乙酯，其为无定型形式，在X射线衍射图谱上无明显的X射线衍射峰。无定型灯盏乙素乙酯是通过将灯盏乙素乙酯晶体溶解至有机溶剂中得到饱和溶液，再将饱和溶液冷却析出得析出物，再将析出物干燥得到的。本发明的无定型灯盏乙素乙酯具有溶解度高，稳定性好，生物利用度高等优点，显示出明显的优势和成药性。因此，可以用作制备治疗缺血性脑血管病或病毒性疾病的口服药物的应用。而且其制备方法简单，易操作。

摘要： 本发明公开了一种提高灯盏花药材中灯盏乙素含量的方法，所述包括下述步骤：将采集的灯盏花进行湿热蒸汽预处理，然后进行干燥得到。本发明提供的方法，由于其是通过降低在加工过程中灯盏乙素降解，因此，能够显著提高灯盏花药材中灯盏乙素的含量，并且经过本发明所述方法处理后，灯盏花药材中灯盏乙素的含量能够在储存期间抵抗湿度影响，保持含量稳定。

摘要： 本发明涉及灯盏乙素提取技术领域，具体为干燥的灯盏花全草粉碎后，经过超声-水溶液提取、大孔吸附树脂吸附，有机溶剂洗脱，减压浓缩后得到灯盏乙素粗品的方法。提取工艺为：1.将经过干燥的灯盏花全草粉碎后，与水溶媒混合，经过超声提取过程，获得灯盏花水提取液；2.提取液过滤、离心后，直接经过大孔树脂吸附，洗脱、浓缩，获得灯盏乙素粗品。本方法利用超声-水技术提取灯盏乙素，替代了有机溶剂提取仍可达到相同的产率，溶媒成本低，安全性高，无环境污染；提取液直接用大孔树脂吸附，洗脱，减压浓缩获得含量较高的灯盏乙素粗品。

摘要： 本发明涉及一种快速提高灯盏花中灯盏乙素含量的方法，属于生物技术和植物学技术领域。发明的主要技术方案是：将种子播种于土壤，取生长90天的灯盏花植株作为处理对象，通过茉莉酸甲酯(MeJA)进行诱导，实现快速提高灯盏乙素含量的目的。本发明克服了灯盏花中灯盏乙素含量较低，有效成分不稳定的问题。本发明经高效液相-三重四极杆质谱(HPLC-MS/MS)实验证明，有效成分灯盏乙素含量显著提高。

摘要： 本发明提供了无定型灯盏乙素乙酯及其制备方法和应用。无定型灯盏乙素乙酯，其为无定型形式，在X射线衍射图谱上无明显的X射线衍射峰。无定型灯盏乙素乙酯是通过将灯盏乙素乙酯晶体溶解至有机溶剂中得到饱和溶液，再将饱和溶液冷却析出得析出物，再将析出物干燥得到的。本发明的无定型灯盏乙素乙酯具有溶解度高，稳定性好，生物利用度高等优点，显示出明显的优势和成药性。因此，可以用作制备治疗缺血性脑血管病或病毒性疾病的口服药物的应用。而且其制备方法简单，易操作。