缺氧/复氧损伤

摘要： 目的基于NR3C1/p53/SLC7A11通路观察龙牙楤木总皂苷(As)及其成分楤木皂苷A(As A)对缺氧/复氧(H/R)诱导的AC16心肌细胞铁死亡的影响。方法通过缺氧24 h/复氧12 h建立AC16细胞H/R损伤模型,采用细胞转染法调控NR3C1表达,将细胞分为正常组、H/R组、As组(As+H/R)、As A组(As A+H/R)、过表达空载体组(过表达空载体+H/R)、NR3C1过表达组(NR3C1过表达+H/R)、沉默对照组(si-NC+As+H/R)和NR3C1沉默组(si-NR3C1+As+H/R),分别进行相应干预,荧光探针检测活性氧(ROS)水平,ELISA检测丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,Western blot检测NR3C1、p53和SLC7A11蛋白表达,免疫荧光染色检测NR3C1和p53蛋白表达。结果与正常组比较,H/R组AC16细胞ROS和MDA水平明显升高,GSH水平明显降低(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显降低,p53蛋白表达明显升高(P<0.05);与H/R组比较,As组、As A组和NR3C1过表达组AC16细胞ROS和MDA水平明显降低,GSH水平明显升高(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显升高,p53蛋白表达明显降低(P<0.05);与过表达空载体组比较,As组和NR3C1过表达组AC16细胞ROS和MDA水平明显降低,GSH水平明显升高(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显升高,p53蛋白表达明显降低(P<0.05);与As组及沉默对照组比较,NR3C1沉默组AC16细胞ROS、MDA水平明显升高,GSH水平明显降低(P<0.05),NR3C1和SLC7A11蛋白表达明显降低,p53蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论As及As A可能通过上调NR3C1、SLC7A11蛋白表达,下调p53蛋白表达,抑制H/R诱导的AC16心肌细胞铁死亡。

摘要： 目的:从Nrf2–ARE信号通路探讨加味丹参饮对H9C2心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的保护机制。方法:制备SD大鼠含药血清及空白血清,以不同浓度加味丹参饮含药血清干预正常及H/R损伤H9C2心肌细胞,用CCK–8法筛选加味丹参饮的实验剂量。体外培养H9C2心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,将H9C2心肌细胞随机分为6组:正常组、H/R组、空白血清组(BS组)、加味丹参饮含药血清组(JDD组)、JDD+Nrf2抑制剂组(JDD+ML385组)、活性氧(ROS)清除剂组(NAC组),比较各组心肌细胞间形态学变化的差别。结果:选择15%浓度的加味丹参饮含药血清为工作浓度血清。对比正常组,H/R组倒置显微镜下细胞变性坏死程度增加,JDD+ML385组、BS组与H/R组在细胞形态的表现上相似,而JDD组及NAC组干预后,H9C2心肌细胞的病理状态均有明显改善。结论:加味丹参饮抗心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用可能通过活化Nrf2–ARE通路减轻活性氧(ROS)介导的氧化应激损伤来实现。

摘要： 目的观察参附注射液(SFI)对缺氧/复氧(A/R)损伤大鼠心肌细胞热休克蛋白22(HSP22)表达的影响,探讨SFI对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用机制。方法体外培养H9C2大鼠心肌细胞,予以A/R处理模拟心肌I/R损伤,分别以1.5%、2.5%和3.5%的SFI预处理心肌细胞,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同复氧时间对心肌细胞存活率的影响,探索最佳复氧时间,流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡情况,荧光定量RT-PCR检测各组心肌细胞HSP22 mRNA表达,Western blot检测HSP22蛋白的表达情况。结果复氧2 h、4 h、8 h后H9C2心肌细胞存活率均显著低于对照组(均P<0.05);A/R+2.5%SFI组细胞凋亡率显著低于A/R组、A/R+1.5%SFI组、A/R+3.5%SFI组(P<0.05)。A/R+2.5%SFI组、A/R+3.5%SFI组HSP22蛋白相对表达量均显著高于A/R组(P<0.05);A/R+3.5%SFI组HSP22蛋白相对表达量显著高于A/R组、A/R+1.5%SFI组、A/R+2.5%SFI组(P<0.05)。结论SFI在H9C2大鼠心肌细胞A/R损伤中可诱导HSP22表达上调,并减轻A/R损伤诱导的细胞凋亡。

摘要： 目的 研究右美托咪定对缺氧/复氧(H/R)条件下心肌细胞PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路介导的线粒体自噬的影响,以明确右美托咪定保护心肌细胞的相关作用机制。方法 体外培养H9C2细胞,将细胞分为空白对照组、H/R组、右美托咪定低剂量组(0.1μmol/L右美托咪定+H/R)、右美托咪定中剂量组(1.0μmol/L右美托咪定+H/R)、右美托咪定高剂量组(10.0μmol/L右美托咪定+H/R)。采用3-2(4,5-二甲基噻唑-2)-2-四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测各组H9C2细胞增殖能力;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、活性氧簇(ROS)水平;透射电镜下观察线粒体自噬情况;JC-1法检测线粒体膜电位(MMP);免疫印迹法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、家蚕隔离体蛋白1(p62)、PINK1/Parkin通路相关蛋白表达情况。结果 与空白对照组比较,H/R组H9C2细胞增殖抑制率、自噬小体数量、MDA含量、ROS水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及PINK1、Parkin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),MMP水平、SOD活性及p62蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组比较,右美托咪定低、中、高剂量组H9C2细胞增殖抑制率、自噬小体体数量、MDA含量、ROS水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及PINK1、Parkin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MMP水平、SOD活性及p62蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论 右美托咪定可能通过抑制H/R条件下PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬,保护H9C2细胞免受氧化应激损伤。

摘要： 目的探讨龙牙楤木总皂苷及其组分楤木皂苷A能否减轻缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡。方法将AC16细胞随机分为正常组、模型组、龙牙楤木总皂苷组、楤木皂苷A组。通过缺氧24小时、复氧12小时建立AC16细胞缺氧/复氧模型,药物组缺氧/复氧损伤前6小时给予药物处理。CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶检测试剂盒检测细胞受损程度,透射电子显微镜观察AC16细胞形态学变化,比色法检测Fe^(2+)水平,酶联免疫试剂盒检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平,DHE荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,蛋白免疫印迹法检测铁死亡相关蛋白p53、SLC7A11、SAT1、GLS2的表达。结果与正常组相比,模型组AC16细胞存活率明显下降,细胞受损程度明显升高,细胞内的线粒体皱缩、内嵴增厚、膜电子密度增高,Fe^(2+)、ROS、MDA水平明显上升,GSH活力明显下降,铁死亡相关蛋白p53、SAT1、GLS2蛋白表达明显升高,SLC7A11蛋白表达明显降低,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,龙牙楤木总皂苷组及楤木皂苷A组AC16细胞存活率明显上升,细胞受损程度明显降低,细胞内的线粒体形态趋于正常状态,Fe^(2+)、ROS、MDA水平下降,GSH活力升高,铁死亡相关蛋白p53、SAT1、GLS2蛋白表达下调,SLC7A11蛋白表达上调,以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论龙牙楤木总皂苷及其组分楤木皂苷A能减轻缺氧/复氧诱导的AC16心肌细胞铁死亡,其机制可能与抑制p53、SAT1、GLS2蛋白表达,上调SLC7A11蛋白表达有关。

摘要： 目的:探讨载脂蛋白M(apolipoprotein M,ApoM)在大鼠H9C2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中的表达差异及作用。方法:利用安宁包缺氧体系构建大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型,采用CCK-8、细胞凋亡检测试剂盒、caspase-3活性检测试剂盒检测H9C2细胞H/R后细胞增殖、凋亡的差异,同时检测ApoM和1-磷酸鞘氨醇受体1(sphingosine-1-phosphate receptor1,S1PR1)在H/R条件下的表达情况。建立体外过表达ApoM(apoM overexpression,ApoM-OE)的H9C2细胞,采用CCK-8检测心肌细胞存活率,比色法检测细胞培养上清中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,蛋白质印迹法检测心肌细胞cleaved caspase-3、caspase-3表达情况,分析ApoM在H/R诱导的心肌细胞损伤中的可能作用。结果:在H/R处理后,H9C2心肌细胞活力逐渐降低,细胞凋亡率、caspase-3活性升高,证实大鼠H9C2心肌细胞H/R损伤模型构建成功;在H/R处理后,心肌细胞中ApoM和S1PR1mRNA表达水平显著上调(均P0.05)。结论:ApoM和S1PR1在H9C2细胞H/R损伤中表达水平升高,但ApoM对H/R诱导的H9C2细胞损伤无明显的保护作用。

摘要： 目的探讨爱帕琳肽(Apelin)对离体肺缺氧复氧损伤的治疗作用及可能机制.方法提取SD乳鼠原代肺上皮细胞,体外建立缺氧复氧模型,分成3组:空白对照组(Con组),缺氧复氧组(AR组),Apelin干预组(Apl组).采用CCK8法检测细胞活力,ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量以及westernblot法检测解偶联蛋白2(UCP2)的表达.结果Apelin-13能够改善缺氧复氧导致的肺上皮细胞损伤.①细胞活力:AR组Con组、Apl组(PCon组、Apl组(PCon组、Apl组(P<0.05).③UCP2蛋白表达:AR组

摘要： 目的基于铁死亡探讨右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对HT22细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤的保护作用及机制。方法采用HT22细胞制备H/R损伤模型。为了探究DEX对细胞H/R损伤的保护作用的最适浓度,HT22细胞分为5组:对照组(Control)、缺氧复氧组(H/R)、低浓度DEX组(H/R+DEX_(2.5),2.5μmol·L^(-1))、中浓度DEX组(H/R+DEX_(5),5μmol·L^(-1))、高浓度DEX组(H/R+DEX_(10),10μmol·L^(-1)),MTT法检测细胞的存活率。为了探讨DEX对HT22细胞H/R保护作用机制,将HT22细胞分为4组:Control组、H/R组、H/R+DEX_(5)组、H/R+DEX_(5)+ML385(Nrf2抑制剂)组。MTT法检测细胞的存活率;使用FerroOrange荧光探针检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;C11 BODIPY 581/591检测细胞中Lipid ROS的变化;使用丙二醛和还原型谷胱甘肽试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量。蛋白免疫印记法检测细胞中核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TFR1)和胱氨酸/谷氨酸逆向转运蛋白溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)的表达。结果与Control组相比,H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.01);与H/R组相比,低、中、高浓度DEX均可使H/R损伤后细胞的存活率、GSH含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显升高(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显降低(均P<0.05);在DEX的基础上使用ML385后,与H/R+DEX 5组相比,细胞存活率、GSH的含量、Nrf2、GPX4和SLC7A11蛋白表达明显降低(均P<0.05),Lipid ROS、MDA、Fe^(2+)含量和TFR1蛋白表达明显升高(均P<0.05)。结论DEX可通过抑制铁死亡减轻HT22细胞H/R损伤,这种保护作用可能与其促进Nrf2的表达有关。

摘要： 目的:研究甘草甜素对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其与小核仁RNA宿主基因5(lnc-SNHG5)表达的相关性。方法:H9C2心肌细胞分为4组,正常对照组(Control)、模型组(Hypoxia Reoxygenation,HR)、转染组(Transfection group,TG)、甘草甜素组(Glycyrrhizin group,GP),其中模型组、转染组、甘草甜素组均构建心肌细胞缺氧复氧模型,转染组预先腺病毒转染沉默lnc-SNHG5表达,甘草甜素组预先给药,浓度为40μmol/L,CCK8检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡,qPCR检测lnc-SNHG5表达。结果:与模型组比较,转染组与甘草甜素组细胞存活率均提高(均P<0.05),细胞凋亡率均下降(均P<0.05);与正常对照组比较,模型组lnc-SNHG5表达显著升高(P<0.05),甘草甜素组相较于模型组,lnc-SNHG5表达显著降低(P<0.05)。结论:甘草甜素可能通过抑制lnc-SNHG5的表达发挥对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。

摘要： 目的:观察过表达Y编码样睾丸特异性蛋白5(TSPYL5)对缺氧/复氧损伤后H9c2细胞的影响。方法:检测TSPYL5在小鼠心肌缺血再灌注及心肌细胞缺氧/复氧损伤后的表达水平。根据表达结果上调TSPYL5,以缺氧/复氧后普通H9c2细胞为对照组,相同模型中过表达TSPYL5的H9c2细胞为实验组,比较2组间凋亡水平的差异。结果:TSPYL5在体内、体外实验中表达水平均显著下降(P<0.001)。与对照组相比,缺氧/复氧模型中过表达组p53的蛋白表达水平显著下调(25.52±0.19对47.39±0.40,P<0.05),caspase-3显著下调(60.57±0.26对108.24±0.56,P<0.05),Bcl-2显著上调(45.65±0.22对28.92±0.01,P<0.05),Tunel染色凋亡阳性率显著下调(P<0.01)。结论:TSPYL 5在心肌缺血再灌注及细胞缺氧/复氧后表达下降;过表达TSPYL5可以减轻细胞在缺氧/复氧后的凋亡水平,从而起保护作用。

摘要： 探讨TLR7/MyD88/NF-κB信号通路在HK-2细胞高糖环境下缺氧复氧损伤中的作用.随机将人肾小管上皮细胞(HK-2)分为3组(n=6)：高糖组(HG组);高糖缺氧复氧组(HH/R组);高糖缺氧复氧+TLR7基因沉默组(HH/R-siRNA组).采用高糖刺激72h建立高糖模型,缺氧4h复氧2h建立缺氧复氧模型.采用CCK-8和LDH释放实验检测细胞活性,ELISA法检测细胞内IL-6和TNF-a水平,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot法检测肾脏细胞TLR7,MyD88和NF-κB蛋白的表达.

摘要： 探讨丙泊酚在大鼠海马神经元缺氧复氧损伤模型中对线粒体分裂及其超微结构的影响.培养原代海马神经元细胞至第8天,氧糖剥夺法建立海马神经元缺氧复氧模型,按照随机数字表法将其随机分为6组：空白对照组(C组),细胞未给予任何处理;赋形剂组(V组),赋形剂[二甲基亚砜(DMSO),终浓度为0.01％]加入细胞培养基;缺氧复氧组(I/R组),细胞氧糖剥夺处理6h,再灌注20h;丙泊酚P1、P10、P50组,在细胞缺氧复氧期间分别加入丙泊酚1、10、50μmol/L.

摘要： 目的:研究迷迭香酸对大鼠乳鼠原代心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用.rn 方法:体外培养大鼠原代心肌细胞,复制心肌细胞缺氧复氧损伤模型,分别观察细胞活力和LDH漏出的改变,采用化学发光法检测细胞ATP含量变化,利用荧光探针技术检测细胞内ROS产生的变化,采用流式细胞术及Western blot法进一步考察迷迭香酸对心肌细胞凋亡,cleaved-caspase 3,Akt和p-Akt蛋白表达的影响.rn 结果:实验结果显示,25,50,100μg·mL-1迷迭香酸均能显著抑制缺氧复氧导致的细胞活力下降,LDH漏出及ROS的过度产生,并能维持细胞内ATP水平;50,100μg·mL-1迷迭香酸显著抑制缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡和下调cleaved-caspase 3蛋白表达,并且100μg·mL-1迷迭香酸能够明显上调p-Akt蛋白的表达.rn 结论:迷迭香酸具有显著的抗心肌细胞缺氧复氧损伤作用,可改善心肌细胞能量代谢和减少细胞凋亡,其保护作用可能是通过激活Akt通路实现的.

摘要： 目的：探讨阿托伐他汀(ATV)保护心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的机制,为临床预防和治疗心肌缺血再灌注损伤提供新的思路.方法：分离SD乳鼠(出生1～3天)心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型;取培养第3天的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(Control组)、H/R组、H/R+ATV组;倒置显微镜下观察心肌细胞形态学变化并计数细胞搏动频率;应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测HIF-1α、VEGF、GLUT-1和HO-1mRNA表达水平.结果:Control组、H/R组、H/R+ATV组心肌细胞搏动频率分别为109.83±9.30, 37.17±8.26和87.83±7.47次/分，存活率分别为(94.25±2.70)%、(26.95±2.55)%、(83.85±3.30)%;与Control组比较，H/R组心肌细胞搏动频率及存活率明显降低(P<0.05)，血清肌钙蛋白Ⅰ明显升高(P<0.05);与H/R组比较，H/R+ATV组细胞搏动频率及存活率明显升高(P<0.05)，血清肌钙蛋白Ⅰ明显降低。与Control组比较，H/R组HIF-1a，VEGF，GLUT-1和HO-1 mRNA表达水平显著升高。结论：阿托伐他汀可能通过上调HIF-1a,VEGF,GLUT-1和HO-1 mRNA的表达进而保护缺氧复氧损伤的心肌细胞。

摘要： 目的：观察渥曼青霉素(WT)对心肌细胞缺氧复氧(H/R)损伤的影响,探讨PI3K信号通路在心肌细胞缺氧复氧损伤中的作用.方法：分离SD乳鼠心肌细胞进行原代培养;建立H/R模型;取培养第3天的心肌细胞随机分成3组:正常对照组(Control组)、H/R组、H/R+WT组;倒置显微镜下观察心肌细胞形态学变化并计数细胞搏动频率;应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I(cTnI)的含量;采用SYBR GREEN荧光定量PCR检测各组HIF-la,VEGF, GLUT-1和HO-1 mRNA表达水平。结果：Control组、H/R组、H/R+WT组心肌细胞搏动频率分别为109.83±9.30,37.17±8.26和24.17±6.01次/分，存活率分别为(94.25±2.70)%、(26.95±2.55)%、(17.25±2.59)%；与Control组比较，H/R组心肌细胞搏动频率及存活率明显降低(P<0.05)，血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05);与H/R组比较，H/R+WT组细胞搏动频率及存活率明显降低(P<0.05)，血清肌钙蛋白I明显升高(P<0.05)。结论：PI3K信号通路可能通过调节HIF-1a及其靶基因的活性保护缺氧复氧损伤的心肌细胞。

摘要： 目的：研究中药单体组方梓葛冻干粉针对人脐静脉内皮细胞(HUvECs)缺氧复氧损伤的保护作用。rn 方法：体外培养HUVECs，采用Krebs液建立缺氧一复氧损伤模型。用梓葛冻干粉针干预后。采用MTT比色法测定细胞活力、黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、硫代巴比妥酸显色法测定丙二醛(MDA)含量、硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量、2，4-二硝基苯肼显色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH)释放量：Westem blot法分析细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达。rn 结果：与模型组相比，梓葛冻干粉针12．5 mg/L显著提高细胞活力(P<0．05);梓葛冻干粉针49．0，24．5，12．5 mg/L均显著提高缺氧一复氧后细胞SOD活性(P<0．05)：梓葛冻干粉针12．5，24．5 mg/L能显著减少LDH的释放量及降低MDA和NO的含量(P<0．05)。并上调细胞Bcl-2蛋白表达(P<0．05，P<0．01);梓葛冻干粉针49．0，24．5，12．5 mg/L显著降低Bax的表达并上调Bcl-2／Bax(P<0．05．P<0．01),且梓葛冻干粉针24．5，49．0 mg/L显著降低Caspase-3的表达(P<0．01)。rn 结论：梓葛冻干粉针可显著拮抗缺氧-复氧对人脐静脉内皮细胞的损伤，其机制与抑制细胞自由基的产生、提高抗氧化能力及调节凋亡相关蛋白表达密切相关。

摘要： 目的：观察益气补肾中药对培养的大鼠海马神经元缺氧复氧损伤的保护作用。方法：原代培养大鼠海马神经元，随机分为正常对照组、缺氧组、中药组，其中缺氧组及中药组建立缺氧复氧损伤模型，再灌注24h后检测细胞培养液中SOD活性及MDA含量，测细胞存活率及凋亡率。结果：与缺氧组相比，益气补肾中药可明显提高超氧化物歧化酶(SOD)的活性(P<0.05)，降低丙二醛(MDA)的含量(P<0.05)，提高神经元存活率(P<0.01)，减少神经元凋亡(P<0.05)。结论：益气补肾中药对海马神经元缺氧复氧损伤有明显的保护作用，其机制与提高神经元抗氧化能力及减少凋亡密切相关。

摘要： 目的：研究刺囊酸(Echinocystic acid,Ech)预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的诱导心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及PARP (89KD)的表达影响.rn 方法：用终浓度分别为0.5μmol·L-1,5μmol·L-1和50μmol·L1的Ech预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1h,予以缺氧3h后,再复氧2h后,检测细胞存活率、LDH活性,Western Blot杂交法检测检测心肌细胞Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)蛋白表达变化.rn 结果：缺氧3h再复氧2h,心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P＜ 001),Bax蛋白蛋白表达显著高于对照组(P＜ 001),细胞存活率明显低于对照组(P＜005).与A/R组比较,不同剂量的Ech预处理组能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性;5μmol·L-1的Ech剂量组能显著增加Bcl-2蛋白表达(P＜005),抑制Bax及PARP (89KD)蛋白表达(P＜005). 结论：Ech预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.

摘要： 目的：研究刺囊酸(Echinocystic acid,Ech)预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的诱导心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及PARP (89KD)的表达影响.rn 方法：用终浓度分别为0.5μmol·L-1,5μmol·L-1和50μmol·L1的Ech预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1h,予以缺氧3h后,再复氧2h后,检测细胞存活率、LDH活性,Western Blot杂交法检测检测心肌细胞Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)蛋白表达变化.rn 结果：缺氧3h再复氧2h,心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P＜ 001),Bax蛋白蛋白表达显著高于对照组(P＜ 001),细胞存活率明显低于对照组(P＜005).与A/R组比较,不同剂量的Ech预处理组能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性;5μmol·L-1的Ech剂量组能显著增加Bcl-2蛋白表达(P＜005),抑制Bax及PARP (89KD)蛋白表达(P＜005). 结论：Ech预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.

摘要： 目的：研究刺囊酸(Echinocystic acid,Ech)预处理对原代培养的SD乳鼠心肌细胞缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤的诱导心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2、Bax及PARP (89KD)的表达影响.rn 方法：用终浓度分别为0.5μmol·L-1,5μmol·L-1和50μmol·L1的Ech预处理原代培养SD大鼠乳鼠心肌细胞1h,予以缺氧3h后,再复氧2h后,检测细胞存活率、LDH活性,Western Blot杂交法检测检测心肌细胞Bcl-2、Bax及聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)蛋白表达变化.rn 结果：缺氧3h再复氧2h,心肌细胞Bcl-2蛋白表达显著低于对照组(P＜ 001),Bax蛋白蛋白表达显著高于对照组(P＜ 001),细胞存活率明显低于对照组(P＜005).与A/R组比较,不同剂量的Ech预处理组能显著提高细胞存活率,降低LDH活性,呈剂量依赖性;5μmol·L-1的Ech剂量组能显著增加Bcl-2蛋白表达(P＜005),抑制Bax及PARP (89KD)蛋白表达(P＜005). 结论：Ech预处理可通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤.

摘要： 本发明提供桂枝去桂加茯苓白术汤在减轻肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明证明了桂枝去桂加茯苓白术汤对肾近端肾小管HK‑2细胞的H/R损伤具有保护作用，并进一步对其机制进行了研究，证实了GZQGFLBZS通过激活PI3K/Akt/eNOS通路和抑制MAPKs通路来保护HK‑2细胞免受H/R损伤，因此可作为H/R诱导的肾小管上皮细胞修复剂使用，进而可用于基础科学研究，具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明属于医药学技术领域，公开了一种心肌细胞缺氧‑复氧损伤的鉴定方法及系统，调控端粒酶线粒体转位，可以减轻线粒体损伤并改善心肌能量供应，从而起到心肌保护作用。本发明拟在原代培养乳鼠心肌细胞水平通过Shp‑2ShRNA干扰质粒和靶向线粒体hTERT过表达调节端粒酶的活性和分布，分析线粒体损伤缓解状况；明确端粒酶线粒体转位与线粒体功能之间的关系，分析其减轻心肌缺氧/复氧损伤的可能机制，为以端粒酶为靶点的心肌保护治疗策略提供基础依据。

摘要： 本发明公开了间充质干细胞条件培养基在改善缺氧/复氧诱导的细胞损伤中的应用。属于生物医药领域。所述间充质干细胞条件培养基通过以下方法制备：（1）：获得间充质干细胞；（2）在完全培养基中培养步骤（1）中所得的间充质干细胞；（3）将第二代间充质干细胞传代，以1*10

摘要： 本发明公开了一种无复氧风险的便捷式缺氧操作台，包括主设备和主设备控制箱，所述主设备控制箱与主设备的一侧固定连接，所述主设备控制箱内依次设有控制器、存储器和电源，所述主设备控制箱的一侧固定连接有触摸屏，所述主设备远离主设备控制箱的一侧固定插设有水盘和温控装置。本发明中通过使用真空泵，可以在短短几分内将其中空气抽出达到真空状态，然后充入氮气，可以在短短几分钟左右实现缺氧环境，操作简便，快速，不仅极大的节约了氮气的使用，节省了实验时间，而且避免了缺氧后转移过程中的存在可能的复氧问题，同时本设备不仅在材质方面具有较好的品质，而且与市面上的缺氧操作台相比具有十分实惠的价格优势，对于普通实验人员或者经费不足的实验室来说能够轻松购买。

摘要： 本发明涉及药物技术领域，特别是涉及一种常春藤皂苷元衍生物在制备抗心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤药物中的应用，该类化合物在溶液中稳定，具有明显的抗心肌缺氧复氧损伤、尤其是心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护活性，其中在80μmol/L时便能较好的保护心肌免受缺氧复氧损伤，并且在相同剂量下，衍生物具有较母核常春藤皂苷元具有更强的药理活性，因而为治疗抗心肌缺氧复氧损伤及心肌缺血再灌注损伤的的保护提供新的选择。

摘要： 本发明公开了一种治疗心肌缺氧复氧损伤的药物组合物及其制备方法和用途。该药物组合物由包括如下重量份的组分的原料制成：荭草苷8～17份、槲皮苷25～53份和牡荆素13～25份。本发明的药物组合物能够治疗心肌缺氧复氧损伤，效果显著。

摘要： 本发明涉及药物技术领域，特别是涉及一种α‑卡波林类衍生物在制备抗心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤药物中的应用，该类化合物在溶液中稳定，具有明显的抗心肌缺氧复氧损伤、尤其是心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护活性，其中在100μmol/L时便能较好的保护心肌免受缺氧复氧损伤，因而为治疗抗心肌缺氧复氧损伤及心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护提供新的选择。

摘要： 本发明涉及药物技术领域，特别是涉及一种常春藤皂苷元衍生物在制备抗心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤药物中的应用，该类化合物在溶液中稳定，具有明显的抗心肌缺氧复氧损伤、尤其是心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护活性，其中在80μmol/L时便能较好的保护心肌免受缺氧复氧损伤，并且在相同剂量下，衍生物具有较母核常春藤皂苷元具有更强的药理活性，因而为治疗抗心肌缺氧复氧损伤及心肌缺血再灌注损伤的的保护提供新的选择。

摘要： 本发明公开了一种治疗心肌缺氧复氧损伤的药物组合物及其制备方法和用途。该药物组合物由包括如下重量份的组分的原料制成：荭草苷8～17份、槲皮苷25～53份和牡荆素13～25份。本发明的药物组合物能够治疗心肌缺氧复氧损伤，效果显著。

摘要： 本发明涉及药物技术领域，特别是涉及一种α‑卡波林类衍生物在制备抗心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤药物中的应用，该类化合物在溶液中稳定，具有明显的抗心肌缺氧复氧损伤、尤其是心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护活性，其中在100μmol/L时便能较好的保护心肌免受缺氧复氧损伤，因而为治疗抗心肌缺氧复氧损伤及心肌缺血再灌注损伤的缺氧复氧损伤的保护提供新的选择。