心肌再灌注损伤

摘要： 目的探讨miR-204-5p对缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞H9C2氧化应激的调控作用机制。方法体外培养大鼠胚胎心肌细胞H9C2,构建心肌细胞缺氧/复氧模型。实验分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧+miR-con组、缺氧复氧+miR-204-5p组、缺氧复氧+miR-204-5p+pcDNA组、缺氧复氧+miR-204-5p+pcDNA-蛋白质酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)组。实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Westernblotting)检测miR-204-5p和PTP1B的表达。双荧光素酶报告基因实验和Westernblotting验证miR-204-5p和PTP1B的靶向调控关系。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色(MTT)法检测心肌细胞存活率。试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、心肌肌钙蛋白(cTnT)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧簇(ROS)和丙二醛(MDA)水平变化。流式细胞术检测心肌细胞凋亡情况。结果缺氧复氧处理可显著抑制心肌细胞miR-204-5p表达,促进PTP1B表达。PTP1B是miR-204-5p的靶基因,miR-204-5p可负性调控PTP1B的表达。缺氧复氧处理显著抑制细胞存活,降低SOD水平,提高LDH、ROS和MDA水平,促进细胞凋亡。过表达miR-204-5p可降低LDH、ROS和MDA水平,促进细胞存活,降低细胞凋亡;过表达PTP1B可部分削弱miR-204-5p过表达对缺氧复氧诱导心肌细胞凋亡和氧化应激的影响。结论miR-204-5p通过靶向下调PTP1B抑制心肌细胞氧化应激,促进细胞存活,抑制细胞凋亡,对心肌细胞发挥保护作用。

摘要： 铁死亡抑制蛋白1(ferroptosis suppressor protein 1,FSP1)是新近发现的铁死亡抑制因子,又是一种具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADH)氧化还原酶特性的黄素蛋白,具有参与活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成及促进线粒体电子传递等功能。研究表明FSP1与乳腺癌、类风湿性关节炎、重症胰腺炎、帕金森综合征等人类疾病相关,根据FSP1的功能特性,推测FSP1是未来心肌缺血再灌注损伤的潜在治疗靶点,本文对FSP1的功能特性及与心肌再灌注损伤的相关性进行总结,为未来疾病的治疗提供新的思路。

摘要： 目的探讨电针辅助全身麻醉对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法20只9周SPF雄性SD大鼠随机分为对照组和干预组,每组10只。建立大鼠心肌缺血再灌注模型,两组大鼠手术过程均采用七氟烷诱导维持麻醉。干预组大鼠模型在诱导麻醉前30 min,使用电针对大鼠穴位百会、合谷、内关、足三里进行电刺激并维持至手术结束。分别于手术前和手术结束12 h后取各组大鼠外周血;检测外周血中内源性大麻素花生四烯酸乙醇胺(AEA)、促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)、肌酸激酶MB型同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度,心肌肌钙蛋白I(cTnI)以及炎症因子白细胞介素1b(IL-1b)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化。于手术后12 h取大鼠心脏组织,检测大鼠心脏组织缺血区IL-1b、IL-6、TNF-αmRNA表达水平,中性粒细胞浸润,心肌细胞凋亡及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)活化情况。结果与手术前比较,对照组和干预组大鼠血浆CK-MB、cTnI、LDH、IL-1b、IL-6、TNF-α水平均显著升高,而干预组大鼠术后血浆CK-MB、cTnI、LDH、IL-1b、IL-6、TNF-α水平显著低于对照组(P0.05),而干预组大鼠术后血浆AEA、CRF水平相比于自身手术前及对照组术后显著升高(P<0.05);Realtime PCR显示干预组大鼠心脏组织IL-1b、IL-6、TNF-α表达水平显著低于对照组(P<0.05);流式细胞术和TUNEL染色分析显示干预组大鼠心肌缺血再灌注区中性粒细胞浸润数量及凋亡细胞数量相比于对照组显著减少(P<0.05);Western blot显示干预组活化caspase 3水平相比于对照组显著降低(P<0.05)。结论电针辅助全身麻醉能够显著降低大鼠缺血再灌注引发的心肌损伤及炎症反应。

摘要： 目的探讨飞燕草素葡萄糖苷(DPg)对缺氧复氧(H/R)引起的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法2018年4月至2019年10月,用H9C2细胞建立心肌细胞H/R损伤模型,用常规培养的细胞作为对照组;用终浓度为50μmol/L、100μmol/L、1000μmol/L的DPg培养液处理H9C2细胞24 h,而后进行H/R处理,分别记为H/R+50μmol/LDPg组、H/R+100μmol/LDPg组、H/R+1000μmol/LDPg组;抗微小RNA-106a(anti-miR-106a)阴性对照(anti-miR-con)、anti-miR-106a质粒转染至H9C2细胞后进行H/R处理记为H/R+anti-miR-con组,H/R+anti-miR-106a组。miR-106a阴性对照(miR-con)、miR-106a分别转染至H9C2细胞中同时用100μmol/L的DPg处理24 h,而后进行H/R处理,记为H/R+DPg+miR-con组,H/R+DPg+miR-106a组。MTT法检测细胞活性;蛋白质印迹法(Westernblotting)检测活化胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)蛋白表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-106a表达水平。结果与对照组相比,H/R组心肌细胞存活率显著降低,细胞凋亡率显著升高[(18.35±1.83)%比(7.05±0.71)%],cleaved-caspase-3表达水平显著升高,miR-106a表达水平显著升高[(3.56±0.36)比(1.00±0.11)](P<0.05);DPg处理的心肌细胞存活率显著升高;且100μmol/LDPg组于H/R组,细胞凋亡率显著降低[(10.25±1.03)%比(18.35±1.83)%],cleaved-caspase-3表达水平显著降低,miR-106a表达水平显著降低[(1.53±0.15)比(3.56±0.36)](P<0.05)。miR-106a低表达抑制H/R引起的心肌细胞凋亡;高表达miR-106a逆转了DPg对H9C2细胞增殖促进和凋亡抑制的作用。结论DPg可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,保护H/R引起的心肌细胞损伤;其机制可能与miR-106a有关。

摘要： 背景急性心肌梗死后可以通过介入治疗开通罪犯血管以挽救濒死心肌,但罪犯血管开通后中性粒细胞浸润、内皮细胞功能障碍等会引发心肌缺血/再灌注(I/R)损伤,通过药物调动内源性保护机制是对抗心肌I/R损伤的重要策略。紫苏醛(PAH)具有很强的抗炎、抗真菌作用,但其对心肌I/R损伤的作用尚不明确。目的探讨PAH对心肌I/R损伤大鼠心肌保护作用机制及其最佳剂量。方法2020年6月至2021年6月,从32只SPF级成年雄性Sprague-Dawley大鼠中选取20只随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组,每组4只。假手术组、I/R损伤组给予0.5%羧基纤维素连续灌胃1周,PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组分别给予18、36、72 mg/kg的PAH连续灌胃1周,之后I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组建立心肌I/R损伤模型;假手术组做相同的手术,但只穿线不结扎。比较五组大鼠血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及心肌损伤评分。将剩余的12只大鼠随机分为假手术组、I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组,每组4只,干预方法同上;比较三组大鼠血浆肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、白介素(IL)-6水平。结果I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK、LDH水平高于假手术组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI水平低于I/R损伤组,PAH18+I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于I/R损伤组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠血清cTnI、CK水平低于PAH18+I/R损伤组,PAH72+I/R损伤组大鼠血清LDH水平低于PAH18+I/R损伤组(P<0.05);PAH72+I/R损伤组大鼠血清CK、LDH水平低于PAH36+I/R损伤组(P<0.05)。假手术组大鼠心肌损伤评分为0;PAH36+I/R损伤组、PAH72+I/R损伤组大鼠心肌损伤评分低于I/R损伤组、PAH18+I/R损伤组(P<0.05)。I/R损伤组、PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平高于假手术组(P<0.05);PAH36+I/R损伤组大鼠血浆TNF-α、IFN-γ、IL-6水平低于I/R损伤组(P<0.05)。结论PAH可通过抑制炎症反应来减轻心肌I/R损伤大鼠的心肌损伤程度,进而发挥心肌保护作用,且其最佳剂量为36 mg/kg。

摘要： 目的探讨微小RNA(miRNA/miR)-138-5p、Kelch重复蛋白(KLHDC10)在缺氧/复氧(H/R)心肌细胞H9C2中增殖、凋亡的功能及二者的作用关系。方法2018年5月至2019年12月,建立H/RH9C2细胞模型;正常培养的H9C2细胞记为对照组。用miRNA阴性对照(miR-con)、miR-138-5p模拟物(miR-138-5p mimics)、过表达空载体(pcDNA-con)和KLHDC10过表达载体(pcDNA-KLHDC10)不同处理方法处理H/RH9C2细胞。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Westernblotting)检测细胞中miR-138-5p、KLHDC10、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、活化胱天蛋白酶-3(cleaved-caspase-3)的表达水平;细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞术检测细胞的存活和凋亡;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光素酶活性。结果H/R组于对照组,H/RH9C2细胞中miR-138-5p的表达水平明显降低[(0.34±0.03)比(1.00±0.11)],KLHDC10的表达水平明显升高,细胞存活率显著降低[(62.03±6.20)%比(100.04±10.05)%],凋亡率显著升高[(28.16±2.82)%比(7.22±0.72)%],同时下调cyclinD1、上调cleaved-caspase-3的蛋白水平(P<0.05)。过表达miR-138-5p、抑制KLHDC10可明显促进H/R H9C2细胞存活,抑制凋亡,上调cyclinD1、下调cleaved-caspase-3的蛋白水平。miR-138-5p明显抑制野生型KLHDC10的H9C2细胞荧光素酶活性,并负向调控H9C2细胞中KLHDC10蛋白水平;过表达KLHDC10可逆转miR-138-5p对H/RH9C2细胞的存活和凋亡的调控作用。结论miR-138-5p可促进H/RH9C2细胞的存活,抑制凋亡,其机制之一为靶向下调KLHDC10。

摘要： 目的探究丁酸盐对心肌缺血再灌注损伤的影响及自主神经机制。方法选择雄性SPF级SD大鼠32只,按照随机数表法分为4组,假手术组、模型组、丁酸钠组和迷走神经切断组,每组8只。丁酸钠组和迷走神经切断组心肌缺血再灌注后2 ml丁酸钠(17.5 mg/kg)灌胃。24 h后记录心电图,分析心率变异性。氯化-2,3,5-三苯四氮唑染色法评估心肌梗死面积。生化法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛以及超氧化物歧化酶(SOD)活力。酶联免疫吸附法检测血清白细胞介素(IL)6、IL-1β、TNF-α及去甲肾上腺素(NE)水平。结果丁酸钠组心肌梗死面积明显低于模型组和迷走神经切断组[(11.17±2.18)%vs(31.33±7.62)%、(19.28±2.60)%,P<0.05]。模型组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显高于假手术组,SOD活力明显低于假手术组(P<0.05);丁酸钠组和迷走神经切断组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显低于模型组,SOD活力明显高于模型组(P<0.05);迷走神经切断组LDH、CK-MB、NE、丙二醛、IL-6、IL-1β、TNF-α水平明显高于丁酸钠组,SOD活力明显低于丁酸钠组,差异有统计学意义(P<0.05)。丁酸钠组和迷走神经切断组低频、低频/高频比值明显低于模型组,丁酸钠组高频明显高于模型组(P<0.05);迷走神经切断组低频、低频/高频比值明显高于丁酸钠组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丁酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与丁酸钠通过迷走神经传入介导肠-脑通讯降低交感神经系统活性,进而抑制氧化应激及炎性反应有关。

摘要： 目的探究心肌缺血再灌注损伤对围绝经期大鼠认知功能和雌激素水平的影响。方法60只15~20月龄雌性SD大鼠采用随机数字表法分为3组:对照组(Con组)、假手术组(sham组)和心肌缺血再灌注组(MIR组),每组20只。3组大鼠进行6 d水迷宫定向航行试验后,MIR组采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注120 min的方法制备心肌缺血再灌注模型,sham组仅穿线不结扎,Con组不予手术处理。MIR组于结扎前和造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清cTnI浓度和血清雌激素浓度;sham组和Con组仅于造模后采集血液样本,采用ELISA法测血清雌激素浓度。造模1 d后采用水迷宫空间探索试验评估大鼠运动和认知水平。结果MIR组造模后血清cTnI浓度较缺血前显著升高(P0.05)。结论心肌缺血再灌注损伤会引发围绝经期大鼠海马依赖性认知功能下降,但不影响围绝经期大鼠血清雌激素水平。

摘要： 目前我国急性心肌梗死发病率呈上升趋势,心肌缺血再灌注损伤影响急性心肌梗死患者血运重建效果,因此探索减轻心肌缺血再灌注损伤对提高血运重建疗效、改善急性心肌梗死患者预后具有重要意义。本文介绍了心肌缺血再灌注损伤的发病机制及临床表现,分析了miRNA与心肌缺血再灌注损伤患者炎症反应、血小板、血管内皮功能障碍、心肌损伤程度及发生心室重构、心血管事件的关系,认为miRNA具有作为心肌缺血再灌注损伤生物标志物和治疗靶点的潜力,并总结了中医药通过调控miRNA治疗心肌缺血再灌注损伤的相关研究、挑战与前景,同时指出了临床通过miRNA诊治心肌缺血再灌注损伤存在的问题及挑战。

摘要： 磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路影响多种细胞因子,在心血管系统中起重要作用。近年来,蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)、乙酰肝素酶(heparanase,HPSE)及NADPH氧化酶(NADPH oxidase,Nox)在缺血再灌注损伤中的作用引发越来越多的关注。已有研究表明,HPSE、Akt、Nox均参与了心肌细胞缺血再灌注损伤过程,并且相互作用。HPSE调控PI3K/Akt通路,而PI3K/Akt通路导致Nox产生增加,Nox又可以通过改变Akt信号传导激活Akt通路。本文通过综述HPSE、Akt、Nox在心肌缺血再灌注损伤中的作用及相互关系,旨在为临床心肌缺血再灌注的诊治提供理论依据。

摘要： 目的：经过常规介入治疗的AMI患者预后与心肌的再灌注有密切关系.本研究通过增加冠脉内给药等处理方式,观察其对再灌注心肌的干预作用.方法：通过纳入60例确诊AMI并接受介入治疗的患者,随机分为2组,对照组给予常规治疗,试验组在对照组的基础上增加川芎嗪注射液冠脉内注射以及术后静脉点滴.结果：经过干预后发现试验组血小板聚集率、血清磷脂酶A2较对照组低(p＜0.05).结论：结果表明川芎嗪后处理能改善心肌微循环,减少心肌再灌注损伤.

摘要： 2012年美国心脏病学院第61届科学年会(ACC),于3月24日在美国芝加哥市会展中心举行。会期历时4天,来自世界各地近3万名代表参加了本届大会。在开幕式上,心血管医学的传奇人物,曾经的ACC主席Braunwald作了重要讲话,他回顾了心血管医学近百年的发展史,并指出人类对心肌梗死的临床研究已有一百余年的历程,涌现出许多著名的专家和学者,在心肌梗死的预防和治疗方面已经取得突飞猛进的发展。但是,急性心肌梗死的临床治疗工作仍然是心内科医生面临的最严峻的挑战。本届大会上提出了心肌梗死治疗的三个热点：1)心肌再灌注损伤的预防;2)抑制心肌梗死后血栓的生成;3)心肌梗死后针对心肌细胞的治疗。

摘要： 本文介绍核因子-κB (NF-κB)是一种调控多种因转录的关键因子,在许多疾病的发生、发展中起重要作用.NF-κB的激活诱导多种炎性基因的表达粘附分子、细胞因子、化学趋化因子等基因的表达,而这些基因的异常表达与心肌缺血再灌注损伤关系密切.本文在介绍了NF-κB与IκB家族的分子生物学特性基础上，重点对NF-κB与心肌缺血再灌注损伤的关系进行了探讨。

摘要： 目的:心脏微血管内皮屏障功能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用.本研究拟探讨通心络对糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关.rn 方法:ZDF对照鼠8只,作为瘦鼠对照组;ZDF大鼠32只,随机分为假手术组,心肌梗死(MI)组,胰岛素组,通心络组,每组8只.建立心肌缺血再灌注模型.利用病理染色法测定心肌梗死面积,利用酶标仪测定心肌组织萃取液FITC浓度,利用膜蛋白提取和Western blot技术检测Triton可溶性和不溶性VE-cadherin的表达量.rn 结果:糖尿病鼠梗死面积显著高于瘦鼠[(55.2±1.4)％vs.(36.2±1.3)％,P＜0.05],糖尿病鼠FITC浓度和VE-cadherin内化显著高于瘦鼠.胰岛素组和通心络组梗死面积均低于糖尿病MI组[(36.8±1.2)％vs.(38.7±1.1)％,P＞0.05],胰岛素组和通心络组FITC浓度和VE-cadherin内化均明显低于糖尿病MI组.rn 结论:通心络保护内皮屏障功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗.

摘要： 目的:心脏微血管内皮屏障功能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用.本研究拟探讨通心络对糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关.rn 方法:ZDF对照鼠8只,作为瘦鼠对照组;ZDF大鼠32只,随机分为假手术组,心肌梗死(MI)组,胰岛素组,通心络组,每组8只.建立心肌缺血再灌注模型.利用病理染色法测定心肌梗死面积,利用酶标仪测定心肌组织萃取液FITC浓度,利用膜蛋白提取和Western blot技术检测Triton可溶性和不溶性VE-cadherin的表达量.rn 结果:糖尿病鼠梗死面积显著高于瘦鼠[(55.2±1.4)％vs.(36.2±1.3)％,P＜0.05],糖尿病鼠FITC浓度和VE-cadherin内化显著高于瘦鼠.胰岛素组和通心络组梗死面积均低于糖尿病MI组[(36.8±1.2)％vs.(38.7±1.1)％,P＞0.05],胰岛素组和通心络组FITC浓度和VE-cadherin内化均明显低于糖尿病MI组.rn 结论:通心络保护内皮屏障功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗.

摘要： 目的:心脏微血管内皮屏障功能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用.本研究拟探讨通心络对糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关.rn 方法:ZDF对照鼠8只,作为瘦鼠对照组;ZDF大鼠32只,随机分为假手术组,心肌梗死(MI)组,胰岛素组,通心络组,每组8只.建立心肌缺血再灌注模型.利用病理染色法测定心肌梗死面积,利用酶标仪测定心肌组织萃取液FITC浓度,利用膜蛋白提取和Western blot技术检测Triton可溶性和不溶性VE-cadherin的表达量.rn 结果:糖尿病鼠梗死面积显著高于瘦鼠[(55.2±1.4)％vs.(36.2±1.3)％,P＜0.05],糖尿病鼠FITC浓度和VE-cadherin内化显著高于瘦鼠.胰岛素组和通心络组梗死面积均低于糖尿病MI组[(36.8±1.2)％vs.(38.7±1.1)％,P＞0.05],胰岛素组和通心络组FITC浓度和VE-cadherin内化均明显低于糖尿病MI组.rn 结论:通心络保护内皮屏障功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗.

摘要： 目的:心脏微血管内皮屏障功能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用.本研究拟探讨通心络对糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关.rn 方法:ZDF对照鼠8只,作为瘦鼠对照组;ZDF大鼠32只,随机分为假手术组,心肌梗死(MI)组,胰岛素组,通心络组,每组8只.建立心肌缺血再灌注模型.利用病理染色法测定心肌梗死面积,利用酶标仪测定心肌组织萃取液FITC浓度,利用膜蛋白提取和Western blot技术检测Triton可溶性和不溶性VE-cadherin的表达量.rn 结果:糖尿病鼠梗死面积显著高于瘦鼠[(55.2±1.4)％vs.(36.2±1.3)％,P＜0.05],糖尿病鼠FITC浓度和VE-cadherin内化显著高于瘦鼠.胰岛素组和通心络组梗死面积均低于糖尿病MI组[(36.8±1.2)％vs.(38.7±1.1)％,P＞0.05],胰岛素组和通心络组FITC浓度和VE-cadherin内化均明显低于糖尿病MI组.rn 结论:通心络保护内皮屏障功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗.

摘要： 目的:心脏微血管内皮屏障功能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用.本研究拟探讨通心络对糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关.rn 方法:ZDF对照鼠8只,作为瘦鼠对照组;ZDF大鼠32只,随机分为假手术组,心肌梗死(MI)组,胰岛素组,通心络组,每组8只.建立心肌缺血再灌注模型.利用病理染色法测定心肌梗死面积,利用酶标仪测定心肌组织萃取液FITC浓度,利用膜蛋白提取和Western blot技术检测Triton可溶性和不溶性VE-cadherin的表达量.rn 结果:糖尿病鼠梗死面积显著高于瘦鼠[(55.2±1.4)％vs.(36.2±1.3)％,P＜0.05],糖尿病鼠FITC浓度和VE-cadherin内化显著高于瘦鼠.胰岛素组和通心络组梗死面积均低于糖尿病MI组[(36.8±1.2)％vs.(38.7±1.1)％,P＞0.05],胰岛素组和通心络组FITC浓度和VE-cadherin内化均明显低于糖尿病MI组.rn 结论:通心络保护内皮屏障功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗.

摘要： 目的:心脏微血管内皮屏障功能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要作用.本研究拟探讨通心络对糖尿病心肌缺血再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关.rn 方法:ZDF对照鼠8只,作为瘦鼠对照组;ZDF大鼠32只,随机分为假手术组,心肌梗死(MI)组,胰岛素组,通心络组,每组8只.建立心肌缺血再灌注模型.利用病理染色法测定心肌梗死面积,利用酶标仪测定心肌组织萃取液FITC浓度,利用膜蛋白提取和Western blot技术检测Triton可溶性和不溶性VE-cadherin的表达量.rn 结果:糖尿病鼠梗死面积显著高于瘦鼠[(55.2±1.4)％vs.(36.2±1.3)％,P＜0.05],糖尿病鼠FITC浓度和VE-cadherin内化显著高于瘦鼠.胰岛素组和通心络组梗死面积均低于糖尿病MI组[(36.8±1.2)％vs.(38.7±1.1)％,P＞0.05],胰岛素组和通心络组FITC浓度和VE-cadherin内化均明显低于糖尿病MI组.rn 结论:通心络保护内皮屏障功能,减轻心肌缺血再灌注损伤,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗.

摘要： 目的:研究双参宁心对缺血/再灌注性心肌线粒体的保护作用及其机制.rn 方法:采用Wistar大鼠冠状动脉左前降支结扎40min,再灌注2h,以曲美他嗪(10mg·kg-1)为阳性对照,各给药组预防给药5d,1次·d-1,末次给药后lh行手术.BNT染色法和TUNEL法分别研究双参宁心(22.5、45、90 mg·kg-1)对大鼠缺血/再灌注性心肌梗死范围和心肌细胞凋亡的影响;HPLC测定心肌ATP、ADP、AMP含量,并计算TAN和EC;透射电镜观察线粒体结构变化,分光光度法测定线粒体代谢酶的活性和线粒体肿胀程度,ELISA法测定胞浆Cyt-c浓度的变化.rn 结果:双参宁心预防性给药可减小心肌梗死范围和心肌细胞的凋亡,降低心肌酶LDH,CK-MB的漏出,同时增加心肌ATP含量和EC水平(P＜0.01或P＜0.05 vs.模型组);此外,双参宁心可减少线粒体Cyt-c的释放,改善I/R后线粒体复合体I活性和减小线粒体肿胀程度.rn 结论:本研究首次发现,双参宁心可明显改善I/R心肌线粒体结构改变和功能障碍,这可能是其减小I/R损伤和改善心肌能量代谢作用的重要机制之一.

摘要： 本发明涉及用一些3-取代的-2-氧代吲哚-1-甲酰胺和其药用碱盐治疗和预防包括人类的哺乳动物缺血引起的心肌损伤和胞质分裂素(cytokine)造成的人肌损伤。

摘要： 本发明公开了一种多肽及其保护心肌缺血/再灌注损伤作用的应用，该多肽名称为TAT‑βAR‑1，其为SEQ ID NO：1所示的氨基酸序列。本发明通过研究作用机理发现，βAR‑1通过β‑arrestins介导信号通路在心肌缺血/再灌注损伤病理过程中发挥着保护作用，从而提供了来源于β肾上腺素能受体1(βAR‑1)羧基末端的TAT‑βAR‑1多肽，能够竞争性地与β‑arrestins发生相互作用，进而偏好性地激活其信号通路，其保护心肌缺血/再灌注损伤作用具有临床价值。

摘要： 本发明通过提出miR‑208a‑3p反义核酸在治疗心肌缺血再灌注损伤中的应用，并公开miR‑208a‑3p反义核酸的提取方法，通过小鼠对比实验，明确miR‑208a‑3p反义核酸在心肌缺血再灌注损伤中起的治疗作用，解决传统心肌缺血再灌注损伤药物治疗效果不理想的问题，为心肌缺血再灌注损伤的治疗开辟更广阔的前景。

摘要： 本发明属于生物领域，具体涉及一种多肽及其载体在心肌缺血再灌注损伤中的应用。首先公开了一种用于制备心肌缺血再灌注损伤药物的mRNA，所述mRNA的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。还公开了一种多肽，所述多肽由所述的mRNA翻译得到。本发明发现心肌细胞内过表达PKCθ或Nrf2能显著减少心肌细胞铁死亡和细胞凋亡，基于此机理，发明了一种新的可用于治疗心肌缺血再灌注损伤的多肽，并进行了实验验证，发现该多肽能够显著缓解细胞铁死亡和细胞凋亡的发生，为急性心肌梗死患者带来了福音。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及敲低或抑制CLEC4D的试剂在制备心肌缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明通过敲低CLEC4D能够抑制CLEC4D蛋白表达，改善心肌缺血再灌注后心功能，降低心肌缺血再灌注后心脏纤维化，改善心肌缺血再灌注后心肌细胞肥大。

摘要： 本发明属于生物医药技术领域，具体涉及敲低或抑制EGR3的试剂在制备心肌缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明通过敲低EGR3能够抑制EGR3蛋白表达，改善心肌缺血再灌注后心功能，降低心肌缺血再灌注后心脏纤维化，改善心肌缺血再灌注后心肌肥大。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体公开了一种治疗心肌缺血再灌注损伤的环孢菌素A纳米药物，环孢菌素A甘氨酸酯‑酮缩硫醇‑聚L‑精氨酸通过化学键连接的双亲分子，在水中自组装形成荷正电的纳米胶束，表面静电吸附荷负电的P‑选择素单抗得到的纳米药物。此药物可主动靶向作用于缺血部位活化的内皮细胞，阻断中性粒细胞募集，P‑选择素解吸附后，纳米粒表面荷正电增加入胞效率，在ROS的作用下，酮缩硫醇断裂并消耗ROS，通过电子传递效应，R8‑TK‑CsA酯键与酰胺键断裂，释放出L‑Arginine和环孢菌素A，进一步作用于缺血部位的内皮细胞和心肌细胞，序贯发挥“抗炎抗凋亡”作用，提高MI/RI治疗的效果。

摘要： 本发明公开了沉香叶水提取物强效部位在制备改善心肌缺血再灌注损伤药物中的应用，所述沉香叶水提取物强效部位用下述步骤制成：沉香树叶用10~50质量倍的水浸泡20‑40 min，回流提取30‑120 min，过滤，重复回流提取2‑5次，合并滤液，经型号为HPD‑100大孔吸附树脂柱层析色谱，用水进行洗脱，减压浓缩，冷冻干燥，得沉香叶水提取物强效部位。实验证明，沉香叶水提取物强效部位可显著缓解大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤，其活性更强，安全范围更广。

摘要： 本发明公开了Atad3a在制备治疗或预防心肌缺血再灌注损伤的药物中的应用，特别是其作为药物靶标用于筛选或制备预防、缓解和/或治疗心肌缺血再灌注损伤的药物，本发明通过动物实验证明Atad3a过表达可以改善心肌缺血再灌注小鼠的心肌梗死面积、心脏功能损伤以及线粒体结构损伤，通过细胞实验证明Atad3a过表达可改善缺氧复氧原代乳鼠心肌细胞中线粒体结构功能损伤。本发明提供Atad3a过表达在治疗或预防心肌缺血再灌注损伤中的新用途，为临床上心肌缺血再灌注损伤的防治提供新的策略。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体揭示了一种用于建立心肌缺血再灌注损伤模型的微型动脉夹，包括扭簧，扭簧的两端分别固定连接有左连杆和右连杆，左连杆和右连杆的顶端均固定连接有夹持杆，两个夹持杆的相互靠近的一侧均沿垂直方向固定连接有若干个凸齿，左连杆和右连杆相互远离的一侧均固定连接有限位壳，夹持杆的顶部套接有保护壳，夹持杆表面且靠近底部的位置处固定连接有固定板，通过设置的限位壳、磁铁、连杆，使得医护人员在通过夹持架构控制连杆运动时，能够将夹持机构插入到连接壳内，同时内部设置的磁铁能够对其进行吸附，从而使得连杆与夹持机构之间连接的更加稳定，防止医护人员在使用时的过程中打滑。