异氟醚

摘要： 目的:探究异丙酚麻醉与异氟醚吸入麻醉对腹腔镜下胆囊切除术中麻醉效果及对认知功能的影响。方法:以2020年1月至2021年5月100例腹腔镜胆囊切除术患者为研究对象,采用随机数字表法分为试验组和对照组,各50例。试验组实施丙酚麻醉,对照组异氟醚吸入麻醉。对两组腹腔镜胆囊切除术患者围术期血压、心率水平、麻醉效果、术后认知功能、并发症发生情况及肺功能等的差异性进行分析。结果:试验组腹腔镜胆囊切除术患者的麻醉优良率为98.00%,高于对照组的麻醉优良率86.00%,差异有统计学意义(P<0.05);试验组围术期血压、心率稳定性优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组诱导时间、苏醒时间、拔管时间均低于对照组,其简要精神状态量表(MMSE)评分高于对照组(P<0.05);与对照组相比,试验组并发症发生率更低(P<0.05),而肺活量(FVC)、第1.s用力呼吸量占所有呼吸量的比例更高(P<0.05)。结论:腹腔镜胆囊切除术患者接受异丙酚麻醉与异氟醚吸入麻醉均可获得一定的麻醉效果,其中异丙酚麻醉可提高麻醉的效果,缩短麻醉诱导和恢复的时间,对并发症发生率控制,更好维持术中血压、心率水平的稳定性,且对患者认知功能、肺功能等的影响较小,意义重大。

摘要： 目的探讨异氟醚吸入麻醉调控星形胶质细胞活化对围术期小鼠神经认知功能的影响。方法C57BL/6小鼠80只随机分为对照组、2%异氟醚组、手术组、2%异氟醚+手术组,每组20只。Morris水迷宫实验评估小鼠术后1、3、7 d认知功能,测定海马组织炎性反应及凋亡相关因子水平,免疫荧光染色观察星形胶质细胞活化情况,TUNEL法检测细胞凋亡。结果术后1、3、7 d,与2%异氟醚组和手术组比较,2%异氟醚+手术组小鼠逃避潜伏期[(77.36±13.48)s vs.(66.71±4.54)s、(64.47±4.43)s]、[(51.63±8.43)s vs.(46.37±5.69)s、(45.72±5.71)s]、[(30.85±4.56)s vs.(21.13±3.24)s、(22.36±3.18)s]显著延长,目标象限停留时间[(13.16±4.25)s vs.(35.36±4.48)s、(36.14±4.42)s]、[(19.48±6.37)s vs.(37.64±6.33)s、(37.15±6.28)s]、[(23.69±5.54)s vs.(39.15±6.34)s、(38.63±5.43)s]显著缩短,海马组织肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3表达水平显著升高,海马组织胶质纤维酸性蛋白阳性细胞数[(11.97±1.35)vs.(14.15±1.48)、(15.67±1.51)]、[(34.74±1.52)vs.(31.92±1.44)、(31.96±1.52)]、[(35.69±1.48)vs.(32.14±1.51)、(31.96±1.52)]显著增加,海马神经元细胞凋亡率[(56.71±1.87)%vs.(48.63±1.45)%、(48.34±1.69)%]、[(59.64±1.57)%vs.(49.63±1.51)%、(49.45±1.58)%]、[(63.49±2.62)%vs.(50.68±2.45)%、(50.38±2.44)%]显著增高(P<0.05)。结论异氟醚吸入麻醉可引起围术期小鼠认知功能下降,其机制可能与促进海马星形胶质细胞活化、诱导神经元凋亡、加重神经炎性反应水平有关。

摘要： 目的探讨瑞芬太尼、丙泊酚复合异氟醚麻醉对腹腔镜子宫切除患者的临床效果及对患者术后应激反应的影响。方法120例腹腔镜子宫切除患者,随机分为研究组和对照组,每组60例。对照组患者接受瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉干预,研究组患者在对照组基础上复合使用异氟醚进行麻醉,选取麻醉诱导前(T0)、气管插管(T1)、气腹后即刻(T2)、即刻拔管(T3)手术结束后10 min(T4)时间点,对2组患者的麻醉结局进行对比分析。结果研究组麻醉效果(自主呼吸恢复时间、睁眼时间、言语应答时间、定向力恢复时间、技管时间)较对照组明显(P0.05);各时间点的SpO_(2)比较,差异无统计学意义(P>0.05);T1、T2、T3时间中,研究组患者的HR、MAP、COR及NE水平值要明显低于对照组患者(P0.05);而T0、T4时间点2组患者的HR、MAP水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论腹腔镜子宫切除患者手术中,选择瑞芬太尼、丙泊酚复合异氟醚作为麻醉方案,其麻醉效果较为明显,不良反应发生率较低,且可有效抑制患者术后应激反应,临床价值明显。

摘要： 目的观察褪黑素预处理对异氟醚处理人神经母细胞瘤细胞(SHSY-5Y)TRF1蛋白含量的影响。方法选择SHSY-5Y细胞进行培养,将细胞随机分为四组:对照组(C组)、异氟醚组(I组)、异氟醚+褪黑素组(IM组)、异氟醚+褪黑素+抑制剂组(IMB组),每组细胞浓度为4.8×10^(6)~8.0×10^(6)个/ml。C组未进行药物处理,正常培养。I组予1.5%异氟醚处理6 h。IM组予1 mmol/L褪黑素1μl处理细胞11 h后,1.5%异氟醚处理6 h。IMB组予100 mmol/L磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)(p110α)选择性抑制剂BYL7191μl处理30 min后,1 mmol/L褪黑素1μl处理11 h,1.5%异氟醚处理6 h。采用RT-qPCR法检测蛋白激酶B(Akt)和端粒体复制结合因子1(TRF1)mRNA表达量,Western blot法检测Akt、p-Akt(Ser473)和TRF1蛋白含量。结果与C组比较,I组和IM组Akt和TRF1 mRNA表达量和Akt蛋白含量明显降低(P<0.05),IM组p-Akt和TRF1蛋白含量明显升高(P<0.05);IMB组Akt和TRF1 mRNA表达量和Akt蛋白含量明显升高(P<0.05)。与I组比较,IM组TRF1蛋白含量明显升高(P<0.05);IMB组Akt mRNA表达量和Akt蛋白含量明显升高,TRF1 mRNA表达量明显降低(P<0.05)。与IM组比较,IMB组Akt和TRF1 mRNA表达量和Akt蛋白含量明显升高,p-Akt(Ser473)和TRF1蛋白含量明显降低(P<0.05)。结论褪黑素明显上调异氟醚处理后SHSY-5Y细胞TRF1蛋白表达,其机制与PI3K/Akt通路有关。

摘要： 目的:探讨异氟醚对脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成及Notch通路的影响.方法:清洁级SD大鼠90只随机分成:对照组、模型组、依达拉奉组(3mg/kg)、异氟醚低剂量组(50μg/kg)、异氟醚高剂量组(100μg/kg),每组18只;模型组、依达拉奉组、异氟醚低、高剂量组建立大鼠脑缺血再灌注模型,依达拉奉组、异氟醚低、高剂量组建模成功后第1天开始腹腔注射相应药物,每天1次,持续给予1周,对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水.实验结束后,测定大鼠脑缺血再灌注区域微血管密度,神经运动功能评分,获取双侧贴纸去除及平衡木过杆实验结果,观察大鼠脑缺血再灌注区域神经元结构,实时荧光定量逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)法及蛋白质免疫印迹(Western-blot)法测定Notch1、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA和蛋白水平.结果:对照组神经元细胞完整;模型组海马区可见大量坏死神经元,神经细胞核固缩,有明显炎症细胞浸润;依达拉奉组、异氟醚高剂量组神经元细胞结构较为完整,炎症细胞浸润减少;异氟醚低剂量组仍可见明显炎症细胞浸润.与对照组比较,模型组脑缺血再灌注区域微血管密度、Notch1、VEGF mRNA和蛋白水平降低,神经运动功能评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间升高(P0.05).结论:异氟醚能明显促进脑缺血再灌注大鼠侧支循环形成;其机制可能与异氟醚可促进大鼠脑缺血再灌注区域组织Notch1、VEGF mRNA和蛋白的表达进而激活Notch信号通路有关.

摘要： 目的 探讨异氟醚对成年小鼠认知功能的影响及ERK磷酸化抑制在改善异氟醚致成年小鼠认知损害中的作用.方法 将66只2月龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:对照组(Con)、异氟醚组(Iso)、干预组(Iso+U0126),每组22只.Iso组和Iso+U0126组给予1.4％异氟醚+60％氧气+38.6％空气处理2 h;其中Iso+U0126组于异氟醚处理前30 min,给予100 mg/kg U0126腹腔注射预处理.Con组仅给予60％氧气+40％空气处理2 h.造模结束后采用ELISA检测各组小鼠皮层Aβ1-42水平,Western blot法和免疫荧光法测定各组小鼠皮层ERK1磷酸化水平,Morris水迷宫检测小鼠造模结束后1～7 d的认知功能改变.结果 与Con组比较,Iso组p-ERK1表达上调(0.35±0.02 vs.0.17±0.03),Aβ1-42表达上调(66.5±4.2 vs.43.7±5.1),小鼠逃避潜伏期显著延长(37.20±2.87 vs.11.20±2.76),穿越平台次数明显减少(2.80±1.48 vs.5.60±1.96),差异均有统计学意义(P<0.05).与Iso组比较,Iso+U0126组p-ERK1表达下调(0.25±0.05 vs.0.35±0.02),小鼠逃避潜伏期缩短(15.30±4.76 vs.37.20±2.87),穿越平台次数明显增加(5.30±2.58 vs.2.80±1.48),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 1.4％异氟醚连续2 h处理可致小鼠认知功能损伤,ERK磷酸化抑制可改善异氟醚所致的认知损害.

摘要： 目的:探讨异氟醚麻醉通过导致神经干细胞的丢失降低幼鼠的神经发生和认知发育.方法:SPF级雄性Sprague Dawley(SD)幼年大鼠(30只)平分为两组-对照组与异氟醚组,对照组吸入30％氧气,异氟醚组吸入1.5最低肺泡有效浓度(minimum alveolar concentration,MAC)异氟烷,检测两组神经于细胞丢失降低与幼鼠的神经发生、认知发育情况.结果:两组建模后6h的逃避潜伏期、Longa评分对比差异无统计学意义(P＞0.05),异氟醚组建模后12h、24 h的逃避潜伏期、Longa评分高于对照组(P＜0.05).两组建模后6h、12h、24 h的下肢动脉血氧饱和度在组内与组间对比差异都无统计学意义(P＞0.05).异氟醚组建模后14d的海马组织葡萄糖调节蛋白8(GRP8)、糖原合成酶激酶-3β(GsK-3β)蛋白相对表达水平都低于对照组(P＜0.05).结论:异氟醚麻醉可通过导致神经干细胞的丢失,抑制血清GRP8、GSK-3β的释放,从而影响幼鼠的神经发生和认知发育.

摘要： 目的探讨异氟烷(ISO)预处理对脑缺血再灌注(I/R)损伤的影响及其机制。方法用线栓法构建I/R模型,将50只大鼠随机分为5组:假手术组(A组)、I/R组(B组)、I/R+ISO组(C组)、I/R+ISO+吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)组(D组)和I/R+ISO+二甲基亚砜(DMSO)组(E组),每组10只。用Longa评分法评估各组大鼠神经功能损伤评分和TMS评分,TTC法检测脑组织梗死面积,TUNEL法检测神经细胞凋亡率,ELISA法检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量,Western blot检测脑组织中Bcl-2、Cleaved Caspase-3和NF-κB p65蛋白的表达。结果与A组相比较,B、C、D和E组的TMS评分、Bcl-2表达水平均明显降低,而神经功能损伤评分、神经细胞凋亡率和脑组织梗死面积、NF-κB p65和Cleaved Caspase-3表达水平、TNF-α和IL-1β含量均明显升高(P0.05)。结论ISO预处理可保护脑I/R损伤,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路减少神经细胞凋亡和减轻炎症反应有关。

摘要： 目的 观察白桦脂酸(BC)对异氟醚(Iso)诱导的发育期大鼠神经细胞损伤的保护作用.方法 7日龄SD大鼠80只,随机分为正常对照组、Iso组、Iso+BC 100和200 mg·kg-1组.除正常对照组外,其余各组置麻醉箱内吸入1.5％Iso 6 h麻醉.麻醉前1 h分别ip给予生理盐水(正常对照组和Iso组)或不同剂量BC预处理.麻醉完毕后立即进行动脉血气分析.而后,每组随机取10只大鼠处死并取海马,流式细胞术检测大鼠海马神经细胞凋亡;硫代巴比妥酸法检测海马组织匀浆中丙二醛(MDA)含量;DCFH-DA染色法测定海马神经细胞中活性氧(ROS)水平,JC-1染色法检测线粒体膜电位(MMP),Fluo-3/AM探针法测定神经细胞内游离Ca2+浓度.每组另10只大鼠继续饲养6周后,用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力.结果 各组大鼠血液pH值、pO2和pCO2均无明显差异.与正常对照组比较,Iso组大鼠海马神经细胞凋亡率显著升高(P<0.01),海马组织中MDA含量、海马神经细胞内ROS水平和游离Ca2+浓度显著升高(P<0.01),海马神经细胞MMP明显降低(P<0.01);Morris水迷宫实验潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01),空间搜索时间减少(P<0.01).与Iso组相比,Iso+BC 100和200 mg·kg-1组大鼠海马神经细胞凋亡率、海马组织中MDA含量、海马神经细胞内ROS水平和Ca2+浓度均显著降低(P<0.05),MMP显著升高(P<0.05);Morris水迷宫实验潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.05),空间搜索时间延长(P<0.05).结论 BC预处理能够改善Iso暴露诱导的发育期大鼠海马神经细胞凋亡和氧化损伤及空间记忆功能障碍.

摘要： [目的]探讨异氟醚(ISO)对脑缺血/再灌注(IR)小鼠线粒体功能的影响及其可能机制.[方法]醛糖还原酶(AR)基因敲除的小鼠(AR-/-)及对照野生型小鼠(Wild-type,WT)随机分为WT-S组、WT-IR组、WT-IR+ISO组、AR-/-+S组、AR-/-+IR组、AR-/-+IR+ISO组,每组6只.通过线栓法建立小鼠大脑中动脉栓塞模型(缺血1 h,再灌注23 h),Zea-Longa法评估小鼠神经功能评分,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色评估脑梗塞体积,Western blot检测脑组织AR蛋白表达,免疫荧光定位检测缺血半暗带AR蛋白表达水平,TUNEL法评估缺血半暗带细胞凋亡情况,流式细胞分析线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放程度.[结果]脑缺血/再灌注损伤引起小鼠神经功能缺损及脑部缺血梗死灶(P<0.01),同时上调缺血半暗带中AR蛋白的表达(P<0.01),引起脑细胞凋亡增多及线粒体MPTP开放增加(均P<0.001);与WT-IR组相比,AR-/-+IR组神经功能评分、脑梗塞体积、细胞凋亡以及MPTP开放程度明显得到改善(均P<0.05).与WT-IR组相比,WT-IR+ISO组神经功能评分和脑梗塞体积明显减少(均P<0.05),损伤侧脑组织中的AR蛋白的表达降低(P<0.01),损伤脑组织中的凋亡细胞以及MPTP开放程度减少(均P<0.001).而对比AR-/-+IR组,AR-/-+IR+ISO组小鼠在神经功能评分、脑梗塞体积、凋亡细胞以及MPTP开放程度等方面差异无统计学意义.[结论]异氟醚能通过减少AR蛋白的表达,减轻线粒体功能损伤,从而改善小鼠脑缺血/再灌注损伤.

摘要： 目的：研究吸入性麻醉药异氟醚预处理对脂多糖诱导的小鼠脑实质的急性炎症的影响,探究异氟醚减轻炎症反应的可能机制.rn 方法：将36只C57BL/6小鼠随机分为对照组和异氟醚组,每组18只.异氟醚组吸入1.4％异氟醚加100％氧气2小时,对照组仅吸入100％氧气.采用侧脑室注射内毒索脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)方法诱导小鼠脑实质急性炎症反应.采用实时荧光定量PCR法(RT-PCR)检测两组小鼠脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL--1β)和白细胞介素-6(IL-6)mRNA表达水平,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测TNF-α,IL-1β和IL-6蛋白表达水平.rn 结果：异氟醚组小鼠脑组织中TNF-α,IL-1β和IL-6基因及蛋白表达水平均明显低于对照组(P＜0.05～0.001).rn 结论:吸入性麻醉药异氟醚通过抑制脑组织中TNF-α,IL-1β和IL-6等炎性细胞因子的释放来减轻脂多糖诱导脑实质急性炎症反应.

摘要： 目的:比较七氟醚与异氟醚在小儿腭裂整复手术中的麻醉效果。rn 方法:60例腭裂整复术患儿随机分为七氟醚吸入组与异氟醚吸入组(n=30).观察并比较麻醉的安全性:生命体征的监测,对麻醉的效果进行评估;拔管时间、苏醒时间和自主呼吸恢复时间.同时观测不良反应(如躁动、喉痉挛、支气管痉挛等)。rn 结果:全麻后患者苏醒时间,拔管时间、自主呼吸恢复时间,七氟醚组均比异氟醚组平均提前,两组间的差异有统计学意义(P＜0.05).两组术后恶心呕吐发生率七氟醚组为1.9％,异氟醚组为2.3％,七氟醚组无明显术后躁动、剧烈哭闹、出血等并发症.异氟醚组有两例拔管后躁动.两组无其他并发症出现.两组患儿中HR均显著低于手术前水平(P＜0.05),SPO2术前术后无显著性差异。rn 结论:七氟醚优于异氟醚应用于小儿腭裂整复术麻醉。

摘要： 目的:观察异氟醚和七氟醚麻醉对老年患者术后1年认知功能和血清Aβ水平的影响.方法:以全身麻醉行腹部手术患者200例作为观察对象,年龄60～75岁,分为两组,每组100例,Ⅰ组(异氟醚组);Ⅱ组(七氟醚组);同期健康老年人50例作为对照组(C组),用简易精神状态量表于术前1天、术后3天和术后12个月进行认知功能评分,根据患者是否发生认知功能减退又在各组内分为认知功能减退组(POCD组)和非认知功能减退组(NPOCD组).同时留取各组患者血清测定Aβ40和Aβ42.结果:术后3天和术后12个月Ⅰ组和Ⅱ组患者POCD的发病率均显著高于C组(P＜0.05),但Ⅱ组患者术后3天发病率显著低于Ⅰ组(P＜0.05).术后12个月Ⅰ组和Ⅱ组患者POCD的发病率差异无统计学意义(P＞0.05).三组观察对象不同时点血清Aβ42和Aβ40蛋白浓度的比较差异均无统计学意义(P＞0.05);术后12个月各组POCD和NPOCD患者血清Aβ42和Aβ40蛋白浓度的比较差异亦无统计学意义(P＞0.05).结论:七氟醚对近期认知功能的影响小于异氟醚,但长期的影响可能是一致的;两者对患者术后一年的血清Aβ40和Aβ42蛋白水平无影响.

摘要： 目的:观察成年大鼠吸入异氟醚2h后对大鼠海马区和皮层区NMDAR1受体、神经细胞凋亡的影响.方法:成年雄性SD大鼠36只(N=6×6组),随机分为A组(空白对照组,n=6)、O组(氧气组,n=6)、实验组根据异氟醚麻醉2h后苏醒时间点的不同分为四个亚实验组:T1组、T2组、T3组和T4组(2％异氟醚组,n=6),所有大鼠麻醉前先连续5d行Morrs水迷宫实验训练,模型建立后,A组在空气环境中休息2h,O组吸入纯氧2h,实验组T1组吸入2％ISO2h,待完全苏醒后2h行水迷宫检测行为学,注射1％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉,4％多聚甲醛(PH7.2～7.4)灌注,取出脑组织固定24h,T2组、T3组、T4组,分别于完全恢复后24h、7d、14d各时间点行水迷宫检测后,分别注射1％戊巴比妥钠腹腔注射麻醉取脑组织固定,然后将石蜡包埋切片用SABC法和Tunel法分别检测海马区和皮层区NMDAR1受体及神经细胞凋亡指数.结果:1、海马区NMDAR1受体显示:与A、O、T3、T4组比较,T1、T2组CA1区、CA3区NMDAR1受体平均光密度明显下降,P＜0.05;与A、O组比较,T3组CA1区NMDAR1受体平均光密度下降,P＜0.05;与T1、T2组比较,T3组CA1区平均光密度升高,P＜0.05;2、与A组比较,其余各组皮层区NMDAR1受体平均光密度均升高,P＜0.05;3、细胞凋亡:与与A组比较,海马、皮层区各组间比较无明显统计学差异,P＞0.05.结论:吸入2％异氟醚2h对成年雄性大鼠海马区NMDAR1受体在短时间内是抑制作用,而对皮层区的NMDAR1受体是兴奋作用;吸入2％异氟醚2h不会对成年大鼠海马及皮层区的神经细胞造成不可逆的损伤.

摘要： 目的:通过观察异氟醚对老年大鼠血浆S100蛋白、脑海马体β淀粉样蛋白(Aβ)和Tau蛋白的影响,探讨异氟醚与术后认知功能障碍的可能发生机制及其相关性.方法:老年雄性SD大鼠36只随机分为6组(n=6):A组(空白对照组):不做任何干预、B组(阳性对照组)予纯氧吸入30min,C组(异氟醚组,分为C1、C2、C3、C4四个亚组,即异氟醚吸入30min苏醒后2h、1d、3d、7d组)予2％国产异氟醚吸入30min,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测血浆S100蛋白含量,免疫组化染色测定海马Aβ、Tau蛋白的表达.结果:C组血浆S100含量与A组相比呈下降趋势变化,但差异无统计学意义(P＞0.05),海马Aβ蛋白表达各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05),Tau蛋白表达CA1区C1组与B组比较增加(P＜0.05);C3组与C1组比较减少(P＜0.05).CA3区Tau蛋白表达各组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:单纯异氟醚吸入麻醉30min对老年大鼠血浆S100蛋白、海马Aβ蛋白、Tau蛋白无明显影响.

摘要： 目的:探讨国产异氟醚(宁芬)对成年大鼠S100、Tau、Aβ的变化规律,旨在评估对大鼠认知功能的影响.方法:成年雄性SD大鼠36只(N=6×6组),10周龄,体重250-280g,采用随机数字表法,将其随机分为空白对照组(A组,即空气组)、阳性对照组(O2组,即氧气组)、麻醉组(T1、T2、T3、T4四个亚组,即异氟醚吸入30min苏醒后2h、1d、7d、14d组).于苏醒后各时点,(1)取眼眶血检测血浆S100蛋白含量;(2)取脑组织,测定海马CA1、CA3区Tau、Aβ的表达.结果:与A、T3组比较,T2组S100蛋白增加(P＜0.05),与O2、T1、T4比较,蛋白含量明显增加(P＜0.01);与A组比较,T2组海马CA1区Tau蛋白阳性反应平均光密度增加(P＜0.05),CA3区Tau蛋白阳性反应平均光密度各组间无统计学差异(P＞0.05);与A、T2组比较,T1组CA3区Aβ蛋白阳性反应平均光密度增加(P＜0.05),与T4、O2组比较明显增加(P＜0.01).结论:大鼠吸入异氟醚后导致S100、Tau、Aβ改变可能与短期学习记忆改变有关.

摘要： 目的：术后认知功能障碍(Postoperative Cognitive Dysfunction,POCD)是麻醉手术后中枢神经系统常见的并发症之一.一般认为老龄是唯一明确的独立危险因素,且研究发现,麻醉和手术可能是患者POCD的主要诱发因素.现在研究认为,异氟醚持续吸入可使大鼠海马区神经细胞凋亡增加,并认为这是造成大鼠认知功能障碍的部分原因.本研究通过老龄大鼠吸入异氟醚进行脾切除术，探讨其对老年大鼠POCD发生率的影响rn 方法：筛选符合实验要求的健康雄性老龄SD大鼠36只，体重500-600g。随机分为2组，对照组(C组)、实验组((E组)。术前进行Morns水迷宫训练和旷场实验。以3%异氟醚麻醉诱导，维持2%异氟醚持续吸入麻醉的条件下行脾切除术。手术过程持续4h。并于术后ld,3d,7d,21d行Morris水迷宫训练和旷场实验。rn 结果：1、一般情况手术过程中，麻醉效果满意，无体动，口唇四肢末端无紫给。手术前两组大鼠月龄、体重、游泳速度各项指标差异无统计学意义(P>0.05).2、Morris水迷宫实验结果表明，手术结束后第1,3,7,21天，C组大鼠POCD发生率少于E组((P<0.01);旷场实验结果术后第1,3,7,21天，C组的跨格总数、直立次数、中央区活动次数少于E组，差异均具有统计学意义((P<0.01)。rn 结论：老年大鼠异氟醚诱导及持续吸入下行脾切除术能较明显增加大鼠POCD发生率。

摘要： 目的:探讨异氟醚预处理后大鼠局灶性脑缺血再灌注时5-脂氧合酶(5-LOX)、Toll样受体(TLRs)、髓样分化因子88(MyD88)的表达情况及其三者之间的关系.方法:雄性成年SD大鼠80只,体重250-280g,随机分为5组(n=16):假手术组(S组)仅分离血管,不留置线栓;脑缺血再灌注组(IR组)采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,阻断血管2h,再灌注24h;异氟醚预处理组(IS组)吸入2％异氟醚,1h/d,连续5d,处理结束后24h制备局灶性脑缺血再灌注模型;5-LOX抑制剂预处理组(IW组)大鼠股静脉注射5-LOX特异性抑制剂BW-B70C 2.0mg/kg,处理结束后30min制备局灶性脑缺血再灌注模型;异氟醚+抑制剂处理组(IB组),吸入2％异氟醚,1h/d,连续5d,处理结束后24h制备局灶性脑缺血再灌注模型,造模前30min大鼠股静脉注射5-LOX特异性抑制剂BW-B70C2.0mg/kg.再灌注24h时进行大鼠神经功能缺陷评分，然后每组取5只大鼠，测定脑梗死体积;另取5只大鼠，取其右脑缺血部位额叶皮质，采用Real-time PCR方法测定5-LOX,TLR4, MyD88的mRNA含量变化情况;另取5只大鼠，取其右脑缺血部位额叶皮质，采用western blot法测定5-LOX,TLR4,MyD88和NF-KB的表达水平。结论:5-LOX在异氟醚预处理的脑保护中起到的作用是通过下调了TLR4-MyD88的表达，进而抑制了炎症介质NF-KB而实现的。

摘要： 目的:通过大鼠大脑中动脉闭塞模型,探讨K2p家族中TREK-1和TREK-2在异氟醚预处理的神经保护效应中的作用.方法:38只动物随机分为4组,观察异氟醚预处理后,各组间大鼠神经行为学评分、脑梗死容积变化和TREK-1、TREK-2的表达情况.48只动物随机分为6组,通过下调TREK-1、TREK-2的表达,观察异氟醚预处理作用的变化情况.结果:再灌注24h后,异氟醚可以明显改善神经功能缺陷评分和脑梗死面积(p＜0.05),TREK-1和TREK-2的表达较单纯缺血组有不同程度上调(p＜0.05).下调TREK-1和TREK-2后,异氟醚的保护作用被部分逆转,神经功能缺陷评分和脑梗死容积都不同程度下降(p＜0.05),抑制TREK-1的表达对异氟醚预处理的影响作用更大.结论:TREK-1和TREK-2通路参与了异氟醚诱导的神经保护作用,下调TREK-1和TREK-2可以部分逆转异氟醚的保护作用.

摘要： 围术期患者机体免疫功能状态对患者的远期预后具有非常重要的意义,尤其是对于恶性肿瘤患者而言.恶性肿瘤患者常伴有免疫功能低下,围术期免疫功能的改变可影响患者的预后.手术、麻醉药物及疼痛均可通过影响围术期患者的免疫水平而影响其预后及并发症的发生,因此,对于肿瘤患者,在手术治疗时,尤其是创伤较大的手术,应尽量避免可抑制机体免疫功能的因素;为此,有必要依据手术患者本身的免疫状态选择合适的麻醉方式和麻醉药物,这将对患者的远期预后产生积极意义.本研究的目的是比较不同的吸入性麻醉剂—七氟醚(SEV)和异氟醚(ISO)对肺癌根治术患者围术期免疫系统的影响,在围术期的不同时间点跟踪手术患者血液T淋巴细胞及DC细胞的变化.综合分析七氟醚及异氟醚对肺癌根治术患者围手术期的T淋巴细胞亚群及DCs的影响，提示，七氟醚对肺癌根治术患者围术期的免疫功能的影响在一定程度上较异氟醚小，可能在肺癌根治术中麻醉药物选择上更具有优势。关于吸入性麻醉剂对免疫应答其他环节的影响还有待于进一步深入的研究，以便为临床麻醉剂的选择提供科学的理论基础。

摘要： 一种犬用乳化异氟醚复方麻醉剂及其制备方法属于兽药制备技术；制剂由异氟醚、枸橼酸芬太尼、盐酸利多卡因和30%脂肪乳组成，通过将异氟醚、枸橼酸芬太尼、盐酸利多卡因依次溶于30%脂肪乳中，灌封于安瓿瓶中，经充分振荡、水浴、灭菌制得本剂。本剂麻醉诱导快速，麻醉过程安全有效，苏醒迅速，麻醉可控性强，毒副作用小，使用方便，尤其适用于复杂或时间长的手术。

摘要： 本发明属于医药化工技术领域，具体涉及一种用作吸入麻醉剂的异氟醚的制备方法。本发明要解决现有技术存在的转化率较低、成本较高和危险性较大的问题。为克服现有技术存在的问题，本发明的技术方案是：一种用作吸入麻醉剂的异氟醚的制备方法，依次包括下述步骤：(1)反应：采用含水量小于50ppm的HFE和路易斯酸以摩尔数之比为1∶0.8～3作为原料进行反应；(2)滴加盐酸，静置分层得油相；(3)油相经中和、水洗和精馏得异氟醚产品。与现有技术相比，本发明的优点是：收率高、成本低、危险性低，而且分离提纯方便。

摘要： 一种犬用乳化异氟醚复方麻醉剂及其制备方法属于兽药制备技术；制剂由异氟醚、枸橼酸芬太尼、盐酸利多卡因和30%脂肪乳组成，通过将异氟醚、枸橼酸芬太尼、盐酸利多卡因依次溶于30%脂肪乳中，灌封于安瓿瓶中，经充分振荡、水浴、灭菌制得本剂。本剂麻醉诱导快速，麻醉过程安全有效，苏醒迅速，麻醉可控性强，毒副作用小，使用方便，尤其适用于复杂或时间长的手术。

摘要： 本发明属于医药化工技术领域，具体涉及一种用作吸入麻醉剂的异氟醚的制备方法。本发明要解决现有技术存在的转化率较低、成本较高和危险性较大的问题。为克服现有技术存在的问题，本发明的技术方案是：一种用作吸入麻醉剂的异氟醚的制备方法，依次包括下述步骤：(1)反应：采用含水量小于50ppm的HFE和路易斯酸以摩尔数之比为1∶0.8～3作为原料进行反应；(2)滴加盐酸，静置分层得油相；(3)油相经中和、水洗和精馏得异氟醚产品。与现有技术相比，本发明的优点是：收率高、成本低、危险性低，而且分离提纯方便。