线粒体功能

摘要： 阿特拉津是一种广泛使用的除草剂,可诱导黑质多巴胺能神经元变性,损害线粒体功能,导致帕金森病样综合征。尽管环境暴露的风险很高,但很少有研究预防阿特拉津神经毒性的药物和方法。黄酮类化合物具有良好的生物活性,如抗炎、抗氧化和细胞保护作用。异黄酮是大豆中含量最丰富的天然黄酮类化合物,具有多种有益的生物活性,包括线粒体保护作用。

摘要： 上午给眼睛“充电”或可改善视力英国研究人员通过研究发现,在一天当中的特定时间段利用深红色的光线治疗,可以显著减缓视力的减退。视网膜细胞的老化一定程度上是由产生能量和增强细胞功能的线粒体开始衰退造成的。研究人员此前已对小鼠、大黄蜂和果蝇进行了研究,发现当眼睛暴露在波长650~900纳米的深红光线下时,可以改善线粒体功能,增加ATP生成,减少活性氧的产生,还能降低视网膜中与年龄相关细胞的死亡速度,显著改善感光细胞的功能。

摘要： N6-甲基腺嘌呤(6mA)是存在于真核生物中的表观遗传修饰,通过对线粒体DNA、非编码基因和核糖体DNA等进行修饰,进而动态调控转录。目前研究发现,6mA通过调节线粒体DNA的转录等影响线粒体活性和功能,进而参与代谢性疾病的发生发展。本文探讨6mA调控线粒体功能的机制及其在肥胖、动脉粥样硬化、高血压和癌症等代谢性疾病中的作用,有望为代谢相关疾病的防治提供新思路。

摘要： 目的探讨山莨菪碱(ADM)改善再生障碍性贫血的内在机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、山莨菪碱低、中、高剂量(0.25、0.50、1.00 mg/kg)组,每组6只。采用乙酰苯肼(APH)联合环磷酰胺(CTX)注射,建立再生障碍性贫血大鼠模型。造模成功后,每天注射ADM,连续15 d。药物注射完成后,解剖大鼠,称量大鼠脏器质量,计算脏器指数;血细胞分析仪检测大鼠外周血象〔白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PLT)、网织红细胞(RET)〕;流式细胞仪检测大鼠淋巴细胞各亚群比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清白细胞介素(IL)-2和IL-11水平;JC-1试剂盒检测线粒体膜电位水平。结果模型组胸腺指数显著低于正常组,脾脏指数显著高于正常组(P<0.05),ADM低、中、高剂量组胸腺指数显著高于模型组,脾脏指数显著低于模型组(P<0.05);模型组WBC、Hb、PLT和RET水平显著低于正常组,ADM低、中、高剂量组显著高于模型组(P<0.05);模型组血清IL-2水平显著高于正常组,IL-11水平显著低于正常组(P<0.05),且ADM低、中、高剂量组IL-2水平显著低于模型组,IL-11水平显著高于模型组(P<0.05);模型组CD3^(+)T细胞、CD3^(+)CD4^(+)T细胞比例,显著低于正常组,ADM低、中、高剂量组显著高于模型组(P<0.05);模型组线粒体数量和线粒体膜电位水平显著低于正常组,ADM低、中、高剂量组明显高于模型组(均P<0.05)。结论ADM能够改善再生障碍性贫血大鼠外周血细胞状况,增强免疫功能,通过增加线粒体数目、稳定线粒体膜从而恢复骨髓造血细胞功能。

摘要： 慢性心力衰竭(CHF)是指多种原因导致的心脏病发展的最后阶段,同时也是降低患者生命质量,引起死亡的主要因素。CHF主要以呼吸困难、乏力、水肿、活动耐力下降为临床表现。目前对于CHF的治疗仍以改善临床症状、提高生命质量、减少患者反复就医及死亡率为主。CHF发病机制比较复杂,但是心肌线粒体能量代谢异常在心力衰竭的发展过程中起重要作用。近些年,对于CHF心肌线粒体能量代谢的研究和认识逐渐加深,越来越多的中医学者基于线粒体能量代谢这一理论开展了一系列的关于中药治疗心力衰竭的研究工作,并且取得了很大的成效。现就此方面进行综合的阐述,从而增进医务工作者对中医治疗心力衰竭的理解。

摘要： 3月3日,温州医科大学检验医学院(生命科学学院)吕建新/方合志教授团队在Science子刊Science Translational Medicine杂志上以Featured Article形式在线发表了研究论文,阐明了SERAC1功能缺陷通过影响线粒体功能导致MEGD(H)EL综合征发生的具体机制,提出了MEGD(H)EL综合征的潜在治疗方法。这是该团队近年来在线粒体疾病预防(Diabetes,2018)、诊断(Cell Reports,2021)、干预(Diabetes,2022)方面取得重要研究成果之后的又一重要发现。

摘要： 解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上的一种载体蛋白,在脑内广泛分布。近年来的研究显示,UCP2可通过调控氧化应激反应、线粒体功能、细胞凋亡、物质能量与代谢等参与缺血性脑卒中的病理过程。本文就UCP2对缺血性脑卒中的脑保护机制进行归纳。

摘要： 目的探讨富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)干扰对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱导的帕金森病(PD)细胞模型线粒体功能及CaMKK-β/AMPK通路的影响。方法采用MPP+诱导传代培养的SH-SY5Y细胞构建PD细胞模型。将造模的SH-SY5Y细胞随机分PD模型组、空载转染组(空载转染PD模型细胞)和siRNA转染组(siRNA-LRRK2转染PD模型),另设正常对照组,每组设3个复孔。采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组细胞LRRK2 mRNA表达,采用免疫印迹(WB)法检测各组细胞LRRK2蛋白表达,采用JC-1探针法检测各组细胞线粒体膜电位,采用试剂盒检测各组细胞线粒体复合物I(Complex I)活性及ATP含量,采用WB检测各组细胞中CaMKK-β/AMPK通路相关蛋白CaMKK-β、AMPK和p-AMPK蛋白表达。结果与正常对照组相比,PD模型组LRRK2蛋白表达增加(P<0.05),线粒体膜电位下降,Complex I活性及ATP含量降低(P<0.05),CaMKK-β/AMPK通路蛋白CaMKK-β、AMPK、p-AMPKα(Thr 172)蛋白表达增加(P<0.05)。与PD模型组比较,siRNA转染组LRRK2 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),线粒体膜电位提升,Complex I活性及ATP含量增加(P<0.05),CaMKK-β、AMPK和p-AMPK蛋白表达降低(P<0.05)。结论LRRK2干扰可改善MPP+诱导的PD细胞模型中受损的线粒体功能,抑制CaMKK-β/AMPK信号通路。

摘要： 目的探讨慢性不可预见性温和应激方法(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立的抑郁症大鼠模型骨骼肌线粒体能量代谢水平变化情况以及振腹推拿手法的干预作用。方法将40只大鼠随机抽取10只作为正常组,其余大鼠进行3周的CUMS造模,第3周末将造模的30只大鼠随机分为模型组、振腹组和氟西汀组,进行糖水偏好试验和悬尾试验,之后继续4周的造模刺激,并给予相应的干预。在第7周末完成糖水偏好试验、悬尾试验和旷场试验,处死大鼠,取各组大鼠的骨骼肌样本检测腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate, ATP)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、呼吸链Ⅰ~Ⅴ的含量,辅酶Q10、线粒体内转录因子A(mitochondrial transcription factor A, TFAM)的蛋白含量以及SQSTM1(sequestosome-1)的蛋白、mRNA含量。结果第3周末,模型组、振腹组和氟西汀组3组大鼠的糖水偏好率和悬尾试验绝望时间无统计学差异(P>0.05);与正常组相比均有显著的差异(P<0.01)。第7周末,模型组大鼠的糖水偏好率、绝望时间与正常组相比有显著差异(P<0.01);与模型组大鼠比较,振腹组、氟西汀组大鼠的糖水偏好率、绝望时间显著改善(P<0.01)。第7周末,模型组大鼠的总移动距离、中央进入次数和穿格次数与正常组相比均显著降低(P<0.01);与模型组大鼠比较,振腹组、氟西汀组大鼠的总移动距离、穿格次数显著升高(P<0.01),氟西汀组的中央进入次数与模型组相比有统计学意义(P<0.05),振腹组的中央进入次数与模型组相比有上升趋势。第7周末,模型组大鼠的ATP含量、呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ含量与正常组相比显著降低(P<0.01),ROS含量与正常组相比显著升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,振腹组大鼠的ATP含量显著升高(P<0.01),ROS含量显著降低(P<0.01),氟西汀组大鼠的ATP含量升高(P<0.05),ROS含量显著降低(P<0.01)。经过4周的干预,与模型组大鼠相比,振腹组大鼠的呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅴ含量显著升高(P<0.01),呼吸链复合体Ⅳ含量升高(P<0.05),氟西汀组大鼠的呼吸链复合体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ含量显著升高(P<0.01)。第7周末,模型组大鼠的辅酶Q10、TFAM蛋白含量及SQSTM1蛋白含量、mRNA含量与正常组相比显著降低(P<0.01);与模型组大鼠相比,振腹组大鼠的辅酶Q10、SQSTM1蛋白含量升高(P<0.05),TFAM蛋白含量、SQSTM1的mRNA含量显著升高(P<0.01);氟西汀组大鼠的辅酶Q10、TFAM蛋白含量及SQSTM1蛋白、mRNA含量显著升高(P<0.01)。结论振腹推拿手法可以改善抑郁症模型大鼠的症状,增强其自主探索能力,减少其绝望时间,而这一手法效应可能是通过增加骨骼肌SQSTM1蛋白的转录和表达,从而增加TFAM的含量,改善线粒体的功能,增加呼吸链Ⅰ~Ⅴ的含量、减少ROS的含量,从而增强线粒体能量代谢的能力,缓解线粒体损伤,增加ATP含量实现的。

摘要： 目的探究补骨脂乙素(IBC)对人乳腺癌MCF-7细胞死亡的作用及其可能机制。方法使用不同浓度IBC处理MCF-7细胞24、48、72 h后,用MTT法检测IBC对MCF-7细胞增殖的影响;将MCF-7细胞设置10、20、40μmol/L IBC处理组,用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞仪、荧光显微镜检测IBC对MCF-7细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测凋亡、自噬相关蛋白(Bax、Bcl-2、Akt、p-Akt、p62、LC3)表达的变化;透射电镜观察40μmol/L IBC处理MCF-7后的细胞亚显微结构;利用JC-1试剂盒、ATP试剂盒和活性氧试剂盒检测IBC对细胞线粒体功能的影响。结果MTT实验结果显示,IBC具有抑制MCF-7细胞增殖的作用,并呈现浓度和时间依赖性,其作用24、48、72 h的IC50值分别为38.46、31.31、28.26μmol/L。IBC诱导MCF-7细胞发生凋亡,呈现浓度依赖性。预处理凋亡抑制剂z-VAD-fmk后,其细胞存活率显著高于单独处理IBC组(P<0.05),而程序性坏死抑制剂Nec-1没有保护作用。免疫印迹结果显示IBC增加促凋亡蛋白Bax(P<0.05)表达,下调Bcl-2(P<0.05)、Akt(P<0.05)及其Ser-473位的磷酸化水平(P<0.05)而诱导凋亡。同时,随着IBC浓度的增加,自噬相关蛋白p62的表达逐渐增加,LC3-II/I比值升高,透射电镜下也观察到IBC处理的MCF-7细胞胞浆内有自噬泡以及自噬小体。试剂盒检测到IBC导致线粒体膜电位降低、细胞内ATP水平下降、产生和积聚活性氧(ROS)(P<0.05)。结论IBC诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡和自噬等多种死亡形式,可成为今后抗乳腺癌创新药物研发的先导化合物。

摘要： 目本研究旨在探索PPARα激动剂非诺贝特通过调节细胞物质代谢和线粒体功能抑制胃癌细胞生长的机制并进一步观察其在体内有效性.研究发现，非诺贝特作为一种临床常见的降脂药物，可能通过PPARa调节物质代谢和线粒体功能从而抑制肿瘤生长，并在体内试验中疗效显著，无明显毒副作用，可以为临床肿瘤代谢调节治疗提供一种可能的选择。

摘要： 越来越多的证据表明癌症实质上是涉及细胞能量代谢紊乱的代谢性疾病.基于逆瓦氏效应理论,我们通过构建一种新的共培养体系,对比正常口腔成纤维细胞和肿瘤成纤维细胞之间线粒体功能和能量产生之间的差异,研究两种成纤维细胞线粒体代谢在口腔鳞状细胞癌肿瘤微环境中的意义.

摘要： 越来越多的证据表明低至中度饮酒可保护机体减轻后续严重的缺血再灌注损伤,即酒精预适应(ethanolpreconditioning,EtOH-PC),但其潜在机制尚不完全清楚.大电导钙激活钾通道(largeconductancecalcium-activated K+channels,BKCa)是KCa家族的一员,在神经元细胞膜及线粒体膜均有表达.有研究发现,心肌细胞线粒体膜BKCa通道激活具有心脏保护作用.但BKCa通道的激活是否参与了酒精预适应的神经保护作用尤其是对线粒体功能的影响尚不清楚.

摘要： 中医学认为脾主运化,为"后天之本".脾在体合肉主四肢,脾的运化功能与肌肉的壮实及其功能的发挥有着密切联系.线粒体是细胞能量代谢的工厂,是产生ATP的重要场所,细胞生命活动所需能量的95％是由线粒体氧化磷酸化提供.现代医学认为肌肉收缩舒张需要消耗ATP.因此,本文以脾主运化为桥梁探索脾主肌肉与线粒体供能关系,为丰富脾藏象理论提供基础.脾主肌肉，是因为肌肉的营养是要依靠水谷精微的供给，而精微的来源，主要是靠脾胃的受纳、消化、输布等正常活动，才能起到营养肌肉的作用。故脾虚时将会出现肌肉的病变。线粒体功能在食物的消化和吸收方面发挥重要作用。吸收，因此认为中医学脾主运化功能可能与线粒体功能密切相关，线粒体可能是发挥脾主运化功能的重要功能单位。研究表明脾虚证会出现细胞线粒体数目减少，线粒体肿胀，基质变淡，嵴断裂，膜缺损等变化。将线粒体作为“脾”的重要组成部分，既能较确切地解释中医“脾”的机能，也能有效地解释“脾主肌肉”的生理学基础。

摘要： 目的：观察线粒体抗氧化肽SS31对严重烧伤大鼠骨骼肌线粒体功能的影响. 方法：成年雄性SD大鼠60只随机分为四组:假手术+生理盐水组(SN组,n=10)、假手术+SS-31组(SS组,n=10)、严重烧伤+生理盐水组(BN组,n=20)和严重烧伤+SS-31组(BS组,n=20).术毕每天腹腔注射5mg/kg SS-31(SS、BS组)或等容生理盐水(SN、BN组),连续6d.于术后1、3和7天取大鼠胫骨前肌组织检测活性氧自由基(ROS)及三磷酸腺苷(ATP)水平,提取线粒体检测线粒体电子传递链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ酶活性及线粒体膜电位(MMP)水平,并做电镜检测骨骼肌的超微结构. 结果：电镜观察线粒体超微结构，BN组大量线粒体存在明显的肿胀、内晴消失和空泡形成的现象，BS组部分线粒体肿胀呈球样变化，而SN和SS组骨骼肌线粒体形态椭圆形、圆形，内膜靖清晰可见:与BN组比较，SN、SS组和BS组ROS水平明显降低(p<0.05)，ATP、MMP及复合物Ⅰ和Ⅲ酶活性明显升高(P<0.05)。 结论：线粒体抗氧化肤SS-31可改善严重烧伤后骨骼肌线粒体的功能，其机制可能与减轻线粒体损伤有关。

摘要： 研究目的：随着现代社会人口老龄化速度的加快,人们对衰老以及与衰老相关的脑组织神经退行性疾病的重视程度日益增加.运动训练可以有效的延缓增龄进程中神经细胞的退行性改变,但相关机制尚不明确.本研究通过观察增龄进程中耐力跑台运动对小鼠脑组织线粒体功能，活性氧（ROS）生成及线粒体自噬作用影响，探究衰老过程中脑组织粒体功能与自噬能力的关系，以及耐力运动干预后线粒体功能与自噬能力的改变及其作用机制，以期进一步为运动预防或减轻年龄相关的神经退行性改变及相关疾病提供新的理论依据。rn 研究方法：本研究按照月龄将雄性C57BL/6小鼠分为4月龄青年组（Y）、8月龄中年组（M）5月龄老年组（O），每个年龄组又分为运动组（E）和对照组（C），每组15只；其中运动组进行连续6周，每周5天、每天50分钟、12米/分的跑台训练，对照组进行常规饲养。6周后，取小鼠脑组织，荧光分光光度计检测各组小鼠脑组织线粒体ROS生成速率、Oxytherm液相氧电极法测定线粒体呼吸控制率RCR，实时荧光定量法测定自噬相关基因（beclin-1，bnip3，lc3b，foxo3a）的表达。采用双因素方差分析进行数据统计学处理。rn 研究结果：1.与YC组相比，MC组与OC组的ROS生成增多（P0.05）；与MC组相比，ME组的ROS生成，线粒体呼吸速率比RCR上无显著改变（P>0.05）；与OC相比，OE组的ROS生成量显著减少（P0.05）；与MC相比，ME的自噬相关基因beclin-1，bnip3，lc3b，foxo3a的mRNA表达上调无显著性（P>0.05）；与OC组相比，OE组相关基因beclin-1，bnip3，lc3b，foxo3a的mRNA水平呈显著上调（P<0.05）。rn 研究结论：本研究发现，随着年龄的增长，脑组织线粒体的功能降低，RCR下降，ROS生成量增多，自噬能力的下降，推测由于自噬能力的不足进而导致脑组织更多异常线粒体的累积，异常线粒体的数目增多与线粒体自噬功能的不足相互作用，从而导致老年小鼠脑神经细胞功能异常的发生；耐力性运动可以有效的增强线粒体的功能，推测其与增强线粒体的自噬来清除功能异常的线粒体，减少ROS生成有关，这一作用在老年组更为明显。本实验只是初步的观察了增龄以及运动干预后脑线粒体功能与其自噬水平的变化情况，其相互作用需要更加完善的实验设计予以论证。另外跑台运功直接刺激的是小鼠四肢，其与中枢脑组织是如何发生关联的，相关机制亦是今后研究的方向。

摘要： 人们发现在女性生殖衰老的进程中，线粒体功能的下降是要素之一。目前改善线粒体功能的对策主要有两大类:“外科疗法”和“内科疗法”。“外科疗法”包括前沿技术如胞质补充、线粒体补充、线粒体置换、自体生殖干细胞的线粒体移植等。但其应用仍受技术、伦理等限制。“内科疗法”由于其没有上述技术、伦理上的限制，更多地被研究，包括产仁长激素、CoQ10、番茄红素、白黎芦醇、中医药等。已有实验研究和临床研究的证据证实药物或营养物如生长激素、白黎芦醇等的补充对改善线粒体功能乃至改善临床助孕结局有一定效果。近年的MSC的应用改善生殖衰老的有效性和安全性也提供了个新的途径。但仍需进一步研究已获得更高等级的循证医学证据。

摘要： 目的：探讨ROS/Caspase3信号通路在异烟肼(INH)诱导L-02细胞凋亡中的作用及槲皮素的保护效应. 方法：将L-02细胞随机分为对照组、INH组、槲皮素低剂量组、槲皮素高剂量组.应用MTT法检测L-02细胞存活率,分光光度法检测细胞上清液中LDH活力,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡率;制备L-02细胞线粒体,利用DCFH-DA和Rho-123荧光探针检测活性氧(ROS)水平及线粒体膜电位(ΔΨm);应用蛋白印迹法检测Caspase3的蛋白表达. 结果：与对照组相比,经INH处理后,L-02细胞存活率降低、LDH活力增高、细胞凋亡率增加、ROS水平增高、线粒体ΔΨm降低、Caspase3蛋白表达上调(P＜0.01);而槲皮素能够增高细胞存活率、减少LDH的漏出、降低细胞凋亡率、减少ROS水平、增加线粒体ΔΨm、下调Caspase3蛋白表达(P＜0.05或P＜0.01). 结论：INH可以诱导L-02细胞发生凋亡,ROS/Caspase3信号通路参与了其凋亡的过程;槲皮素对INH诱导的细胞凋亡具有保护效应,机制可能与其减少ROS释放,改善线粒体功能,抑制ROS/Caspase3信号通路有关.

摘要： 目的：观察熟地多糖单体对对顺铂所致小鼠急性肾损伤的影响作用,并探究其可能机制. 方法：50只KM小鼠按体重随机分为5组：正常组,模型组,熟地多糖高、中、低剂量组,,每组10只.高、中、低剂量熟地多糖组每日分别灌胃熟地多糖100mg·kg-1、50mg·kg-1、25mg·kg-1,持续9天.模型对照组与熟地多糖组于第4d一次性腹腔注射顺铂20mg·kg-1进行造模.观察各组小鼠体重、肌酐及尿素氮水平及肾组织病理变化;透射电镜下观察小鼠肾小管上皮细胞线粒体及自噬发生情况. 结果：与模型组相比,熟地多糖高剂量组的体重显著回升(P＜0.05),且Cr及BUN水平明显缓解(P＜0.01);光镜下发现模型组肾组织出现明显肾损伤,而熟地多糖组肾损伤明显减轻;电镜下模型组及熟地多糖组均发现有自噬泡,其中与模型组相比,熟地多糖高剂量组的自噬泡数则明显增多(P＜0.05);电镜下模型组线粒体结构出现破坏,熟地多糖组线粒体结构明显好转. 结论：熟地多糖具体保护顺铂所致小鼠急性肾损伤的作用,其机制可能与增强细胞自噬及调节线粒体功能有关.

摘要： 最新的研究显示mTORC1相关信号通路在衰老、肥胖及肥胖引起的代谢性疾病,如糖尿病中均起着关键的作用.肥胖及肥胖引起的代谢性疾病与衰老存在相关性,然而,其中的机制仍然不是很清楚.本研究通过脂肪组织特异性敲除mTOR的上游信号分子Rheb1来确定mTORC1信号通路是如何调控肥胖及衰老.将Rheb1floxed的小鼠与adiponectin-cre小鼠杂交建立了脂肪组织特异性Rheb1敲除小鼠（Rheb1KO）。将Rheb1KO小鼠与其同窝的野生型（WT）对照小鼠进行正常饲料和高脂饲料（HFD）喂养。每周检测WT和KO小鼠的体重和体脂含量。同时运用活体能量代谢检测系统检测小鼠的能量代谢情况；运用细胞能量代谢分析仪检测组织的线粒体功能。比较高脂喂养下Rheb1KO小鼠与其同窝的野生型（WT）对照小鼠存活率。结果表明，Rheb1脂肪组织敲除能促进白色脂肪米色化、改善糖脂代谢水平、增强线粒体功能以及抵抗高脂诱导的肥胖及衰老。肥胖及肥胖引起的相关代谢性疾病可以加速衰老，脂肪特异性Rheb1敲除的小鼠能通过抑制mTORC1信26号促进白脂米色化，增强小鼠线粒体功能，促进机体能量代谢，从而抗肥胖及肥胖加速的衰老。

摘要： 本发明提供了富集有健康的功能性线粒体的干细胞和利用此类细胞在需要的对象中缓解包括衰老和年龄相关疾病以及抗癌疗法的衰弱效应在内的令人衰弱的病症的治疗方法。

摘要： 提供一种对肥胖症的治疗或预防有效的线粒体功能的调节剂及其筛检方法。本发明的线粒体功能的调节剂为含有以滑膜蛋白为标的PGC‑1β蛋白的功能调整剂作为有效成份，又本发明的筛检方法在于包含以下工序：使脂肪组织的细胞或动物个体与被验物质作用；测定或检测脂肪组织的细胞中(1)滑膜蛋白的表达量，(2)滑膜蛋白与PGC‑1β蛋白的结合，或(3)滑膜蛋白对于PGC‑1β蛋白的泛素化，中的至少一者。

摘要： 本发明公开了线粒体功能干预材料在制备改善线粒体功能的保健品或药品中的应用及筛选方法，采用棕榈酸构建线粒体损伤模型；通过LC‑MS/MS法测定酰基肉碱；运用Seahorse细胞外通量分析仪检测呼吸功能；定量PCR检测线粒体DNA含量；实时定量PCR检测主要与线粒体相关基因的mRNA水平的表达；采用Western blot法检测骨骼肌中线粒体相关基因与氧化磷酸化复合体蛋白质；采用试剂盒检测MDA含量及NAD+/NADH含量；采用透射电镜观察细胞线粒体的超微结构并进行形态学分析。相比较于现有的评价筛选体系，本发明提供的评价筛选系统更为科学、精准、高效。

摘要： 本发明的技术问题在于提供一种实质性改善线粒体功能障碍的手段。本发明的一个方案涉及一种线粒体功能障碍的改善剂，所述线粒体功能障碍的改善剂含有由下述式表示的化合物、其立体异构体或它们的盐、或者它们的溶剂化物作为有效成分。本发明的另一个方案还涉及一种用于由线粒体功能障碍引起的疾病或症状的预防或治疗的药物或药物组合物，所述药物或药物组合物含有上述化合物、其立体异构体或它们的制药上可接受的盐、或者它们的制药上可接受的溶剂化物作为有效成分。

摘要： 本发明公开了一种pEGFP‑N1‑Bli‑sir2表达载体的设计与构建原理，在携带卡那霉素抗性遗传标记的荧光表达载体pEGFP‑N1上导入地衣芽孢杆菌sir2蛋白基因组DNA，构建了了能高效表达地衣芽孢杆菌sir2蛋白的pEGFP‑N1‑Bli‑sir2质粒。过氧化氢诱导的线粒体功能障碍HaCaT细胞模型实验证明，在细胞水平上，Bli‑sir2蛋白能恢复线粒体的损伤，使细胞ATP水平趋于正常，并降低了活性氧的产生。线粒体神经胃肠型脑肌病小鼠模型实验证明，在动物层次上，经Bli‑sir2的阳离子脂质体治疗后，疾病模型小鼠脑组织和肝组织的ATP含量升高，ROS水平下降，细胞色素c氧化酶活性升高，线粒体DNA增加，线粒体功能改善；线粒体动力学Mfn1和Mfn2和自噬蛋白PINK1、Parkin及LC3 I/LC3 II的表达水平升高。本发明为Bli‑sir2蛋白在细胞线粒体相关肌病及线粒体脑肌病的防治药物中的应用。

摘要： 本发明涉及用于线粒体生物发生和与线粒体功能障碍或耗竭相关的疾病的新颖11β‑羟基类固醇化合物。本发明提供新颖11β‑羟基类固醇化合物和组合物以及它们作为在人或动物受试者中用于预防或逆转线粒体损伤，用于治疗或预防关于线粒体功能障碍或耗竭的疾病，以及用于诱导线粒体再生或重构以作为一种治疗关于线粒体结构和功能异常的疾病的手段的药物的应用。本文也公开用于诊断线粒体损伤以及用于诊断被设计来治疗、预防或逆转线粒体损伤或耗竭的治疗剂的成功或失败的方法。

摘要： 本发明提供新颖11β-羟基类固醇化合物和组合物以及它们作为在人或动物受试者中用于预防或逆转线粒体损伤，用于治疗或预防关于线粒体功能障碍或耗竭的疾病，以及用于诱导线粒体再生或重构以作为一种治疗关于线粒体结构和功能异常的疾病的手段的药物的应用。本文也公开用于诊断线粒体损伤以及用于诊断被设计来治疗、预防或逆转线粒体损伤或耗竭的治疗剂的成功或失败的方法。

摘要： 本发明涉及小檗碱在制药方面应用，将小檗碱用于促进线粒体生成和改善线粒体功能。小檗碱可促进皮下白色脂肪棕色化，用于增加促进皮下白色脂肪组织、棕色脂肪组织、原代棕色脂肪细胞产热相关基因的表达。

摘要： 提供一种对肥胖症的治疗或预防有效的线粒体功能的调节剂及其筛检方法。本发明的线粒体功能的调节剂为含有以滑膜蛋白为标的PGC-1β蛋白的功能调整剂作为有效成份，又本发明的筛检方法在于包含以下工序：使脂肪组织的细胞或动物个体与被验物质作用；测定或检测脂肪组织的细胞中(1)滑膜蛋白的表达量，(2)滑膜蛋白与PGC-1β蛋白的结合，及(3)滑膜蛋白对于PGC-1β蛋白的泛素化，中的至少一者。

摘要： 本文提供与反应性脂质物质反应以形成无毒产物或活性产物的化合物。还提供了还原反应性脂质物质的方法。另外提供了在患有线粒体功能障碍的患者中治疗线粒体的方法。在其他实施例中，提供了一种化合物，其与在线粒体中存在的活化剂反应以形成抑制或增强线粒体通透性转化孔(MPTP)的开放的活性产物。在另外的实施例中，提供了抑制或增强MPTP的开放的方法。还提供了能够穿过血脑屏障(BBB)进入中枢神经系统(CNS)的非极性化合物。