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首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会

召开年：2011
召开地：北京
出版时间： 2011-10-28

主办单位：中国生理学会

会议文集：首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会论文集

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1.淋巴管新生和异位淋巴结形成对IgA肾病分型及预后的影响
- 徐钢;曾锐;裴广畅
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：IgA 肾病(IgAN)是我国最常见的慢性肾小球肾炎，是我国尿毒症的首要病因。大量研究表明，肾间质炎症和IgAN进展密切相关，深入研究间质炎症的病理生理机制对于IgA肾病的防治非常重要。淋巴管新生和异位淋巴结形成是慢性炎症进展的重要途径。肾间质淋巴管新生和异位淋巴结形成已有报道，但在IgA肾病中对上述现象还未进行深入研究。方法:选取2009年6月至2010年6月在华中科技大学同济医学院附属同济医院肾内科住院并进行肾脏组织活检的178例肾组织标本切片，行病理染色和淋巴管及免疫细胞免疫组织化学染色，以外伤和肿瘤切除的5例正常肾脏组织作为对照。结果及结论：结论:淋巴管新生、CD4+T细胞、DC-SIGN+细胞的浸润和异位淋巴结与IgAN临床分型、病理改变、不同亚群炎症细胞密度和疾病进展的密切关系反映了IgAN患者肾间质慢性炎症的活化状态，对IgAN的预后具有指示作用。CD4+T细胞和DC-SIGN+细胞可能通过新生淋巴管的转运参与异位淋巴结形成。
2.蛋白尿肾毒性作用机制研究进展
- 刘必成
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：蛋白尿是绝大多数慢性肾脏病(CKD)患者共同的临床表现，近年来大量临床研究证据表明，蛋白尿的程度与肾脏病预后密切相关，因此控制蛋白尿也就成为CKD治疗重要靶目标。蛋白尿的产生既是肾小球病变的结果，同时也是肾小管间质损伤和促进肾脏病变慢性进展的关键因素。有关蛋白尿对肾小管间质的损害作用一直是研究的热点。本文从直接中毒、补体激活、超氧化物产生过多、小管细胞致炎以及免疫介导等几个方面对蛋白尿肾毒性作用机制进行了阐述。
3.miRNA-29在肾脏纤维化中的作用研究
- 余晨
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：肾脏纤维化是各种原因引起的慢性肾脏疾病终末期的共同表现，其严重性决定了肾脏疾病的预后。在肾脏纤维化的发生发展过程中，各种细胞因子至少可以通过两种正反途径参与病变过程：一是作为“攻击性”促纤维化细胞因子，启动或促进肾组织的损伤、纤维化；二是作为“防御性”抗纤维化细胞因子，参与肾脏的自身防御，促进组织修复、延缓纤维化。“攻击”和“防御”的平衡决定”肾脏纤维化的发生发展。本文对miRNA-29在肾脏纤维化中的作用进行了研究，结果表明：一个microRNA能调节不同的基因，一个基因可以接受多种microRNA的调节。在许多生理病理情况下，microRNA可能是一个关键的基因表达调节因子。
4.膜性肾病的发病机制
- 范亚平
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：对膜性肾病的发病机制进行探讨。方法：建立大鼠Heymann肾炎模型。结果及结论：细胞介导的免疫功能障碍亦是IMN的免疫学特征之一。Heytnann肾炎早期肾小球及间质中即有T细胞及巨噬细胞浸润，8周后肾组织中CD4+ Thl细胞、CD8+细胞毒细胞以及巨噬细胞浸润明显增加，表达和分泌的相应细胞因子也显著增加:用胸腺切除等方法造成CD8+细胞缺陷后虽实验大鼠肾小球内仍有免疫复合物形成，但不产生明显蛋白尿，表明CD8一细胞对Heymann肾炎肾小球损伤、蛋白尿形成有重要作用。IMN发病时抑制性T细胞减少，经治疗病情控制后抑制性T细胞数目恢复，表明IMN存在一定程度的细胞免疫功能紊乱。
5.肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用
- 周莉;倪君;邵德翠;刘佳;薛红;黄聿;陆利民
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法:用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白;用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-SMA)、上皮细胞标记蛋白(E-cadherin)、细胞波形蛋白(Vimentin): MAPKs通路磷酸化水平和细胞外基质蛋白水平变化;用Real-time PCR检测AGT. ACE: ACE2;ATl. Mas. TGF-β1 mRNA水平;用酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞培液中TGF-β1浓度。结果及结论：结论:高糖状态下，肾脏小管上皮细胞中ACE-Ang II -AT 1通路激活，过度生成的Ang II通过作用于ATl受体，刺激TGF-β1合成及分泌，引起EMT的发生;与ACE-Ang II -ATl通路在功能上相拮抗的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴出现下调，ACE2- Ang-(1-7)-Mas通路功能降低参与高糖引起的EMT，Mas受体激动剂Ang-(I-7)通过抑制高糖引起的ERKI/2和p38的磷酸化，抑制高糖引起的EMT和细胞外基质合成。
6.miR-466a在转基因小鼠中的过表达诱发了类似于人类尿崩症(diabetes insipidus)的表现型
- 刘颖;罗羽;王涛;丁凤;杨云青
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：生物信息学分析和我们的前期研究显示，miR-466a/b/c/e-5p/和miR-466a/b/c/e-3p分别具几乎完全相同的成熟miRNA序列，可能可以在肾髓质中对渗透调控转录因子OREBP/NFAT5进行转录后表达调控。我们因此研究了miR-466a在转基因小鼠中的过表达对小鼠。肾组织OREBP/NFAT5的表达和小鼠尿液浓缩机制的影响。方法：通过PCR从鼠基因组中扩增miR-466a基因序列，将片段插入鸡β-actin promoter下游构建过表达质粒pBact-miR-466a，然后将转基因片段酶切出来用于显微注射受精卵制备FVB遗传背景的转基因小鼠。小鼠基因型鉴定通过剪尾巴提取基因组DNA进行PCR分析。通过Real-time RT-PCR或Western blotting分析miR-466a5p/3p、OREBP/NFAT5、AR、SMIT、AQPs、UTAs等在转基因小鼠肾皮质和髓质中的表达。利用代谢笼测定8周龄野生型(WT)和miR-466a转基因小鼠的水摄入量和尿液排放，测定尿液中钠离子、钾离子、氯离子、尿素、肌酸酐等溶质含量。尿浓缩能力是采用对雄性8周龄WT和miR-466aTg1小鼠腹腔注射0.4μg/kg去氨加压素(dDAVP)，收集注射药物前和注射dDAVP后的尿液以分析尿液渗透压变化。结果：我们已成功制备两个品系的miR-466a转基因小鼠。Real．time RT-PCR分析发现其中一个品系(miR-466aTg1)小鼠的肾脏皮质和髓质中miR-466a-5p/3p表达量较W小鼠有非常显著的提升，而肾皮质和髓质中OREBP/NFAT5显著下调了25-30％(p<0.01)。在miR-466aTgl肾髓质中，AQP2、AQP3和UTA2有显著的下调，而AR、AQP1、UTA1和UTA3/5却有不同程度的上调。同时，注射dDAVP前后的miR-466aTg1小鼠的尿液渗透压均较相应的wT对照小鼠低约500mOsmol/kg(p<0.01)，miR-466aTg1小鼠尿液中多种溶质含量也较WT小鼠尿液均有所下降。结论：miR-466a在转基因小鼠中的过表达显著抑制了渗透调控转录因子OREBP/NFAT5及其靶基因的表达，从而显著影响了小鼠的尿液浓缩机制。miR-466a/b/c/-5p/3p因而是一组肾渗透调控和尿液浓缩机制的重要调控基因。
7.醛糖还原酶调控miR-200a/miR-141以影响TGF信号转导和糖尿病小鼠肾皮质纤维化病变
- 张晔;罗羽;杨云青
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：我们前期的工作表明，醛糖还原酶(AR)的遗传缺失抑制了高糖引起的PKC/TGF的激活，进而显著减缓了C57BL/6小鼠糖尿病肾病的进程(Liu eta1.Diabetologia，2011)。然而，AR是如何调控TGF和肾细胞纤维化却不清楚。本研究因而在肾细胞和组织中探讨了AR对miR-200a/miR-141等miRNAs的表达的影响，以及miR-200a/miR-141对TGF-的调控和小鼠糖尿病肾病病变的影响。方法：在SV40一Mesl3小鼠肾小球系膜细胞中过表达或抑制AR，分析AR活性变化对miR-200a/miR-141和一些促纤维化基因的表达及miRNA对靶基因的调控作用。通过对雄性8周龄C57BI一/6小鼠野生型(WT)、AR基因敲除型(KO)和AR双转基因型小鼠(BT)腹腔注射40 meCkg体重链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病。糖尿病维持17周后，分析比较AR正常小鼠和AR缺失小鼠肾皮质和髓质中miR-200a和miR-141的表达，分析比较肾皮质中TGFB2和纤维粘连蛋白Fibronectin的蛋白表达。结果及结论：结论:AR的活性显著影响了miR-200a/miR-141在肾皮质细胞的表达，后者可以对Tgfβ2和Fibronectin进行转录后基因沉默。这些结果因而表明，AR对小鼠糖尿病肾病和肾组织纤维化的影响至少有一部分是通过调控miR-200a/miR-141对Tgfβ2和Fibronectin等促纤维化基因的基因沉默而实现的。
8.SnoN在高糖诱导大鼠原代肾小管上皮细胞转分化中的作用
- 刘瑞霞;王圆圆;肖瑛;石明隽;郭兵
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：肾小管上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-to-mesenchymal transition，EMT)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)肾小管间质纤维化过程中起着重要作用，阻断肾小管EMT能有效减轻肾纤维化，改善肾功能。高糖血症是DN肾小管EMT的主要促使因素，但有关高糖诱导EMI的分子调节机制未完全阐明。核转录共抑制因子SnoN (Ski-relatednovel protein N)蛋白是一种Ski相关新基因Sno的蛋白产物，己发现其蛋白和mRNA广泛存在于人类和动物的各个组织和器官。SnoN是EMT诱导因子转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1，TGF-β1)的重要负调控因子之一，在肿瘤浸润和转移机制中，SnoN能促进上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达，下调间充质细胞中纤维连接蛋白(Fibronectin，FN)表达，进而抑制EMT。且有报道SnoN表达减少与组织纤维化密切相关；提示SnoN可能是调控EMT的一个关键因子。但SnoN是否参与了高糖诱导的肾小管EMT尚不清楚。结论：高糖可抑制大鼠RTECs中SnoN蛋白表达，该抑制作用可能是高糖顺利发挥其致RTECs转分化作用的关键因素之一。
9.糖尿病大鼠肾组织中PTEN表达变化及药物的干预作用
- 王圆圆;刘瑞霞;肖瑛;石明隽;文箐颍;郭兵;张国忠
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：转化生长因子-β(TGF-β)激活的磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)-蛋白激酶B(PKB/AKT)通路在脏器纤维化的发展过程中起着重要作用。第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)可以负调节PBK-AKT通路，抑制其下游生物学效应。然而在糖尿病肾病(DN)发生发展过程中，肾组织PTEN表达变化及其在DN发病中的作用尚不明确。本实验观察了糖尿病大鼠肾组织PTEN、TGF-β1、PBK、AKT、p-AKT1和FN的表达变化，以及药物的干预效应，探讨PTEN在DN发生发展中的作用及可能机制。结果及结论：糖尿病大鼠肾组织PTEN表达减少，可能使TGF-β1，过激活PI3K-AKT通路，促进DN的发生发展;丹芪合剂和依那普利可能通过上调肾组织PTEN表达，抑制p-AKT1(Ser473)激活，减少FN的沉积，减轻或延缓了DN的病变。
10.炎症对脂肪酸负荷的肾细胞FAT/CD36表达的影响
- 万克强;廖俊蕾;赵蕾;李青;陈压西;阮雄中
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：脂肪酸转运酶(FAT/CD36)在调节脂肪酸在肾脏的跨膜转运起到重要作用。正常状态下，FAT/cD36作为B类清道夫受体在巨噬细胞有高表达，若在内皮细胞、肾小管上皮细胞等上有表达增强，则提示与一些病理改变有关。炎症是否能干扰肾细胞FAT/CD36表达而进一步导致肾脏细胞脂肪酸代谢紊乱鲜见报道。因此本研究旨在应用肾小球系膜细胞和肾小管上皮细胞作为体外实验模型，初步观察在炎症和脂肪酸负荷状态下肾细胞FAT/cD36的表达以及胞内脂质的积聚情况。结论：炎症明显上调脂肪酸负荷的肾细胞FAT/CD36表达，加重胞内脂质积聚。
11.瞬时受体电位阳离子通道蛋白6在高糖所致足细胞损伤中的作用及机制
- 王惠;陈珊;刘建社;张春
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：探讨高糖刺激对体外培养足细胞瞬时受体电位阳离子通道蛋白6(transient receptorpotential cation channel 6，TRPC6)表达的影响，并研究TRPC6表达改变对裂孔隔膜(slitdiaphragm，SD)相关分子(Nephrin)及足细胞骨架蛋白丝状肌动蛋白(filamentous actin，F-actin)表达及分布的影响，探讨TRPC6在高糖所致足细胞损伤中的作用及可能机制。结论：高糖可导致体外培养的足细胞TRPC6表达上调，而TRPC6高表达引起nephrin,F-actin等足细胞SD相关分子及足细胞骨架蛋白表达及分布改变可能是高糖导致足细胞损伤的机制之一。
12.线粒体功能障碍在醛固酮诱导肾小管上皮-间充质转分化中的作用及其干预研究
- 袁杨刚;黄松明;朱春华;丁桂霞;陈荣华;张爱华
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：探讨过氧化物酶体增殖子活化受体Y共激活因子-1a(PGc-1α)及其上游调控分子沉默信息调节因子SIRT1对醛固酮(A1dosterone)诱导的人肾小管上皮-间充质转分化(EMT)的影响及PGC-1α发挥作用的线粒体机制的分析。结论:SIRT I/PGC-1 a轴可以抑制醛固酮诱导的EMT，线粒体功能障碍是醛固酮诱导EMT的可能机制之一，SiRT1/PGC-Ia轴对EMT的抑制作用可能是通过保护线粒体功能实现的。
13.SIRT1/PGC-1α对醛固酮诱导的肾小球足细胞损伤的保护作用及其机制研究
- 袁杨刚;黄松明;朱春华;丁桂霞;陈荣华;张爱华
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：观察线粒体功能障碍在醛固酮诱导的肾小球足细胞损伤中的作用，探讨过氧化物酶体增殖子活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)及其上游调控分子沉默信息调节因子SIRT1对醛固酮(Aldosterone)诱导的肾小球足细胞损伤的保护作用及其机制。结论：醛固酮可诱导肾小球足细胞损伤，其可能机制与线粒体功能障碍有关;SIRTl/PGC-1 a轴可能通过改善线粒体功能从而抑制醛固酮诱导的肾小球足细胞损伤。
14.线粒体功能障碍在慢性肾脏病发病机制及干预中的作用
- 张爱华
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：探讨线粒体功能障碍在慢性肾脏病发病机制及干预中的作用。方法：醛固酮灌注小鼠模型，动态检测小鼠蛋白尿、肾组织线粒体功能、病理改变及肾小球ROS产生。结果及结论：线粒体源性氧化应激在DOCA-salt肾组织病理损伤和高血压中发挥重要作用。
15.硫化氢抑制缺血再灌注引起的活性氧生成并缓解肾损伤
- 薛红;李丞;王臻;倪珺;周莉;陆利民
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：肾缺血再灌注导致的肾脏损伤(RIRI)是临床上急性肾衰竭发生的重要原因。但近年来，对于肾缺血再灌注(I/R)后，肾功能的长期影响日益受到关注。H2S是体内有重要生物学效应的气体小分子，在肾脏功能的调节中也发挥重要作用。本课题组前期的研究显示，补充外源性H2S可缓解糖尿病肾脏引起的肾脏损伤，而H2S的所有可能与缓解氧化应激发生有关。活性氧生成增加是I/R致器官损伤的共同特征和重要机制，因此，本课题选择了缺血再灌注后6h到21d间不同时间点，观察H2S对肾脏功能改变的影响，以充分反应H2S对I/R后肾脏急性期和亚急性期损伤的影响。结论：H2S可缓解I/R肾脏亚急性期肾脏功能减退，H2S的作用可能与抑制肾脏组织的活性氧升高，减少组织局部的炎症因子和纤维化相关因子的表达有关。
16.丹芪合剂增加糖尿病大鼠肾组织snoN蛋白表达的机制研究
- 刘瑞霞;王圆圆;肖瑛;石明隽;郭兵
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：SnoN(ski-relaIed novel protein N)是TGF-β1的重要负调控因子之一。我们前期研究发现，高糖通过抑制肾小管上皮细胞中SnoN蛋白表达，使TGF—β1的致肾小管-间质纤维化作用得以顺利发挥。因此，寻找增加高糖条件下肾小管上皮细胞中SnoN表达的途径并探索其机制，可能为糖尿病肾病(DN)肾纤维化提供新的有效治疗药物。本课题组以往的研究表明，具有活血化瘀和益气养阴功效的丹芪合剂能改善肾功能，减轻DN肾小管-间质纤维化，但其作用机制未明。本研究旨在观察丹芪合剂对DN肾小管上皮细胞中SnoN蛋白表达的影响，并从基因转录和泛素化降解两个方面初步探讨丹芪合剂影响SnoN蛋白表达的机制。结论：丹芪合剂能增加DM大鼠肾组织中SnoN蛋白表达，其机制可能与丹茂合剂能促进SnoN基因转录和抑制SnoN的泛素化降解有关。
17.控制血糖对糖尿病大鼠肾组织PTEN表达及肾纤维化病变的影响
- 王圆圆;刘瑞霞;肖瑛;石明隽;文箐颍;郭兵;张国忠
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：我们前期的研究发现，糖尿病肾病(DN)时肾组织磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)蛋白和mRNA的表达均减少，可能使转化生长因子-β(TGF-β1)过激活磷脂酰肌醇-3-激酶(P13K)-蛋白激酶B(PKB/AKT)通路，促进DN的发生发展。本实验通过观察胰岛素控制血糖的糖尿病大鼠肾组织和高糖转入正常糖培养的大鼠原代肾小管上皮细胞(RTECs)PTEN的表达，以及肾小管EMT过程及肾间质ECM的沉积，探讨控制血糖对。肾组织PTEN表达及肾纤维化病变的影响。结论：控制血糖能上调肾小管上皮细胞PTEN的表达，同时能延缓和减少肾小管上皮细胞的EMT及肾间质ECM的沉积，改善肾纤维化病变。
18.髓袢降支细段尿素通道在尿浓缩机制中的作用
- 雷天落;周虹;李欣;杨宝学
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：尿素在尿浓缩机制中起重要作用，而该作用过程主要由表达于肾脏上皮细胞和血管内皮细胞膜上的尿素通道蛋白(Urea transporter，UTs)介导。目前已经克隆出了7种尿素通道蛋白，其中至少有4个尿素通道蛋白在肾脏不同部位表达。在此，我们报道的是一个全新的尿素通道蛋白基因敲除小鼠模型-_UT_A2/B双敲除小鼠。建立此模型的目的在于：UT-A2和UT-B分别表达在髓袢降支细段和直小血管降支，UT-B的单独缺失导致尿素选择性的尿浓缩能力下降，而UT-A2的单独缺失并不明显影响尿浓缩能力。本研究利用UT A2/B双敲除小鼠与UT-B单独敲除小鼠比较，旨在探索尿素通道蛋白UT-A2在尿浓缩机制中的作用，进而完善肾内尿素循环机制。结论：建立并鉴定了UT-A2和UT-B双敲除小鼠模型。与UT-B单敲除小鼠相比较，双敲除小鼠改善了由于UT-B单敲引起的肾脏尿素循环的改变和尿浓缩功能缺陷。通过分析在基础条件、急性尿素负荷条件、各种蛋白饮食条件下双敲小鼠的肾脏生理功能，提出一个假说，在髓袢降支细段上游存在着尿素的主动分泌，其使髓袢降支细段管腔内尿素呈高浓度，导致尿素从髓袢降支外流。该假说对经典的肾内尿素循环理论提出了挑战。
19.Resveratrol通过TGF-/Smad信号通路减轻5/6肾切除大鼠肾损害
- 黄新忠;温东海;郝传明
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的:纤维化在慢性肾脏病的发生发展中起着重要的作用，Resveratrol可以激活去乙酰酶SIRT1，并具有抗氧化和抗纤维化的特性。本文研究了Resveratrol在5/6肾切除大鼠模型中的作用，并探讨其肾脏保护的相关机制。方法：通过建立动物模型来进行研究。结论：本研究结果显示Resveratrol可通过TGF- /Smad信号通路，从而改善5l6肾切除大鼠肾功能、蛋白尿和纤维化等指标，其作用与激活Sirt1有关。本研究提示Sirtl是慢性肾脏病潜在治疗靶点。
20.肾组织可溶性表氧化物水解酶在高血压及蛋白尿所致肾损害中的作用
- 王倩;王悦;张翼;李楠;刘燕;刘博;张冬娟;孔晓牧;管又飞;朱毅
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：研究近端肾小管sEH在高血压及蛋白尿所致肾损害中的作用。方法：通过建立动物模型来进行实验研究。结果及结论：①肾病患者近端肾小管sEH表达显著增加，并可能与患者尿蛋白水平密切相关。②近端肾小管sEH在蛋白尿所致的肾小管损害中发挥重要作用。
21.炎症加重脂质介导的肾脏损伤的分子机制的探讨
- 徐珍娥;陈压西;李秋;阮雄中
- 《首届中国生理学会肾脏专业委员会学术年会》 | 2011年
摘要：目的：脂质沉积、炎症、泡沫细胞构成了肾小球和肾小管间质损伤的主要特点。然而，炎症、脂质异常在肾脏积聚以及肾脏损害之间的有怎样必然的联系，炎症在脂质介导肾损害过程中的作用机制仍然不完全清楚。本研究应用清道夫受体SR-A/CD36/ApoE基因敲除小鼠、ApoE基因敲除小鼠作为实验模型，探讨低密度脂蛋白受体(LDLr)途径在炎症加重脂质介导的肾脏损伤的作用。结论：炎症状态下，血浆胆固醇水平井不与肾脏损害呈正相关，炎症可以通过SREBP2-SCAP-LDLr途径促进脂质从血浆向肾脏的积聚，加重脂质诱导的肾脏的损害。