细胞保护作用

摘要： 阿特拉津是一种广泛使用的除草剂,可诱导黑质多巴胺能神经元变性,损害线粒体功能,导致帕金森病样综合征。尽管环境暴露的风险很高,但很少有研究预防阿特拉津神经毒性的药物和方法。黄酮类化合物具有良好的生物活性,如抗炎、抗氧化和细胞保护作用。异黄酮是大豆中含量最丰富的天然黄酮类化合物,具有多种有益的生物活性,包括线粒体保护作用。

摘要： 目的研究疏血通注射液对急性肺栓塞(APE)大鼠的保护作用及对细胞凋亡的影响。方法75只SPF雄性SD大鼠七周龄,体重(250±20)g,按随机数字表法分为假手术组,模型组,疏血通低、中、高剂量组,每组各15只。除假手术组外,其余各组大鼠采用自体血栓回输法制备APE模型,假手术组注入等量生理盐水。造模前2 h,疏血通各剂量组分别皮下注射0.25、0.5、1 ml/kg的疏血通注射液,假手术组、模型组皮下注射等量二甲基亚砜。术后4 h麻醉大鼠,对各组大鼠行平均肺动脉压(mPAP)、右心室压力(RVP)检测、血气分析、肺湿干重比、氧化应激及肺脏病理指标检测,TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组mPAP、RVP水平升高(P0.05)。模型组大鼠肺组织损伤严重,而疏血通高、中、低剂量组大鼠肺组织则呈现一定的肺组织损伤改善,其中以疏血通高剂量组改善情况更明显。与假手术组比较,模型组肺湿干重比升高(P<0.01);与模型组和疏血通低剂量组比较,疏血通高剂量组肺湿干重比均降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性水平降低,髓过氧化物酶(MPO)活性水平升高(P<0.01);与模型组比较,疏血通中、高剂量组SOD活性水平升高、MPO活性水平降低,疏血通高剂量组GSH活性水平升高(P<0.05或P<0.01),与疏血通低、中剂量组比较,疏血通高剂量组MPO活性水平均降低(P<0.01),与疏血通低剂量组比较,疏血通高剂量组GSH活性水平升高(P<0.05)。模型组出现大量细胞凋亡,疏血通低剂量组细胞凋亡情况有所缓解,疏血通中、高剂量组凋亡情况改善明显。与假手术组比较,模型组肺组织中Bax、Caspase-3蛋白的表达水平升高,Bcl-2蛋白的表达水平降低(P<0.01);与模型组比较,疏血通中、高剂量组肺组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白的表达水平升高,疏血通高剂量组肺组织Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.05);与疏血通低剂量组比较,疏血通高剂量组肺组织Bax、Caspase-3蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白的表达水平升高(P<0.05或P<0.01)。与疏血通中剂量组比较,疏血通高剂量组肺组织Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论疏血通注射液可有效改善大鼠的肺栓塞损伤,抑制细胞凋亡。

摘要： 该文研究羊肚菌蛋白水解物(morchella protein hydrolysate,MPH)及其硒化衍生物(Se-MPH)的细胞保护作用和安全性.利用H2 O2诱导的Caco-2细胞氧化损伤模型研究了MPH和Se-MPH的细胞保护作用.结果显示,MPH和Se-MPH可通过减轻氧化应激和抑制细胞凋亡来保护Caco-2细胞免受氧化损伤,这种保护作用可能主要归因于Nrf2信号通路的激活和凋亡相关蛋白表达的调节.通过细胞毒性试验、红细胞溶血实验、细菌回复突变(bacterial reverse mutation,Ames)试验以及鸡胚绒毛尿囊膜(chick embryo chorioallantoic membrane,CAM)试验研究了MPH和Se-MPH的安全性.结果证实,MPH和Se-MPH没有细胞毒性、溶血活性和致突变潜力,在CAM实验中未观察到明显的血管形态学变化及出血现象.所有这些研究表明,MPH和Se-MPH具有显著的细胞保护作用和良好的安全性,有望作为潜在的营养性、功能性或药物性成分得到开发利用.

摘要： 衰老相关的神经系统疾病目前是世界上致残的主要原因之一,帕金森病在这些疾病中发展最为迅速。到目前为止,还没有有效的神经保护疗法,因此,寻找预防或治疗帕金森病的药物具有重要的意义。研究发现,线粒体复合物I的抑制和氧化应激可能参与了帕金森病多巴胺能神经元的杀伤过程,因此,一些具有抗氧化特性或线粒体保护作用的天然产物由于具有细胞保护作用而备受关注。植物甾醇广泛存在于食品中,研究发现植物甾醇可以穿过血脑屏障并在大脑中积累,在治疗中枢神经系统疾病和神经退行性疾病方面具有一定的潜力。

摘要： Klotho是1997年发现的一个衰老抑制基因,表达Klotho蛋白[1]。研究证实,除了抗衰老作用以外,Klotho还具有其他重要的细胞保护作用,如抗炎、抗氧化及抑制器官纤维化等细胞保护功能[2,3]。现已证实肾脏是Klotho的主要来源器官,因而不难理解,肾脏疾病包括慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)会降低Klotho的表达水平,而Klotho的减少也被证实与肾功能的恶化相关[4,5],因此,上调肾脏保护因子Klotho的表达,对将来CKD的防治具有积极意义[3,6]。

摘要： 机体内外各种因素导致的氧化应激,破坏细胞内氧化还原平衡,激活或抑制许多信号通路和一些信号介导分子.Keap1-Nrf2-ARE信号通路是机体维持氧化还原平衡和消除有毒有害物质损伤作用的重要通道之一,通过诱导具有细胞保护功能的基因表达,应对氧化应激和有害化学物质的破坏作用.一般认为,维持Nrf2信号通路及其细胞保护作用是预防肿瘤发生的一种方式,但如果控制Nrf2降解的基因突变使Nrf2持续活化也可能促进肿瘤发生,或促进肿瘤细胞对化疗药物产生抵抗作用.自噬过程也与复杂的细胞功能相关,通过降解和去除细胞内有害的蛋白质和受损的细胞器,维持细胞的正常功能.已有研究显示,Keap1-Nrf2-ARE信号通路与自噬通路的相互联系和相互影响是由自噬适配子蛋白p62与Keap1的直接作用完成的.自噬作用失调则以p62依赖的方式增强Nrf2的活性,与多种疾病特别是恶性肿瘤的发病及治疗有关.本文就p62介导的Nrf2通路激活的调控机制及其与神经系统疾病、心血管疾病和恶性肿瘤的关系进行综述.

摘要： 急性肾损伤(AKI)是临床常见疾病,特别是危重病人,其发病率和死亡率均较高.AKI的病理生理过程复杂,涉及多种途径,包括炎症、细胞的自噬、细胞周期的变化和氧化应激等.最近的证据表明对肾脏的单一严重损伤可导致慢性肾脏病的发生,因此,必须及时有效的治疗AKI.有证据表明血红素加氧酶1(HO-1)在动物AKI模型中的保护效应.HO-1调节氧化应激、细胞自噬和炎症,并通过直接和间接机制调节细胞周期的进程.

摘要： 目的:研究叶黄素对于核因子相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2,Nrf-2)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,H O-1)表达的影响,从而研究叶黄素对人结肠癌HT29细胞增殖的抑制作用及其可能的机制.方法:用不同浓度的叶黄素(20、40、80、120、160 mg/L)和空白对照组(0 mg/L)处理HT29细胞24、48、72 h,用CCK8法检测叶黄素对该细胞增殖的抑制作用.流式细胞仪检测细胞周期.RT-PCR检测Nrf-2和HO-1RNA表达水平的变化.Western blot检测Nrf-2和HO-1的蛋白表达水平的变化.结果:叶黄素能够抑制人结肠癌HT29细胞的增殖,160 mg/L叶黄素作用72 h后,抑制率可高达78.09%,且具有剂量依赖性和时间依赖性.流式细胞仪检测细胞周期结果显示:叶黄素作用于HT29细胞48 h后,G_0/G_1期细胞显著增加.表明叶黄素可阻滞HT29细胞生长于G_0/G_1期.RT-PCR检测和Western b l o t检测的结果共同显示,经过不同浓度的叶黄素处理后,Nrf-2和HO-1 RNA的表达水平以及蛋白的表达水平与未经叶黄素处理的对照组相比明显上调,且具有剂量依赖性(P<0.01).结论:叶黄素可显著抑制H T29细胞的增殖,使其细胞周期阻滞在G_0/G_1期.同时诱导Nrf-2和HO-1 RNA和蛋白的表达,这可能是其抑制HT29细胞增殖、发挥保护作用的重要机制.

摘要： 近年研究显示,活血化瘀中药在降低血液粘滞度、改善视盘微循环和青光眼视神经轴浆流状况等方面有明显优势.灯盏细辛除以上作用之外,还具有细胞保护作用,但其作用机理及靶点并不明确.为探究其机制,采用全细胞膜片钳技术,观察灯盏细辛提取物DSX对大鼠视网膜神经节细胞电压门控通道外向钾电流的影响.

摘要： 本文研究460-480nm蓝光光照视网膜色素上皮细胞后,聚ADP核糖聚1对视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用,探讨光致视网膜细胞氧化损伤保护的新途径.

摘要： 本文研究460-480nm蓝光光照视网膜色素上皮细胞后,聚ADP核糖聚1对视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用,探讨光致视网膜细胞氧化损伤保护的新途径.

摘要： 本文研究460-480nm蓝光光照视网膜色素上皮细胞后,聚ADP核糖聚1对视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用,探讨光致视网膜细胞氧化损伤保护的新途径.

摘要： 本文研究460-480nm蓝光光照视网膜色素上皮细胞后,聚ADP核糖聚1对视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用,探讨光致视网膜细胞氧化损伤保护的新途径.

摘要： 本工作观察了HDAC抑制剂Tricostatin A(TSA)对肾小管上皮细胞自噬的影响，并进一步探讨在顺铂处理时TSA是否通过上调自噬来保护肾小管上皮细胞。结果表明:TSA能上调细胞自噬，并在顺铂损伤时保护肾小管上皮细胞;自噬在TSA的细胞保护中起重要作用。

摘要： 本工作观察了HDAC抑制剂Tricostatin A(TSA)对肾小管上皮细胞自噬的影响，并进一步探讨在顺铂处理时TSA是否通过上调自噬来保护肾小管上皮细胞。结果表明:TSA能上调细胞自噬，并在顺铂损伤时保护肾小管上皮细胞;自噬在TSA的细胞保护中起重要作用。

摘要： 本工作观察了HDAC抑制剂Tricostatin A(TSA)对肾小管上皮细胞自噬的影响，并进一步探讨在顺铂处理时TSA是否通过上调自噬来保护肾小管上皮细胞。结果表明:TSA能上调细胞自噬，并在顺铂损伤时保护肾小管上皮细胞;自噬在TSA的细胞保护中起重要作用。

摘要： 本工作观察了HDAC抑制剂Tricostatin A(TSA)对肾小管上皮细胞自噬的影响，并进一步探讨在顺铂处理时TSA是否通过上调自噬来保护肾小管上皮细胞。结果表明:TSA能上调细胞自噬，并在顺铂损伤时保护肾小管上皮细胞;自噬在TSA的细胞保护中起重要作用。

摘要： 目的：研究山楂酸在顺铂诱导近段人肾小管上皮细胞(HK-2)的毒性损伤中的保护作用.方法：实验共分四组：空白组、顺铂组山楂酸保护组组维生素E保护组组培养HK-2.应用MTT法于24h检测各组细胞活性,同时测定细胞上清液乳酸脱氢酶浓度,用染色法测定细胞凋亡情况.结果：HK-2细胞加入顺铂24h后,细胞活力明显下降,LDH释放增加,而预先给予山楂酸以及维生素E组均能明显增加细胞活力,减少LDH浓度.PI染色法也可见,加入顺铂后,细胞凋亡增加,而山楂酸以及维生素E能减少凋亡细胞数量.结论：山楂酸对顺铂诱导的HK-2细胞毒性有保护作用.

摘要： 本发明公开了如下所示的通式(1)化合物或其盐或其立体异构体及制备方法，以及包括至少一种通式(1)化合物或其盐或其立体异构体作为活性成分的药用组合物。其中，R1、R2及n的定义如说明书所述。

摘要： 本发明公开了如下所示的通式(1)化合物或其盐或其立体异构体及制备方法，以及包括至少一种通式(1)化合物或其盐或其立体异构体作为活性成分的药用组合物。其中，R1、R2及n的定义如说明书所述。

摘要： 本发明公开了一种螯合物及其制备方法，通过对局灶性缺血再灌注模型大鼠的影响试验证实，该化合物无论从行为评分还是脑梗死面积上本发明化合物均显示出较好的神经保护作用，可作为制备神经保护剂药物的用途。

摘要： 本发明涉及一种

摘要： 本发明公开一类具抗血栓和脑神经细胞保护作用的水蛭多肽及其应用，涉及中药、天然药物和保健品领域。该水蛭多肽的结构如式I所示，其在较低浓度下即可显著降低人脐静脉内皮细胞表达血管性血友病因子(vWF)和纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)，提高氧糖剥夺后神经细胞的存活率，抑制体外血小板聚集，延长血浆复钙时间并减少体内血栓的形成，改善大鼠脑梗死后神经行为、减轻脑水肿和减少脑梗死面积，并且毒性低，具有良好的应用前景，可用于制备治疗或辅助治疗动脉粥样硬化、血栓以及脑卒中后神经功能损伤等心脑血管疾病的药物或保健品。NH2‑Leu‑D‑Leu‑Ser‑Gly‑Val‑Rwhitmantide A：R＝D‑Leu‑Gly‑COOHwhitmantide B：R＝D‑Leu‑Gly‑Gly‑COOHwhitmantide C：R＝COOH式I。

摘要： 本发明公开一类具抗血栓和脑神经细胞保护作用的水蛭多肽及其应用，涉及中药、天然药物和保健品领域。该水蛭多肽的结构如式I所示，其在较低浓度下即可显著降低人脐静脉内皮细胞表达血管性血友病因子(vWF)和纤溶酶原激活物抑制剂‑1(PAI‑1)，提高氧糖剥夺后神经细胞的存活率，抑制体外血小板聚集，延长血浆复钙时间并减少体内血栓的形成，改善大鼠脑梗死后神经行为、减轻脑水肿和减少脑梗死面积，并且毒性低，具有良好的应用前景，可用于制备治疗或辅助治疗动脉粥样硬化、血栓以及脑卒中后神经功能损伤等心脑血管疾病的药物或保健品。NH2‑Leu‑D‑Leu‑Ser‑Gly‑Val‑R whitmantide A：R＝D‑Leu‑Gly‑COOHwhitmantide B：R＝D‑Leu‑Gly‑Gly‑COOH whitmantide C：R＝COOH 式I。

摘要： 本发明涉及对Aβ肽的初原纤维形式具有特异性的抗体，其用于预防和/或治疗涉及Aβ肽聚集的神经退行性疾病，尤其是用于预防阿兹海默症和/或治疗早期症状性阿兹海默症。因而可在记忆丧失和认知功能障碍出现之前，或在所述疾病早期使用该抗体。所述抗体确实具有神经元细胞保护作用以对抗Aβ肽诱发的神经毒性。

摘要： 本发明公开了一种具有内皮细胞保护作用的环烯醚萜化合物。该化合物为首次报道，是一种结构新颖的环烯醚萜类化合物，可以从川西獐牙菜的干燥全草中提取、分离纯化得到。体外试验证明该化合物能明显提高ox-LDL损伤的人脐静脉内皮细胞的细胞活力，说明其具有抑制ox-LDL诱导的HUVEC损伤的作用，可以用来开发成内皮细胞保护的药物。

摘要： 本发明公开了一种具有神经细胞保护作用的药物组合物，本发明药物是以臭蒿、楸荚粉、肋柱花、铃铃香、穗花杉双黄酮、扁柏双黄酮为原料药，配比而成，采用超临界萃取及优化后的现代提取工艺提取，可按常规制剂工艺制成各种剂型，本发明克服了现有技术的缺陷，提供了一种具有神经细胞保护作用疗效显著、安全的药物组合物。

摘要： 本发明公开了一种检测雌激素受体对阴茎血管内皮细胞保护作用的方法，首先将组织做成石蜡切片，再通过免疫组化三步法进行染色显色。本发明根据内皮细胞内的标志蛋白提供一种检验内皮细胞凋亡的功能状态和损伤程度，进而提供一种检测雌激素受体ERβ对阴茎血管内皮的保护作用的方法。