解偶联蛋白2

摘要： 目的探讨尿毒症微环境下miRNA-22对心肌细胞凋亡和过度自噬的影响,并阐明该过程的潜在机制。方法收集硫酸吲哚酚(IS)刺激后的H9c2细胞,分别将miR-22模拟物(mimic-miR-22)、miR-22抑制剂(anti-miR-22)和UCP2过表达物(LeUCP2)转染入细胞。采用流式细胞术分析H9c2细胞的存活情况和Western blot分析自噬相关蛋白LC3、p62的表达。结果与接受对照处理的H9c2细胞相比,IS组的存活H9c2细胞数量减少(87.5%vs 56.9%,P<0.01),而凋亡和坏死细胞的数量却增加(6.2%vs 20.6%,6.3%vs 22.5%,P<0.01)。用miR-22模拟物治疗可减少坏死和凋亡细胞的百分比(11.0%vs 20.6%,11.0%vs 22.5%,P<0.05),而用miR-22抑制剂治疗可增加凋亡和坏死细胞的百分比(38.5%vs 20.6%,40.9%vs 22.5%,P<0.01)。Western blot分析显示,miR-22模拟物转染的H9c2细胞与相应的阴性对照miRNA转染的细胞相比具有更低的LC3-Ⅱ/Ⅰ比率[(1.24±0.15)vs(3.26±0.42),P<0.001],而p62蛋白表达提高[(0.92±0.06)vs(0.65±0.05),P<0.05];而miR-22抑制剂则产生了相反的结果[LC3-Ⅱ/Ⅰ比值:(4.53±0.42)vs(3.29±0.40),P<0.01;p62:(0.29±0.04)vs(0.58±0.05),P<0.01]。此外,与空慢病毒载体对照相比,LeUCP2转染导致暴露于IS的H9c2细胞或miR-22抑制剂转染的H9c2细胞中p62表达增加(P<0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ比率降低(P<0.05)。结论miR-22通过靶向UCP2在减轻IS诱导的心肌细胞凋亡和自噬方面起着重要保护作用。

摘要： 解偶联蛋白2(UCP2)是线粒体内膜上的一种载体蛋白,在脑内广泛分布。近年来的研究显示,UCP2可通过调控氧化应激反应、线粒体功能、细胞凋亡、物质能量与代谢等参与缺血性脑卒中的病理过程。本文就UCP2对缺血性脑卒中的脑保护机制进行归纳。

摘要： 目的:探究穿心莲内酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的抑制作用及机制。方法:用穿心莲内酯0,5,10,20,40和80μmol/L处理MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞存活率;伤口愈合和Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭能力;逆转录聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(uncoupling protein-2,UCP2)mRNA表达;蛋白质印迹法检测UCP2和丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)蛋白表达水平;乳酸试剂盒检测乳酸含量;JC-1染色后共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:穿心莲内酯对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性;与0μmol/L组相比,10,20,40μmol/L组MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力受到抑制(P<0.05或P<0.01);UCP2的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),线粒体膜电位升高,PDH蛋白表达上调,细胞内乳酸含量下降(P<0.05或P<0.01)。结论:穿心莲内酯可能通过抑制乳腺癌的糖酵解和改变能量代谢的方式抑制MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭,其机制可能与UCP2有关。

摘要： 目的 探讨降钙素原(PCT)、解偶联蛋白2(UCP2)、乳酸水平变化与脓毒症休克患者病情预后的关系。方法 选取东方市人民医院2020年2月到2021年9月收治的112例脓毒症患者作为脓毒症组,另选取同期61例体检健康者作为健康组。根据是否有休克将脓毒症患者分为脓毒症休克组(42例)和脓毒症非休克组(70例);根据28 d预后情况(生存、死亡)将脓毒症患者分为存活组(68例)与死亡组(44例)。检测所有受试者PCT、乳酸、UCP2、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平,并采用急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)和简明急性生理学评分Ⅱ(SAPSⅡ)评估脓毒症患者病情。比较脓毒症组与健康组PCT、乳酸、UCP2、IL-6、CRP水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析这些指标对脓毒症的诊断价值;比较脓毒症休克组与脓毒症非休克组、存活组与死亡组PCT、乳酸、UCP2、IL-6、CRP水平及APACHEⅡ、SAPSⅡ评分,采用ROC曲线分析这些指标对脓毒症休克的诊断价值和对脓毒症患者预后的预测价值。结果 脓毒症组PCT、乳酸、UCP2、IL-6、CRP水平均明显高于健康组(P<0.05)。脓毒症休克组患者死亡比例,PCT、乳酸、UCP2、IL-6、CRP水平,以及APACHEⅡ、SAPSⅡ评分均明显高于脓毒症非休克组(P<0.05)。存活组PCT、乳酸、UCP2、IL-6、CRP水平及APACHEⅡ、SAPSⅡ评分均明显低于死亡组(P<0.05)。IL-6、CRP、UCP2、PCT、乳酸诊断脓毒症的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.737、0.792、0.758、0.778、0.775;IL-6、CRP、UCP2、PCT、乳酸、APACHEⅡ和SAPSⅡ评分诊断脓毒症休克的AUC分别为0.667、0.685、0.646、0.692、0.585、0.654、0.616,预测脓毒症患者死亡风险的AUC分别为0.774、0.699、0.618、0.630、0.694、0.621、0.767。结论 脓毒症休克患者血清UCP2、PCT及动脉血乳酸水平明显高于脓毒症非休克患者;脓毒症患者血清UCP2、PCT及动脉血乳酸水平越高,病情越重,预后也越差。

摘要： 目的 探讨解偶联蛋白2(UCP2)在雄性小鼠七氟醚后处理(SPostC)心肌保护作用中的机制。方法 选取健康雄性小鼠45只,按照随机数字表法分为假手术组即sham组,在体建立缺血再灌注组即I/R组,在I/R组的基础上给予1MAC七氟醚的I/R+SPostC组,每组15只。测定3组小鼠主动脉内径和左室射血分数;采用TTC+Evans Blue染色法测定心肌梗死面积;HE染色法观察心肌组织结构;透射电镜下观察线粒体结构;活性氧试剂盒测定心肌细胞能量代谢。蛋白质印迹法检测3组UCP2蛋白表达水平。结果(1)I/R+SPostC组的主动脉内径和左室射血分数变化率低于I/R组(P<0.05)。I/R+SPostC组小鼠的心肌梗死面积小于I/R组(P<0.05)。(2)与sham组相比,I/R组小鼠心肌组织排列较紊乱,部分心肌纤维断裂,心肌细胞肿胀,空泡变性。与I/R组相比,I/R+SPostC组小鼠心肌组织排列紊乱、心肌细胞肿胀、心肌纤维断裂及炎细胞浸润程度减轻。(3)电镜下线粒体结构:I/R组肌丝溶解、断裂,线粒体肿胀;I/R+SPostC组线粒体结构优于I/R组,线粒体形态基本完整,轻度肿胀,肌丝少量溶解。(4)与I/R组相比,I/R+SPostC组ROS生成减少(P<0.05)。(5)与sham组相比,I/R组UCP2蛋白表达增高,I/R+SPostC组UCP2表达水平进一步增高(P<0.05)。结论UCP2蛋白的表达上调可能与SPostC减轻心肌缺血再灌注损伤的保护作用有关。

摘要： 目的:探讨UCP2在COPD中的作用机制及其与T淋巴细胞亚群的相关性.方法:选取2019-05～2020-04在佳木斯大学附属第一医院住院治疗的COPD急性加重期患者(急性加重期组)60例;急性加重期组经治疗临床症状缓解,恢复到本次发病前状态(稳定期组)60例;健康体检者(对照组)30例.所有研究对象均进行肺功能、血气、血浆UCP2水平及外周血T淋巴细胞亚群CD4+(％)、CD8+(％)、CD4+/CD8+比值检测.结果:COPD各组FEV1(Al/Pd％)、FEV1/FVC(Al％)、PaO(mmHg)明显低于健康对照组(P＜0.01),稳定期组FEV1(Al/Pd％)、FEV1/FVC(Al％)、PaO2(mmHg)明显高于急性加重期组(P＜0.01);COPD各组PaCO2(mmHg)明显高于健康对照组(P＜0.01),稳定期组明显低于急性加重期组(P＜0.01).COPD各组外周血CD4+(％)、CD4 +/CD8+比值明显低于健康对照组(P＜0.01),稳定期组明显高于急性加重期组(P＜0.01);COPD各组CD8+(％)、血浆UCP2明显高于健康对照组(P＜0.01、P＜0.05),稳定期组明显低于急性加重期组(P＜0.01).COPD患者外周血血浆UCP2含量与FEV1(Al/Pd％)、外周血CD4+(％)及CD4+/CD8+比值均呈明显负相关(P＜0.01);与外周血CD8+(％)呈明显正相关(P＜0.01).结论:COPD患者高表达UCP2,可能通过抑制ROS生成改善氧化应激损伤发挥保护作用及调节T细胞功能活动两种机制影响COPD的进程.检测COPD患者血浆UCP2含量或可作为另一判断患者病情、转归及预后的重要指标,并为COPD的治疗提供新的靶点.

摘要： 目的 研究不同质量浓度京尼平对脂多糖诱导的人卵巢颗粒细胞系(KGN细胞株)炎性反应的影响.方法 2018年9月,用脂多糖诱导KGN细胞株炎性反应,24 h后分别加入不同质量浓度(0、0.05、0.10、0.20、0.30 mmol/L)京尼平,设置空白对照组(添加相应剂量溶剂二甲基亚砜的DMEM/F12培养基)、脂多糖组和脂多糖+0.05、0.10、0.20、0.30 mmol/L京尼平组.采用CCK-8法检测KGN细胞株的活性;采用酶联免疫吸附试验检测各组上清液中雌激素水平,以及白细胞介素-4(IL-4)、IL-5、IL-1β、IL-6的表达;蛋白质印迹法检测各组17α羟化酶(CYP17A1)、芳香化酶(CYP19A1)、线粒体解偶联蛋白2(UCP2)、核因子κB(NF-κB)蛋白表达.结果 与空白对照组比较,高质量浓度(≥0.10 mmol/L)京尼平对KGN细胞株生长具有明显抑制作用,差异均有统计学意义(P0.05).脂多糖诱导的KGN细胞株IL-4、IL-5、IL-1β、IL-6表达,以及UCP2、NF-κB蛋白表达均明显增加,差异均有统计学意义(P0.05);各组雌激素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 脂多糖能诱导KGN细胞株发生明显的炎性反应,京尼平对炎性反应具有明显的抑制作用,并伴随NF-κB蛋白表达的下降而更明显.而京尼平在炎性状态下可能不影响雌激素的分泌.

摘要： 目的 探讨血液循环中解偶联蛋白2(UCP2)、血清Dickkopf相关蛋白-1(DKK-1)在50岁以上冠心病患者中的表达及与冠脉病变程度的关系.方法 选取2019年1月～2020年9月期间收治的50岁以上冠心病患者210例,均行冠状动脉造影检查,据冠状动脉造影结果分为对照组(52例)、单支病变组(54例)、双支病变组(51例)、三支病变组(53例);采用Genisini评分法评估158例冠脉粥样硬化患者严重程度,分为<30分组(83例)与≥30分组(75例),比较UCP2、DKK-1表达水平及与病变程度的关系.结果 冠脉粥样硬化支数增加,TC、TG、LDL-C水平明显增高(P<0.05);而HDL-C水平显著降低(P<0.05);与对照组比,单支病变组、双支病变组及三支病变组UCP2、DKK-1水平明显升高(P<0.05);<30分组UCP2、DKK-1水平明显低于≥30分组(P<0.05);Gensini评分与UCP2、DKK-1呈正相关性(P<0.05);Gensini评分与HDL-C呈负相关性(P<0.05).结论 冠心病患者UCP2、DKK-1水平较高,且与冠脉病变程度密切相关.

摘要： 目的使用解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平抑制UCP2功能,解偶联剂羰基-氰-对-三氟甲氧基苯腙(FCCP)模拟UCP2的解偶联作用,研究UCP2、活性氧(ROS)水平和人卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药性之间的关系。方法COC1/DDP细胞分为空白组、FCCP组、京尼平组、DDP组、DDP联合FCCP组和DDP联合京尼平组,测定各组细胞的凋亡率和ROS产量,使用SPSS 19.0进行独立样本t检验。结果在不同浓度的顺铂联合用药条件下,京尼平表现为促进细胞凋亡(P<0.05),FCCP则显著抑制细胞凋亡(P<0.05)。在不同的顺铂浓度环境中,FCCP均使COC1/DDP细胞内的ROS总产量增加,京尼平使COC1/DDP细胞内的ROS总产量减少(P<0.05)。结论京尼平可促进细胞凋亡,并通过降低细胞内ROS水平,增加COC1/DDP细胞对顺铂的敏感性。FCCP可通过增加细胞内ROS水平降低COC1/DDP细胞对DDP的敏感性。

摘要： 目的 使用解偶联蛋白2(UCP2)抑制剂京尼平抑制UCP2功能,解偶联剂羰基-氰-对-三氟甲氧基苯腙(FCCP)模拟UCP2的解偶联作用,研究UCP2、活性氧(ROS)水平和人卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药性之间的关系.方法 COC1/DDP细胞分为空白组、FCCP组、京尼平组、DDP组、DDP联合FCCP组和DDP联合京尼平组,测定各组细胞的凋亡率和ROS产量,使用SPSS 19.0进行独立样本t检验.结果 在不同浓度的顺铂联合用药条件下,京尼平表现为促进细胞凋亡(P<0.05),FCCP则显著抑制细胞凋亡(P<0.05).在不同的顺铂浓度环境中,FCCP均使COC1/DDP细胞内的ROS总产量增加,京尼平使COC1/DDP细胞内的ROS总产量减少(P<0.05).结论 京尼平可促进细胞凋亡,并通过降低细胞内ROS水平,增加COC1/DDP细胞对顺铂的敏感性.FCCP可通过增加细胞内ROS水平降低COC1/DDP细胞对DDP的敏感性.

摘要： 中医学认为脂肪肝的病机关键是痰瘀互结.前期的研究发现,早期脂肪肝存在明显的血液流变学异常,即有血瘀证表现.二陈汤是化痰的代表性方剂.加味二陈汤即是在二陈汤的基础上加传统活血化瘀的中药三七.解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)在非酒精性脂肪肝的形成及发展过程中具有重要作用,具有调节脂质的作用,但若过量表达,却可对机体产生不良影响.本研究对加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响进行了观察.加味二陈汤给药后发现其对降低肝指数、肝脂TC、TG、LDL 和UCP2，提高HDL方面效果较好，说明加味二陈汤通过祛痰，达到了调节机体脂质代谢，改善脂肪肝症状的效果。当然，中医药通过化痰化瘀治疗脂肪肝的作用靶点肯定是多方面的，其具体机制如何，尚有待进一步深入的研究和探讨。

摘要： 中医学认为脂肪肝的病机关键是痰瘀互结.前期的研究发现,早期脂肪肝存在明显的血液流变学异常,即有血瘀证表现.二陈汤是化痰的代表性方剂.加味二陈汤即是在二陈汤的基础上加传统活血化瘀的中药三七.解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)在非酒精性脂肪肝的形成及发展过程中具有重要作用,具有调节脂质的作用,但若过量表达,却可对机体产生不良影响.本研究对加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响进行了观察.加味二陈汤给药后发现其对降低肝指数、肝脂TC、TG、LDL 和UCP2，提高HDL方面效果较好，说明加味二陈汤通过祛痰，达到了调节机体脂质代谢，改善脂肪肝症状的效果。当然，中医药通过化痰化瘀治疗脂肪肝的作用靶点肯定是多方面的，其具体机制如何，尚有待进一步深入的研究和探讨。

摘要： 中医学认为脂肪肝的病机关键是痰瘀互结.前期的研究发现,早期脂肪肝存在明显的血液流变学异常,即有血瘀证表现.二陈汤是化痰的代表性方剂.加味二陈汤即是在二陈汤的基础上加传统活血化瘀的中药三七.解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)在非酒精性脂肪肝的形成及发展过程中具有重要作用,具有调节脂质的作用,但若过量表达,却可对机体产生不良影响.本研究对加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响进行了观察.加味二陈汤给药后发现其对降低肝指数、肝脂TC、TG、LDL 和UCP2，提高HDL方面效果较好，说明加味二陈汤通过祛痰，达到了调节机体脂质代谢，改善脂肪肝症状的效果。当然，中医药通过化痰化瘀治疗脂肪肝的作用靶点肯定是多方面的，其具体机制如何，尚有待进一步深入的研究和探讨。

摘要： 中医学认为脂肪肝的病机关键是痰瘀互结.前期的研究发现,早期脂肪肝存在明显的血液流变学异常,即有血瘀证表现.二陈汤是化痰的代表性方剂.加味二陈汤即是在二陈汤的基础上加传统活血化瘀的中药三七.解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)在非酒精性脂肪肝的形成及发展过程中具有重要作用,具有调节脂质的作用,但若过量表达,却可对机体产生不良影响.本研究对加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响进行了观察.加味二陈汤给药后发现其对降低肝指数、肝脂TC、TG、LDL 和UCP2，提高HDL方面效果较好，说明加味二陈汤通过祛痰，达到了调节机体脂质代谢，改善脂肪肝症状的效果。当然，中医药通过化痰化瘀治疗脂肪肝的作用靶点肯定是多方面的，其具体机制如何，尚有待进一步深入的研究和探讨。

摘要： 中医学认为脂肪肝的病机关键是痰瘀互结.前期的研究发现,早期脂肪肝存在明显的血液流变学异常,即有血瘀证表现.二陈汤是化痰的代表性方剂.加味二陈汤即是在二陈汤的基础上加传统活血化瘀的中药三七.解偶联蛋白2(uncoupling protein2,UCP2)在非酒精性脂肪肝的形成及发展过程中具有重要作用,具有调节脂质的作用,但若过量表达,却可对机体产生不良影响.本研究对加味二陈汤对非酒精性脂肪肝大鼠UCP2的影响进行了观察.加味二陈汤给药后发现其对降低肝指数、肝脂TC、TG、LDL 和UCP2，提高HDL方面效果较好，说明加味二陈汤通过祛痰，达到了调节机体脂质代谢，改善脂肪肝症状的效果。当然，中医药通过化痰化瘀治疗脂肪肝的作用靶点肯定是多方面的，其具体机制如何，尚有待进一步深入的研究和探讨。

摘要： 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响.rn 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组.其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Westernblot确定心肌UCP-2的蛋白表达量.rn 结果：与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高,伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).rn 结论：参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关.

摘要： 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响.rn 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组.其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Westernblot确定心肌UCP-2的蛋白表达量.rn 结果：与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高,伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).rn 结论：参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关.

摘要： 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响.rn 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组.其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Westernblot确定心肌UCP-2的蛋白表达量.rn 结果：与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高,伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).rn 结论：参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关.

摘要： 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响.rn 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组.其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Westernblot确定心肌UCP-2的蛋白表达量.rn 结果：与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高,伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).rn 结论：参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关.

摘要： 目的：观察参附益心颗粒对心衰大鼠心肌组织ATP含量及解偶联蛋白-2(UCP-2)表达的影响.rn 方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制心肌梗死后心力衰竭大鼠模型.实验共设五组：假手术组、模型组、参附益心颗粒常用剂量组、高剂量组和氯沙坦组.其中假手术和模型组给予相同体积的蒸馏水灌胃,药物干预组将相应药物溶于蒸馏水后经口灌胃给药,4周后利用超声评价左室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS);采用生物发光法检测左心室缺血危险区组织的ATP含量;同时以JC-1为荧光分子探针检测大鼠心肌线粒体膜电位的变化;Westernblot确定心肌UCP-2的蛋白表达量.rn 结果：与模型组比较,参附益心颗粒干预组心肌ATP含量及线粒体膜电位均显著升高,伴随心功能的改善,同时抑制UCP-2的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).rn 结论：参附益心颗粒能够提高心衰大鼠心肌ATP含量、改善心脏功能,该作用可能与其抑制UCP-2的过表达和线粒体膜电位的降低有关.

摘要： 本发明涉及调节解偶联蛋白2(UCP2)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是，通过靶向解偶联蛋白2(UCP2)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗UCP2表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明提供了一种褐色脂肪组织中解偶联蛋白‑1分离纯化的方法，通过将试验动物的褐色脂肪组织用提取液A混合研磨，离心去上层脂肪，取一次上清液；将所述一次上清液离心去沉淀，取二次上清液；将二次上清液离心取一次沉淀，将一次沉淀与提取液B混匀，20 kHz条件下超声处理，将超声后的溶液离心取二次沉淀；将二次沉淀与提取液B混匀，加入TritonX‑100混匀，20 kHz条件下超声处理，将超声后的溶液在离心取三次上清液；将三次上清液装柱、洗脱纯化，得到解偶联蛋白‑1。本发明的纯化效果较好，成本低，非常适合实验室采用。

摘要： 本发明公开了一种敲入有解偶联蛋白1-荧光素酶基因的非人哺乳动物模型及其构建方法和应用。本发明构建的敲入有解偶联蛋白1-荧光素酶的非人哺乳动物模型可作为白色脂肪细胞褐色化的药物的筛选平台，可实现简单，迅速，大规模的筛选调控UCP1表达的药物；可以在不伤害非人哺乳动物的前提下，利用荧光成像仪直接活体检测UCP1的表达和分布。

摘要： 解偶联剂促进污泥解偶联效果的诊断方法，它涉及一种解偶联效果的诊断方法。本发明是为了解决现有方法诊断不能直接表示微生物体内的解偶联效果的技术问题。方法如下：将一部分污泥混合液混合均匀，加入三氯乙酸溶液超声，得匀质混合液；取匀质混合液并加入缓冲溶液混合；过滤；测定滤液荧光强度；测定剩余待测溶液的污泥浓度；将荧光强度除以污泥浓度，得到比ATP浓度；通过比ATP浓度的大小诊断污泥的解偶联效果，当比ATP浓度小于60RLU·L/mg时，污泥体内的ATP合成收到明显抑制，发生代谢解偶联。本发明可以适用于判定不同解偶联剂对污泥内解偶联促进效果，其测定方法简单准确。本发明属于解偶联剂解偶联效果的诊断领域。

摘要： 本公开提供了式I的化合物及其药学上可接受的盐。本文定义了变量R1、R2、R3、X1、X2和Z。某些式I的化合物用作不影响质膜电位的选择性线粒体质子载体解偶联剂。式I的化合物和盐可用于治疗对线粒体解偶联有反应的病状或降低其风险，所述病状例如癌症、肥胖症、II型糖尿病、脂肪肝疾病、胰岛素抵抗、帕金森氏病、缺血再灌注损伤、心力衰竭、非酒精性脂肪肝疾病(NALFD)或非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。由于线粒体解偶联剂减少了活性氧(ROS)的产生，而活性氧已知会导致年龄相关性细胞损伤，因此式I的化合物可用于延长寿命。式I的化合物和盐也可用于调节患者中的葡萄糖稳态或胰岛素作用。

摘要： 本发明属于重组生物技术领域，特别属于蛋白质表达领域。本发明一般涉及在生产过程中提高细菌宿主细胞的目的蛋白质的表达水平的方法。本发明特别涉及通过在生产过程中表达抑制细菌宿主细胞生长的噬菌体蛋白质来提高细菌宿主细胞表达目的蛋白质的能力。在生产过程中使制造目的蛋白质的细菌宿主细胞的生长解偶联减少(i)代谢负担，(ii)氧需求，(iii)代谢热发展，和(iv)避免由异源蛋白质表达引起的应激反应，由此提高宿主细胞产生目的蛋白质的能力。本发明还涉及宿主细胞在蛋白质表达、细胞培养技术中的用途，更具体地涉及培养宿主细胞以产生目的蛋白质。

摘要： 本发明提供了一种褐色脂肪组织中解偶联蛋白-1分离纯化的方法，通过将试验动物的褐色脂肪组织用提取液A混合研磨，离心去上层脂肪，取一次上清液；将所述一次上清液离心去沉淀，取二次上清液；将二次上清液离心取一次沉淀，将一次沉淀与提取液B混匀，20kHz条件下超声处理，将超声后的溶液离心取二次沉淀；将二次沉淀与提取液B混匀，加入TritonX-100混匀，20kHz条件下超声处理，将超声后的溶液在离心取三次上清液；将三次上清液装柱、洗脱纯化，得到解偶联蛋白-1。本发明的纯化效果较好，成本低，非常适合实验室采用。

摘要： 本发明公开了一种敲入有解偶联蛋白1-荧光素酶基因的非人哺乳动物模型及其构建方法和应用。本发明构建的敲入有解偶联蛋白1-荧光素酶的非人哺乳动物模型可作为白色脂肪细胞褐色化的药物的筛选平台，可实现简单，迅速，大规模的筛选调控UCP1表达的药物；可以在不伤害非人哺乳动物的前提下，利用荧光成像仪直接活体检测UCP1的表达和分布。

摘要： 本发明涉及调节解偶联蛋白2(UCP2)的表达和/或功能的反义寡核苷酸，尤其是，通过靶向解偶联蛋白2(UCP2)的天然反义多核苷酸。本发明还涉及这些反义寡核苷酸的鉴定和它们在治疗UCP2表达相关的疾病和病症中的用途。

摘要： 本发明属于生物技术领域。具体涉及虎斑颈槽蛇肌肉解偶联蛋白－SA(uncoupling protein－snake A，UCP－SA)分子克隆。本发明应用简并引物和3’，5’－RACE首次从虎斑颈槽蛇肌肉中克隆了UCP－SA基因。UCP与多种疾病相关。如，糖尿病、心血管疾病以及肿瘤。因此，以UCP作为靶点，可以制备治疗这些疾病的药物。