胰岛细胞

摘要： 脂肪干细胞(Adipose-derived stem cells,ADSCs)是存在于脂肪组织中的、具有多向分化潜能的间充质干细胞,由Zuk等在2001年从吸脂术抽出的脂肪中首次发现。脂肪干细胞具有来源丰富、取材方便、容易获取、易于培养和免疫排斥低等优点,且具有分化为脂肪细胞、肌肉细胞、成骨细胞、神经细胞、心肌细胞和胰岛细胞等多种细胞的潜能。因此,脂肪干细胞已成为近年来医学领域乃至整个生命科学领域的研究热点。

摘要： 丝素蛋白是重要的天然生物高分子材料,具有出色的机械性能、生物相容性、生物降解性,易于化学修饰等特性,成为再生医学研究中重要的生物材料。近年来,基于丝素蛋白的再生医学材料在骨、皮肤、神经、胰岛等组织修复和再生医学中被广泛应用研究,丝素蛋白材料对细胞功能调控作用逐渐被阐明并成为其指导设计和构建医用丝素蛋白材料结构的重要参考,加速了丝素蛋白材料在临床医学上的应用。本文在对丝素蛋白性质与再生医学关系进行综述分析的基础上,总结丝素蛋白基生物材料在骨、皮肤、神经、胰岛等再生医学领域中对细胞及关联干细胞的功能调控作用,为丝素蛋白材料的生物医学设计和应用提供新的思路。

摘要： 目的探讨HtrA 1基因敲除对小鼠糖代谢及胰岛功能的影响。方法选取6周龄雄性野生型C57BL/6J小鼠(WT小鼠)和HtrA 1基因敲除小鼠(KO小鼠)按照同窝随机对照原则分组,分别给予高脂饮食(脂肪占总热量的60%)或普脂饮食(脂肪占总热量的5%),记录喂养16周时两组WT小鼠、KO小鼠的体重及喂养期间摄食量。对18周龄(普脂或高脂喂养12周)小鼠行葡萄糖耐量试验(IPGTT),并测定空腹胰岛素水平,进一步对21周龄(高脂喂养15周)小鼠行葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)试验,观察糖代谢及胰岛素分泌情况。分离小鼠胰岛在细胞水平行GSIS试验,测定胰岛素水平。取22周龄(高脂喂养16周)小鼠胰腺组织行组织切片,进行胰岛素(绿色)和胰高血糖素(红色)免疫荧光双染,以及胰岛素(绿色)和CD31(红色)免疫荧光双染。应用ZEN 2.0软件对胰岛中CD31水平进行定量,比较WT小鼠与KO小鼠胰岛中CD31的平均荧光强度。结果高脂饮食组或普脂饮食组的KO与WT小鼠的体重和摄食量的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。普脂饮食组KO小鼠糖负荷10、20、120 min时的血糖水平均显著高于同组WT小鼠(P值均0.05)。高脂饮食组KO小鼠糖负荷10、20、30、45 min时血糖水平均显著高于同组WT小鼠(P值均0.05)。18周龄普脂饮食组WT小鼠与KO小鼠空腹胰岛素水平的差异无统计学意义(P>0.05),高脂饮食组KO小鼠空腹胰岛素水平显著低于WT小鼠(P0.05)。经高糖刺激(20 mmol/L葡萄糖处理)的KO小鼠胰岛细胞的胰岛素分泌能力显著低于WT小鼠(P<0.05)。高脂饮食组KO小鼠胰岛内CD31表达水平显著低于同组WT小鼠(P<0.05)。结论HtrA 1基因敲除可导致小鼠机体糖代谢紊乱及胰岛功能异常,其机制可能与胰岛细胞血管功能有关。

摘要： 糖尿病(diabetes mellitus DM)是由于胰岛素分泌不足或某些功能缺陷而引起的以慢性血糖升高为主要特点的一类代谢紊乱性的疾病[1],长期的高糖状态严重影响患者眼、足、心脑、神经、血管等组织结构。研究表明预计到2025年,全球糖尿病患病人数将达到3.8亿。随着国民经济的发展,国民物质生活水平的提升,糖尿病近年来在我国呈现“井喷”态势,成为继印度之后的第二糖尿病大国[2]。目前针对该病的治疗措施主要通过联合用药以加强胰岛细胞保护、减少并发症的发生为主[3],比如以二甲双胍为主的各类二联、三联疗法。

摘要： 目的探讨降糖三黄片对db/db小鼠血糖调节和胰岛细胞损伤的影响以及糖脂毒性诱导的胰岛细胞内质网应激和自噬初期的保护机制。方法40只db/db小鼠随机分为db/db、db/db+JT(L)(1.32 g/kg)、db/db+JT(H)(2.64 g/kg)、db/db+Met(0.225 g/kg),以C57BL/6J小鼠为正常组(n=10)。干预8周,检测血糖血脂等代谢指标,观察胰岛细胞形态变化。体外培养小鼠胰岛细胞(MIN6),将其分为4组:Control组(5 mmol/L葡萄糖),HH组(22 mmol/L葡萄糖+0.1 mmol/L棕榈酸),HH+JT组(高脂高糖组条件基础上+5%降糖三黄片含药血清)和HH+JT+SP600125组(降糖三黄片组条件基础上+20μmol/lSP600125)。流式术检测MIN6凋亡,RT-qPCR和Westernblot检测内质网应激与自噬初期水平。结果与对照组相比,中药有效改善糖脂代谢水平(P0.05)。HE染色发现降糖三黄片可修复胰岛细胞损伤。体外实验中,流式检验发现HH组胰岛细胞凋亡率显著升高(P<0.05),HH+JT组可以减缓其凋亡(P<0.05)。Westernblot结果显示降糖三黄片含药血清会显著减低由高脂高糖引起的内质网应激相关蛋白以及自噬初期相关蛋白的高表达(P<0.05)。干扰内质网应激可显著降低降糖三黄片含药血清对高脂高糖诱导的MIN6损伤的保护作用以及对胰岛细胞凋亡和自噬的抑制作用(P<0.05)。结论降糖三黄片对MIN6有保护作用,其机制可能通过抑制内质网应激和自噬实现。

摘要： 1型糖尿病(type 1 diabetes mellitus,T1DM)是一种由致病性CD4+、CD8+T细胞介导的胰岛β细胞进行性破坏的自身免疫性疾病[1]。患者需要终身胰岛素治疗,尽管胰岛素替代疗法有助于改善糖代谢,但其不能完全替代内源性胰岛素的生物学功能,使患者面临低血糖发作和并发症的风险[2]。胰岛移植(islet transplantation,IT)是目前根治T1DM的一种理想方式,从供体胰腺分离纯化得到的胰岛细胞经门静脉输注到受体肝脏内,从而建立内源性葡萄糖依赖的胰岛素分泌系统,恢复体内生理性胰岛素分泌模式,最终实现T1DM患者长期胰岛素独立性和血糖稳定。

摘要： 背景:猪胰岛移植是治疗糖尿病的常用手段,但炎症反应和氧化应激会导致猪胰岛移植的远期效果欠佳.猪骨髓间充质干细胞已被证实与胰岛联合移植可改善移植物的功能.但关于猪骨髓间充质干细胞通过调节胰岛细胞中miR-299-5p的表达来调控胰岛β细胞功能和存活率还尚未被报道.目的:探讨猪骨髓间充质干细胞通过miR-299-5p/SIAH1分子轴调控JNK/C-Jun信号通路对猪胰岛细胞功能损伤的影响.方法:用脂多糖诱导猪胰岛细胞功能损伤,然后与骨髓间充质干细胞共培养24 h,采用ELISA检测猪胰岛细胞中白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、活性氧、超氧化物歧化酶及胰岛素水平,Hoechst 33258染色观察猪胰岛细胞凋亡情况,Annexin V-FITC/PI检测猪胰岛细胞凋亡率,Western blot检测SIAH1和JNK/C-Jun信号通路相关蛋白表达;qPCR检测猪胰岛细胞中与胰岛细胞功能损伤有关的miRNAs表达;双荧光素酶报告基因验证miR-299-5p和SIAH1的靶向关系.结果与结论:①猪骨髓间充质干细胞抑制脂多糖引起的白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、活性氧上调和促凋亡作用,同时也抑制脂多糖引起的超氧化物歧化酶、胰岛素分泌量下调作用;②猪骨髓间充质干细胞显著上调miR-299-5p表达,miR-299-5p可通过靶向下调SIAH1表达抑制JNK/C-Jun信号通路激活;③结果表明,猪骨髓间充质干细胞通过调控miR-299-5p/SIAH1分子轴抑制JNK/C-Jun信号通路激活,抑制脂多糖诱导的炎症反应、氧化应激和猪胰岛细胞凋亡,并促进胰岛素分泌,从而改善猪胰岛细胞功能.

摘要： 背景:猪胰岛移植是治疗糖尿病的常用手段,但炎症反应和氧化应激会导致猪胰岛移植的远期效果欠佳。猪骨髓间充质干细胞已被证实与胰岛联合移植可改善移植物的功能。但关于猪骨髓间充质干细胞通过调节胰岛细胞中miR-299-5p的表达来调控胰岛β细胞功能和存活率还尚未被报道。目的:探讨猪骨髓间充质干细胞通过miR-299-5p/SIAH1分子轴调控JNK/C-Jun信号通路对猪胰岛细胞功能损伤的影响。方法:用脂多糖诱导猪胰岛细胞功能损伤,然后与骨髓间充质干细胞共培养24 h,采用ELISA检测猪胰岛细胞中白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、活性氧、超氧化物歧化酶及胰岛素水平,Hoechst 33258染色观察猪胰岛细胞凋亡情况,Annexin V-FITC/PI检测猪胰岛细胞凋亡率,Western blot检测SIAH1和JNK/C-Jun信号通路相关蛋白表达;qPCR检测猪胰岛细胞中与胰岛细胞功能损伤有关的miRNAs表达;双荧光素酶报告基因验证miR-299-5p和SIAH1的靶向关系。结果与结论:①猪骨髓间充质干细胞抑制脂多糖引起的白细胞介素6、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α、活性氧上调和促凋亡作用,同时也抑制脂多糖引起的超氧化物歧化酶、胰岛素分泌量下调作用;②猪骨髓间充质干细胞显著上调miR-299-5p表达,miR-299-5p可通过靶向下调SIAH1表达抑制JNK/C-Jun信号通路激活;③结果表明,猪骨髓间充质干细胞通过调控miR-299-5p/SIAH1分子轴抑制JNK/C-Jun信号通路激活,抑制脂多糖诱导的炎症反应、氧化应激和猪胰岛细胞凋亡,并促进胰岛素分泌,从而改善猪胰岛细胞功能。

摘要： 类器官是将具有多向分化潜能的干细胞或组织细胞在特定环境下培养分化成为能够模拟原生器官结构和功能的三维结构.类器官在各种疾病模型研究及药物筛选中发挥至关重要的作用.近年来,通过体外诱导胰腺组织或多能干细胞分化形成具有胰岛细胞功能的胰岛类器官研究成为热点,为胰岛相关疾病模型、药物研究以及糖尿病的治疗提供了新的手段.本文针对胰岛类器官的体外诱导方法及应用前景作一综述.

摘要： 目的 探讨影响2型糖尿病(T2DM)患者血清中25羟维生素D[25(OH)D]的因素.方法 选取2018年6月～2019年5月上海市同济医院内分泌科T2DM住院患者557例为研究对象,收集患者临床资料,测定患者血清25(OH)D水平,比较性别、年龄、BMI、季节、病程和病种等因素与25(OH)D水平的关系,分析患者血清中维生素D水平与T2DM的相关性.结果 不同性别、年龄、BMI、病种T2DM患者25(OH)D水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),不同季节、病程T2DM患者25(OH)D水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);多因素分析结果显示,季节、病程为25(OH)D缺乏的影响因素.结论 T2DM患者25(OH)D水平缺乏现象普遍存在,具有明显的季节特性,且随着T2DM病程的进展,25(OH)D水平逐渐降低.

摘要： 近年来人们应用分离培养的胰岛细胞进行生理研究成为揭示糖尿病的发病机制和探索新型降糖药物的热点.对于骆驼而言,血糖水平也远远高于其他反刍动物,但他们并不会发生糖尿病和高血压等疾病.为此本文旨在对几种常见的研究分离纯化和培养胰岛细胞的方法和条件进行概括说明.具体分析了直接破碎获得胰岛细胞、胆总管胶原酶注射法分离胰岛、利用自动分离系统分离法、利用Ficoll梯度离心的方法分离纯化、两步过筛法几种分离纯化技术。对胰岛细胞进行了细胞鉴定、活性鉴定、功能评估。探讨胰岛分离纯化的方法，以获得高纯度、高产量、活性好的胰岛对于后续研究具有十分重要的作用。

摘要： 目的：研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制.rn 方法：健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白、二甲双胍灌胃治疗,免疫组化技术检测胰岛细胞中核因子κB (NFκB)和NFκB抑制蛋白(IκB)的表达.rn 结果：大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经干预治疗后,藻蓝蛋白组、二甲双胍组大鼠空腹血糖比模型组显著降低(P＜0.05).糖尿病大鼠胰岛细胞NFκB表达明显增高,IκB表达明显下降.经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞NFκB表达较糖尿病模型组均明显降低,而IκB表达较糖尿病组显著增强(P＜0.05).rn 结论：藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞Iκ B/NFκB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用.

摘要： 目的：确定成体西藏小型猪胰岛细胞体外分离、纯化的理想条件,为异种移植治疗糖尿病提供高质量的胰岛细胞.方法：对比不同质量浓度(1g/1,2g/1,3g/1,4g/1)和同一质量浓度条件下不同时间点(0min,15min,30min,45min,60min,75min,90min)胶原酶分离获得胰岛细胞的数量和效果.使用Ficoll400密度梯度离心、淋巴分离液分离、离心、静置4种方法纯化分离胰岛细胞悬液,比较最终收集到的胰岛细胞数量和效果.结果：确定了不同质量浓度的胶原酶获取胰岛细胞的最佳时间,胶原酶1g/1组为45min,2g/1、3g/1和4g/1组为30min,各组在最佳时间点获得胰岛细胞的数量最多的为1g/1组,各组在最佳时间点获得的胰岛细胞形态完整,具有活性;4种纯化方法中,获得的胰岛细胞数量由多到少依次为静置＞离心＞淋巴分离液离心＞ficoll400密度梯度离心,4种方法获得的胰岛细胞均具有活性.结论：在组织块剪碎消化的情况下,胶原酶质量浓度1g/1、消化时间45min的分离条件可获得数量较多的胰岛细胞,静置的纯化手段收集到的胰岛细胞数量最多.

摘要： 笔者利用高糖高脂诱导建立胰岛细胞，自噬模型自噬诱导剂RAPA (mTOR抑制剂雷帕霉素)为阳性对照，AICAR和Compound C分别为AMPK的激活剂和抑制剂，探讨了小壁碱对高糖高脂诱导的NIT-1胰岛细胞自噬的影响。

摘要： 本文就维生素D与2型糖尿病具有相关性研究进展作一综述.部分研究提示给予外源性补充维生素D对2型糖尿病的胰岛细胞分泌功能有保护作用，可减少胰岛β细胞凋亡、并减轻血管炎症反应。然而，虽现在关于维生素D的活性形式1,25-(OH)2-D3与2型糖尿病及其并发症相关性研究很多，是维生素D的缺乏与不足导致2型糖尿病的发生和慢性并发症的进展，还是2型糖尿病及并发症发生和发展导致维生素D的减少仍不清楚，维生素D在疾病机制中发挥的作用仍需进一步研究。

摘要： 2型糖尿病(Type2 Diabetes mellitus,T2DM)已成为世界范围内严重危害人们健康的疾病,我国可能已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家.脂毒性在2型糖尿病发病过程中的作用及对β细胞的影响，脂毒性和糖尿病血管病变，中西医对脂毒性的防治。脂毒性无论在胰岛细胞损害还是在糖尿病并发症的发病过程中都占有重要地位，因此对脂毒性进行及时的干预有助于延缓糖尿病的进展及预防糖尿病并发症的发生，但在人类应用尚待验证。中药对β细胞脂凋亡的作用尚在起步阶段，但鉴于中药治疗的安全性和作用的多靶点途径，深入开展中医药的研究有着积极意义。

摘要： 本文为探讨维生素D对T1 DM的作用及其可能机制，综述了1,25-(OH)2D3是VitD的活性形式,它通过与特异性受体-VDR结合而促进钙、磷吸收和转运,从而维持机体的钙磷平衡.近年来VitD的免疫学效应已成为新的研究热点,其在自身免疫性疾病的预防和治疗中的作用日益显著.有研究发现血清VitD水平与胰岛素抵抗程度以及糖尿病发展进程呈正相关.分析了细胞“自噬”( Autophagy)是早于凋亡发生的另一种程序性细胞死亡。自噬和凋亡一样广泛参与细胞的衰老、增殖和死亡等各个重要的生命过程。无论自噬过度还是不足都将导致疾病的发生。新近报道自噬与DM的发病和转归密切相关，认为基础自噬对维持胰岛p细胞的数量、结构和功能是必须的，但在病理情况下自噬超过阂值则对机体有负面作用，并与糖尿病的发生有关。

摘要： 本研究对羊驼胰腺进行显微结构和亚显微结构观察,结果如下:胰腺外分泌部由浆液性腺泡组成,胰腺内分泌部胰岛细胞电镜下主要分为三种:A细胞、B细胞和D细胞.其中A、D细胞分泌颗粒电子密度不一,B细胞分泌颗粒电子密度较高,此外A、B、D细胞分泌颗粒与界膜之间都有空隙.

摘要： 目的：检测游离脂肪酸受体(FFARs)在大鼠不同组织中的表达,并探讨GPR40配基对原代培养大鼠胰岛β细胞和INS-1细胞株的胰岛素分泌功能的影响.方法：通过RT-PCR的方法检测GPR40、GPR41、GPR43、GPR84、GPR119及GPR120在大鼠不同组织和胰岛β细胞中的表达;以不同浓度的GPR40激动剂GW9508或亚油酸(LA)作用于原代胰岛β细胞2 h后,收集培养上清,用大鼠胰岛素ELISA试剂盒测胰岛素水平;并检测它们对大鼠胰岛β细胞株INS-1胰岛分泌功能的影响.结果：GPR40在脑、心、脾、结肠组织中表达较高,GPR41除肝外在所测组织中均显著表达,GPR43在脾脏中表达,GPR84和GPR119在脑中表达较高,GPR120在结肠中表达最高;在大鼠原代胰岛细胞中GPR40表达最高;高糖(25 mmol/L)培养条件下,GW9508或LA能促进原代培养胰岛β细胞和INS-1细胞胰岛素的分泌,加入1μmol/L的GW1100后胰岛素分泌量下降(P＜0.05,P＜0.01,n=3).结论：FFARs的组织分布具有一定的规律,GPR40是调节胰岛素分泌的重要信号分子,其激动剂GW9508有可能成为治疗糖尿病(DM)的新型药物.

摘要： 目的:观察2型糖尿病大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、生长激素及胰岛内分泌细胞表达变化,探讨中药津力达颗粒(JLD)对血糖调节相关激素的干预作用.方法:采用高脂饲料及腹腔注射链脲佐菌素(45 mg/kg)诱导2型糖尿病大鼠,继续给予高脂饮食及津力达(阳性药罗格列酮)干预8周后检测血清胰岛素、胰高血糖素及生长激素水平,并对胰岛进行免疫组织化学染色并采用内分泌细胞表达进行半定量分析.结果:津力达干预能够降低空腹血糖、血清胰岛素、胰高血糖素及生长激素水平(P＜0.05,P＜0.01),胰岛内胰岛素表达平均光密度显著升高,胰高血糖素表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01).津力达组生长抑素表达略有升高,胰多肽表达有下降趋势,但与模型组比较无显著性差异.结论:津力达颗粒通过降低糖尿病大鼠空腹血糖、胰高血糖素及生长激素水平,改善胰岛素抵抗状态,同时调节胰岛内分泌细胞胰岛素及胰高血糖素表达,从而改善糖尿病大鼠糖代谢紊乱.

摘要： 本发明的课题在于提供一种从间充质干细胞制造具有充分的葡萄糖响应性的胰岛素产生细胞的方法、具有充分的葡萄糖响应性的胰岛素产生细胞、包含上述胰岛素产生细胞的细胞构建体及医药组合物。根据本发明，提供一种从间充质干细胞制造胰岛素产生细胞的方法，所述方法包括：(a)通过孵育多个生物相容性高分子嵌段物和多个间充质干细胞来制造细胞构建体的工序；(b)在包含GLP‑1受体激动剂的培养基中培养在工序(a)中进行孵育前的间充质干细胞、在工序(a)中正在孵育的间充质干细胞或在工序(a)中制造的细胞构建体中的任一个以上的工序；及(c)在包含水溶性维生素及肝细胞生长因子的培养基中培养在工序(a)或工序(b)中获得的细胞构建体的工序。

摘要： 尽管已有报道通过诱导分化ES/iPS细胞来培育胰岛样胰岛素产生细胞，但功能性高且大量培育胰岛胰岛素阳性细胞的技术尚未成熟，另外，排斥反应和意外免疫反应等问题也令人担忧。本发明提供导入了Mycl基因的胰岛样细胞、以及通过Mycl基因的瞬时表达来诱导胰岛样细胞增殖并诱导其分解为胰岛素产生细胞的方法。

摘要： 本申请涉及细胞模型构建技术领域，具体而言，涉及一种胰岛素抵抗细胞模型的构建方法及其应用、胰岛素抵抗细胞模型的联合诱导液。胰岛素抵抗细胞模型的构建方法包括将细胞置于联合诱导液中孵育；联合诱导液包括摩尔浓度为20‑30mM的糖、质量浓度为2‑8ng/mL的促炎细胞因子以及摩尔浓度为0.1‑0.6mM的棕榈酸；摩尔浓度为20‑30mM的糖为摩尔浓度为5‑15mM的果糖以及余下的葡萄糖。本申请的构建方法得到的模型可以出现葡萄糖吸收减少、胰岛素信号通路受损、糖异生增加以及糖原合成减少，并伴随内质网应激、氧化应激、炎症反应和线粒体功能紊乱，可以更真实地模拟高果糖高脂饮食下肥胖人群胰岛素抵抗的发病机制。

摘要： 本发明涉及一种间充质干细胞诱导成胰岛分泌细胞及胰岛素分泌检测方法，其中，诱导方法包括：第一诱导步骤：取人脐带间充质干细胞，以2×10

摘要： 本发明涉及生物医学领域，具体地说是涉及一种体外诱导干细胞向胰岛样细胞定向分化的方法及胰岛样细胞的用途。本发明的目的是提供一种体外获得大量胰岛样细胞的方法，并将诱导分化的胰岛样细胞作为种子细胞用于胰岛细胞移植、微囊化干细胞制剂的制备以及作为体外的药代动力学模型用于细胞药物筛选。为实现上述目的，本发明采用以下技术方案：1)获得GLP-1R基因；2)构建含有GLP-1R基因的病毒载体；3)分离、培养及扩增干细胞；4)向培养液中添加细胞因子GLP-1，诱导干细胞向胰岛样细胞分化；5)获得的胰岛样细胞鉴定。此方法的建立将在以基因工程、细胞工程乃至组织工程等为基础的再生医学中具有极佳的应用前景，并将产生巨大的社会效益和经济效益。

摘要： 本发明公开了具有附着于其的多层胰岛细胞或小胰岛细胞簇的支架和用于培养胰岛的具有凹坑的微型模具，其中胰岛形成受所述凹坑的形状和尺寸的影响。

摘要： 本发明涉及生物医学领域，具体地说是涉及一种体外诱导干细胞向胰岛样细胞定向分化的方法及胰岛样细胞的用途。本发明的目的是提供一种体外获得大量胰岛样细胞的方法，并将诱导分化的胰岛样细胞作为种子细胞用于胰岛细胞移植、微囊化干细胞制剂的制备以及作为体外的药代动力学模型用于细胞药物筛选。为实现上述目的，本发明采用以下技术方案：1)获得GLP－1R基因；2)构建含有GLP－1R基因的病毒载体；3)分离、培养及扩增干细胞；4)向培养液中添加细胞因子GLP－1，诱导干细胞向胰岛样细胞分化；5)获得的胰岛样细胞鉴定。此方法的建立将在以基因工程、细胞工程乃至组织工程等为基础的再生医学中具有极佳的应用前景，并将产生巨大的社会效益和经济效益。

摘要： 本发明公开了一种利用BMP7因子在体外生产胰岛β细胞的方法和获得的胰岛β细胞以及应用，属于生物医学技术领域。为了提供一种利用胆管和胰腺导管来源的上皮细胞以及BMP7因子和C17H22N2O4S获得胰岛细胞的方法。本发明提供一种将胆管类器官或胰腺导管类器官放置在含有BMP7因子的增殖培养基中培养获得多能胰腺祖细胞，然后将多能胰腺祖细胞放置在含有C17H22N2O4S的分化培养基中获得胰岛β细胞。该方法可用于制备人工胰岛系统移植治疗糖尿病。

摘要： 本发明公开了一种体外诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构的方法，涉及生物技术领域，方法包括以下步骤：原料组织分离培养得到间充质干细胞；所得间充质干细胞传代培养；对所得传代间充质干细胞进行诱导分化，分化为胰岛样细胞。本发明采用特定的诱导培养基及前处理、诱导培养步骤，能够快速高效体外诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构，方法诱导率高、产物细胞质量高、应用效果好。

摘要： 本发明公开了一种人胰岛来源的胰腺干细胞系构建的方法S1‑1、对人胰岛来源的细胞进行复苏处理；S1‑2、将人胰腺细胞加入培养液A中培养4天，培养液A包括DMEM培养基，DMEM中含15％FBS,0.00001U青霉素,0.00001g链霉素,1mM丙酮酸钠,0.1mM非必须氨基酸,2mM谷氨酰胺,0.1mM巯基乙醇,1000u/ml白血病抑制因子。一种人胰岛来源的胰腺干细胞系向胰岛细胞分化的方法：S4‑1、将胰岛干细胞系以悬浮的细胞球传代培养在H‑DMEM/F12培养基，H‑DMEM/F12培养基包括20ng/ml表皮生长因子、40ng/ml碱性成纤维细胞生长因子、1％B27，培养基葡萄糖的浓度为17.3mM。本发明所获得的胰岛素分泌细胞产生排异的反应大大降低，在含有LIF的培养条件下，将其定向分化为胰岛素分泌细胞后，能够有效地降低血糖。