MDA-MB-231细胞

摘要： 目的研究巴西酒神菊的化学成分及其体外抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖作用。方法巴西酒神菊95%乙醇提取物采用硅胶、ODS、HPLC等进行分离纯化,根据理化性质及波谱数据鉴定所得化合物的结构。MTT法测定其体外抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖作用。结果从中分离得到25个化合物,分别鉴定为alnincanone(1)、β-alnincanyl(2)、foliasalaci A4(3)、desoxyarticulyn(4)、7α,15,18-trihydroxy-ent-cleroda-3-ene(5)、15,16-diacetoxy-7α,18-dihydroxy-ent-cleroda-3-ene(6)、15,16-epoxy-7α,18-dihydroxy-15-oxo-ent-cleroda-3-ene(7)、7α-hydroxy-3,13-clerodadiene-16,15,18,19-diolide(8)、6,6,7,8,9,10-hexahydro-7,8-dimethyl-7-[2-(tetrahydro-5-oxo-3-furanyl)ethyl]-1H-naphtho[1,8-c]furan-3(5H)-one(9)、7-[2-(2,5-dihydro-5-oxo-3-furanyl)ethyl]-6,6,7,8,9,10-hexahydro-9-hydroxy-7,8-dimethyl-1H-naphtho[1,8-c]furan-3(5H)-one(10)、7α-15-dihydroxy-ent-clerod-3-en-18,19-olide(11)、鼠尾草素(12)、5-羟基-7,3′,4′-三甲氧基黄酮(13)、5,7,4′-三羟基-3′,8-二甲氧基黄酮(14)、异泽兰素(15)、5-羟基-6,7,3′,4′-四甲氧基黄酮(16)、芦丁(17)、槲皮素(18)、山柰酚(19)、豆甾醇(20)、15-二十九烷醇(21)、β-谷甾醇(22)、对羟基苯甲酸乙酯(23)、丁香树脂醇(24)、表无羁萜醇(25)。化合物15~16在10μmol/mL时细胞存活率分别为(32.50±2.66)%、(24.77±2.32)%。结论化合物1、2、21为首次从酒神菊属植物中分离得到,化合物3~7、12~15、23~24为首次从巴西酒神菊中分离得到,化合物15~16具有体外抑制MDA-MB-231乳腺癌细胞增殖作用。

摘要： 观察右旋柠檬烯对环境雌激素双酚A影响下荷人源MDA-MB-231乳腺癌裸小鼠移植瘤的抑制情况和肠道菌群的影响。将人源乳腺癌MDA-MB-231细胞接种于Balb/c-nu/nu雌性裸鼠右侧腋窝皮下建立人三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤模型,获得的30只三阴性乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为5组,模型组(每天予蒸馏水),双酚A+右旋柠檬烯低、中、高剂量组(0.25 mL/kg、0.5 mL/kg、1 mL/kg),双酚A组(1 mL/kg),每组6只;每天灌胃给药1次,连续6周。实验结束,观察比较右旋柠檬烯低、中、高剂量组与模型组荷瘤鼠肿瘤质量、瘤体体积的变化,计算肿瘤抑制率,采用高通量测序技术检测荷瘤小鼠的肠道菌群变化。结果:双酚A组肿瘤较对照肿瘤组肿瘤增加大,双酚A+右旋柠檬烯低、中、高剂量组中的乳腺癌肿瘤体积、瘤重比对照组和双酚A组减小;接种肿瘤后细菌种类和丰度下降,右旋柠檬烯治疗后肠道菌群种类和丰度增加,右旋柠檬烯中高剂量组疣微菌门菌verrucomicrobiota丰度较双酚A组和对照组的明显增多,而拟杆菌门Bacteroidet丰度较双酚A组和对照组的明显减少。在属水平上,与对照组相比,双酚A及右旋柠檬烯处理组拟杆菌属Bacteroides、异戊酸杆菌Alloprevotella、阿克曼氏菌Akkermansia、乳杆菌Lactobacillus、螺杆菌属Helicobacter、毛螺旋菌属Parasutterella差异较大,但未达到显著性意义。结论:右旋柠檬烯对双酚A条件下的乳腺癌增殖有一定的抑制作用,并影响了双酚A环境下的三阴性乳腺癌裸鼠肠道菌群的数量和丰度。

摘要： 目的:探讨复方斑蝥胶囊对三阴性乳腺癌细胞恶性生物学行为的影响及分子机制。方法:取5例临床三阴性乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织,Western blot实验检测组织中PKM2和HIF-1α的蛋白表达;检测复方斑蝥胶囊处理后的乳腺癌细胞株MDA-MB-231细胞中PKM2和HIF-1α的蛋白表达;Transwell实验检测复方斑蝥胶囊处理后的MDA-MB-231细胞的侵袭能力;通过皮下注射MDA-MB-231细胞的方式构建裸鼠皮下瘤模型,4周后,测量皮下瘤的质量,免疫组织化学检测细胞核增殖抗原PCNA的蛋白表达。结果:PKM2和HIF-1α在三阴性乳腺癌组织及三阴性乳腺癌细胞株中呈高表达;复方斑蝥胶囊抑制MDA-MB-231细胞中PKM2和HIF-1α的表达;复方斑蝥胶囊抑制MDA-MB-231细胞的侵袭;复方斑蝥胶囊抑制裸鼠皮下瘤的生长及皮下瘤PCNA的蛋白表达。结论:复方斑蝥胶囊抑制三阴性乳腺癌的生长,可能与复方斑蝥胶囊抑制乳腺癌细胞中PKM2/HIF-1α信号通路的激活相关。

摘要： 目的探究缺氧诱导金属硫蛋白1E(metallothionein 1E,MT1E)表达对缺氧状态下三阴型乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)细胞体外上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法将MDA-MB-231细胞分为常氧培养组、低氧培养组和RNAi低氧培养组,采用qRT-PCR、Western blot法及免疫组化法检测MT1E、E-cadherin与vimentin的mRNA表达量和蛋白表达水平;Transwell实验和细胞划痕实验检测MDA-MB-231细胞的侵袭和转移能力。结果缺氧可诱导MDA-MB-231细胞内MT1E表达上调并伴有E-cadherin表达下调和vimentin表达上调;Transwell实验和细胞划痕实验发现细胞侵袭数量和迁移率明显增加(P均<0.05);靶向干扰MT1E生成后E-cadherin表达回升,vimentin表达下降,MDA-MB-231细胞侵袭数量和迁移率明显降低(P均<0.01)。结论MDA-MB-231细胞内的MT1E可由缺氧诱导表达上调同时对缺氧状态下的EMT进程具有促进作用。

摘要： 目的探究IGFBP-6对人乳腺癌MCF-7增殖的影响。方法收集经手术切除并经病理证实的乳腺癌组织标本80例及癌旁组织50例;体外培养乳腺癌细胞MCF-7;免疫组织化学法检测乳腺癌组织中IGFBP-6表达,将IGFBP-6质粒转染到MCF-7细胞中,MTT法观察上调IGFBP-6对MCF-7细胞增殖的影响,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测乳腺癌细胞中IGFBP-6的表达水平。结果在乳腺癌组织中IGFBP-6 mRNA表达明显低于癌旁组织(P<0.05),上调IGFBP-6表达能够显著抑制MCF-7细胞的增殖能力。结论IGFBP-6可能成为乳腺癌治疗的潜在靶点。

摘要： 目的:探究穿心莲内酯对人乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭的抑制作用及机制。方法:用穿心莲内酯0,5,10,20,40和80μmol/L处理MDA-MB-231细胞24 h,MTT法检测细胞存活率;伤口愈合和Transwell小室实验检测细胞迁移与侵袭能力;逆转录聚合酶链反应检测解偶联蛋白2(uncoupling protein-2,UCP2)mRNA表达;蛋白质印迹法检测UCP2和丙酮酸脱氢酶(pyruvate dehydrogenase,PDH)蛋白表达水平;乳酸试剂盒检测乳酸含量;JC-1染色后共聚焦显微镜检测线粒体膜电位。结果:穿心莲内酯对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用具有浓度依赖性;与0μmol/L组相比,10,20,40μmol/L组MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭能力受到抑制(P<0.05或P<0.01);UCP2的mRNA和蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),线粒体膜电位升高,PDH蛋白表达上调,细胞内乳酸含量下降(P<0.05或P<0.01)。结论:穿心莲内酯可能通过抑制乳腺癌的糖酵解和改变能量代谢的方式抑制MDA-MB-231细胞的迁移与侵袭,其机制可能与UCP2有关。

摘要： 目的:研究二甲双胍对体外培养的人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及迁移的影响。方法:MTT实验分为4个处理组,分别为RPMI 1640培养基对照组,浓度为1、2、4 mmol/L的二甲双胍处理组,在作用48、72 h后测定各组的细胞活力并进行统计学分析;倒置相差显微镜下观察药物处理72 h后人乳腺癌MDA-MB-231细胞与对照组相比的形态变化;Giemsa染色观察4 mmol/L二甲双胍作用48 h后的细胞形态;采用细胞划痕实验和Transwell实验,检测二甲双胍(2、4 mmol/L)作用人乳腺癌MDAMB-231细胞24 h后,对细胞迁移能力的影响。结果:MTT实验结果显示4 mmol/L二甲双胍作用72 h可显著抑制MDA-MB-231细胞的活力,抑制率为(29.83±2.25)%,与对照组相比,细胞活力降低(P<0.05)。倒置相差显微镜下形态学观察发现,与对照组相比,4 mmol/L二甲双胍处理组细胞密度降低,变圆的细胞数量增加,细胞与细胞之间的联系减少。Giemsa染色结果显示4 mmol/L二甲双胍作用48 h后,部分细胞出现凋亡细胞核碎裂形态。划痕实验结果表明,2、4 mmol/L二甲双胍作用24 h后细胞汇合度明显低于对照组,其中4 mmol/L处理组的划痕愈合率为(52.67±4.48)%,与对照组间的差异显著(P<0.01);Transwell实验结果表明,2、4 mmol/L二甲双胍作用细胞24 h后穿膜细胞数量减少,穿膜细胞数量分别为(61.6±1.6)、(51.3±2.6)个,均低于对照组的(99.3±18.9)个(P<0.05)。结论:二甲双胍在体外可抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖及迁移。

摘要： 目的:研究miR-299-3p对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:以乳腺上皮细胞MCF-10A为对照,qRT-PCR检测乳腺癌MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中miR-299-3p和PAX3 mRNA的表达,Western blot检测MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞中PAX3、增殖相关蛋白Ki-67、PCNA以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,CCK-8法和流式细胞术分别测定MDA-MB-231和MDA-MB-468细胞增殖吸光度值和凋亡率,双荧光素酶报告系统验证miR-299-3p和PAX3的靶向关系。结果:与乳腺上皮细胞MCF-10A相比,在乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-468中miR-299-3p的含量显著减少(P<0.05),而PAX3 mRNA和蛋白表达量显著增加(P<0.05);过表达miR-299-3p可下调细胞吸光度值,提高细胞凋亡率,降低增殖凋亡相关蛋白Ki-67、PCNA和Bcl-2含量,上调Bax含量;miR-299-3p靶向负调控PAX3的表达;敲减PAX3可下调Ki-67、PCNA和Bcl-2蛋白含量,促进BAX表达,降低细胞吸光度值,提高细胞凋亡率;过表达PAX3逆转了miR-299-3p过表达对MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的作用。结论:miR-299-3p通过靶向PAX3调控MDA-MB-231细胞增殖和凋亡,miR-299-3p可能是乳腺癌的潜在分子靶点。

摘要： 目的 探究 Notch3逆转三阴性乳腺癌(TNBC)上皮-间质转化(EMT)及抑制肿瘤转移的分子机制。方法 将 Notch3过表达质粒(pcDNA3.1-Notch3-GFP)及其阴性对照质粒(pcDNA3.1-NC-GFP)、Hes2敲低的小分子干扰质 粒(si-Hes2-GFP)及其阴性对照质粒(si-NC-GFP)转染 TNBC MDA-MB-231细胞,分为对照组(不进行任何转染)、 pc-NC组(转染 pcDNA3.1-NC-GFP)、Notch3过表达组(pc-Notch3组,转染 pcDNA3.1-Notch3-GFP)、Notch3过表达+ si-NC 组(pc-Notch3+si-NC 组 ,共 转 染 pcDNA3.1-Notch3-GFP 和 si-NC-GFP)、Notch3 过 表 达 +Hes2 敲 低 组(pc Notch3+si-Hes2组,共转染 pcDNA3.1-Notch3-GFP和 si-Hes2-GFP)。采用实时荧光定量 PCR和 Western blot分别检 测细胞 Notch3、Hes2 mRNA和蛋白表达;细胞计数试剂盒-8检测细胞增殖活性;划痕愈合实验和 Transwell小室实验 检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞 EMT相关蛋白[E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]表 达。结果 与对照组和 pc-NC组比较,pc-Notch3组和 pc-Notch3+si-NC组 Notch3、Hes2 mRNA和蛋白、E-cadherin蛋 白水平显著升高,细胞增殖活性、迁移率、穿膜细胞数、Vimentin蛋白水平显著降低(P<0.05);与 pc-Notch3组和 pc Notch3+si-NC组比较,pc-Notch3+si-Hes2组 Hes2 mRNA和蛋白、E-cadherin蛋白水平显著降低,细胞增殖活性、迁移 率、穿膜细胞数、Vimentin蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论 Notch3可能通过上调 Hes2来逆转 TNBC的 EMT,抑 制肿瘤转移。

摘要： 目的 探讨ATF3介导的通关藤注射液增强紫杉醇抗乳腺癌的作用机制。方法 体外培养人乳腺癌MDA-MB-231细胞,siRNA干扰ATF3的表达,给予通关藤注射液和紫杉醇单独或联合干预。采用RT-qPCR和Western blot法分别检测ATF3及相关细胞因子CCL2、TNF-α的表达,细胞划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Hoechst活细胞染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 在ATF3-siRNA干扰的MDA-MB-231细胞中,紫杉醇可上调ATF3 mRNA和蛋白表达及细胞因子CCL2、TNF-α mRNA表达(P<0.05);而通关藤注射液有抵消紫杉醇引起的ATF3 mRNA和蛋白表达升高的趋势,可抵消细胞因子CCL2、TNF-α mRNA表达的上调(P<0.01)。通关藤注射液可抑制MDA-MB-231细胞的增殖和转移、诱导细胞凋亡,并且联合紫杉醇组的作用更为显著(P<0.01)。结论 通关藤注射液联合紫杉醇可能通过调控ATF3及相关细胞因子的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖、转移、侵袭,促进乳腺癌细胞的凋亡,从而发挥增效作用。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 目的:构建受1α，25二羟维生素D3调控的雌激素受体α表达载体(VDRE-TK-ERα)，并观察其对雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖抑制效应。rn 方法:利用PCR法得到含有4个拷贝VDRE和Tk启动子的序列并用其替换掉雌激素受体α载体的CMV启动子从而得到VDRE-Tk-ERα达载体。利用脂质体法将其转染入雌激素受体阴性乳腺癌细胞中并利用MTT法观察其对乳腺癌细胞的抑制效应。rn 结果:一定剂量的1α，25二羟维生素D3能够通过VDRE调控下游报告基因的表达，同时在加入他莫西芬后能够显著抑制转染了VDRE-Tk-ERα表达载体的雌激素受体阴性乳腺癌细胞的增殖活性。rn 结论:通过该方法能够显著恢复和增强雌激素受体阴性乳腺癌细胞对他莫西芬和1α，25二羟维生素D3的化疗敏感性。

摘要： 利用中效原理定量分析顺铂(CDDP)与乌贼墨多糖(SIP-1)单独及联合应用过程中对乳腺癌细胞MDA-MB-231的协同、相加或拮抗作用.采用CCK-8法测定CDDP与SIP-1单独及联合作用于MDA-MB-231细胞的效应;通过中效原理进行统计分析,制作两种药物单独以及联合作用对MDA-MB-231细胞生长的影响曲线,并计算两药单用及联用时各自的中效浓度,确定联合应用药物时的效应(fa)与合用指数(CI)之间的关系,判定两种药物间相互作用.结果表明,两种药物单独及联合应用时,效应均随药物剂量的增加而增加,而两药大剂量合用时为协同作用,小剂量合用为拮抗作用.

摘要： 利用中效原理定量分析顺铂(CDDP)与乌贼墨多糖(SIP-1)单独及联合应用过程中对乳腺癌细胞MDA-MB-231的协同、相加或拮抗作用.采用CCK-8法测定CDDP与SIP-1单独及联合作用于MDA-MB-231细胞的效应;通过中效原理进行统计分析,制作两种药物单独以及联合作用对MDA-MB-231细胞生长的影响曲线,并计算两药单用及联用时各自的中效浓度,确定联合应用药物时的效应(fa)与合用指数(CI)之间的关系,判定两种药物间相互作用.结果表明,两种药物单独及联合应用时,效应均随药物剂量的增加而增加,而两药大剂量合用时为协同作用,小剂量合用为拮抗作用.

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 本发明涉及基于二三维互嵌结构的双极化宽带吸波频率选择结构。以往的频率选择结构中，纯二维结构有着吸波频带难以展宽的弊病，并且滤波选择特性不高，而三维结构具有高选择特性，并且可通过在电磁波传播方向的空间设置谐振结构，有效拓宽吸波带，但是三维结构的单元结构相对复杂，复杂的三维结构使得其难以实现双极化特性。本发明将二维结构和三维结构相结合，采用二三位互嵌结构，取长补短，优势互补，既实现了三维结构的高选择性和宽带吸波性能，还利用二维平面结构简化了整体结构设计，设计出了双极化特性，使得结构实现更为简单，极大地拓展了其应用前景。

摘要： 本发明公开一种二三维结构混合的宽带吸波频率选择结构。以往的频率选择结构中，纯二维结构有着吸波频带难以展宽的弊病，并且滤波选择特性不高，而三维结构具有高选择特性，并且可通过在电磁波传播方向的空间设置谐振结构，有效拓宽吸波带，但是三维结构的单元结构相对复杂。本发明将二维结构和三维结构相结合，取长补短，优势互补，既实现了三维结构的高选择性和宽带吸波性能，还利用二维平面结构简化了整体结构设计，使得结构实现更为简单，极大地拓展了其应用前景。

摘要： 本申请涉及一种二三维园区一体化展示方法、装置和计算机设备。所述方法包括：获取园区二维数据，将土地信息数据、规划成果数据以及基础设施数据按照数据类型进行分类，得到矢量数据图网、规划数据信息、栅格数据信息和土地实时数据信息，对矢量数据图网、规划数据信息、栅格数据信息和土地实时数据信息分别进行数据整合后，建立矢量数据库、规划数据库、栅格数据库以及土地实时数据库；获取园区三维数据；将矢量数据库、规划数据库、栅格数据库以及土地实时数据库、园区地面倾斜影像、三维地下管网以及BIM模型进行一体化展示。采用本方法能够实现园区土地的全生命周期管理。

摘要： 本发明公开基于二三维信息融合的受电弓滑板上表面检测系统及方法，该系统的在线磨耗测量模块与线阵相机、面阵相机和三维磨耗显示模块连接，触发模块与线阵相机和面阵相机连接并同步触发线阵相机和面阵相机，激光传感器发送激光至列车顶部的受电弓，通过线阵相机和面阵相机分别同步采集受电弓升起后于受电弓滑板处的二维和三维图像数据并传至在线磨耗测量模块处理，通过三维磨耗显示模块显示图像。本发明提供的基于二三维信息融合的受电弓滑板上表面检测系统几方法，创新的利用二三维信息融合的方式对受电弓滑板上表面磨耗进行高精度的测量，线面阵结构体利用线阵相机和面阵相机相结合的模式为获取高精度的受电弓二三维信息提供了必要的硬件支持。

摘要： 本发明属于药物化合物的合成领域。一种合成2,4‑二三氟甲基苯硼酸的方法，第一步合成中间体：将2,2,6,6‑四甲基哌啶与正丁基锂在溶剂中反应得中间体；第二步硼化反应：将中间体A与1,3‑二三氟甲苯反应拔氢，然后与硼酸酯反应硼化、酸化生成2,4‑二三氟甲基苯硼酸。本发明两步总收率70%以上，本发明方法原料易得、操作简便，是一种制备2,4‑二三氟甲基苯硼酸的适宜工业化路径。