细胞增殖抑制

摘要： 单克隆抗体因其具有特异性、高效性以及低毒副作用的特点而在恶性肿瘤、自身免疫疾病以及器官移植排斥的治疗上占据了非常重要的地位,成为众多药企的研发目标.单克隆抗体类药物的体外生物学活性检测是其质量控制中至关重要的一环.单克隆抗体类药物的生物学活性检测方法主要有细胞增殖抑制法、细胞毒性法、抗体依赖的细胞介导的细胞毒性法(ADCC)、补体依赖的细胞毒性法(CDC)和报告基因法等几类方法.文章根据单克隆抗体类药物的作用特点分别对靶向肿瘤细胞单抗类药物、靶向细胞因子单抗类药物、靶向免疫细胞或者免疫检查点相关分子单抗类药物及抗体偶联药物和双特异性抗体等其他单抗类药物的体外生物学活性的检测方法进行综述.

摘要： 目的:利用低分子肝素(low molecular weight heparin,LMWH)的亲水性和阿霉素(doxorubicin,DOX)疏水性的特点,合成并制备同时递送2种作用机制不同的药物的LMWH-DOX聚合物胶束,用于抗肿瘤治疗.方法:以乙二胺为连接臂,通过酰胺化和希夫氏碱2步反应合成LMWH-DOX,采用透析法使其在水溶液中自组装形成“核-壳”结构的聚合物胶束.通过1H NMR对合成的LMWH-DOX聚合物进行结构确证.透射电镜观察胶束形态,粒度仪测定聚合物胶束的粒径及Zeta电位,UV测定其载药量.采用芘荧光探针法测定LMWH-DOX胶束的临界胶束浓度(critical micelle concentration,CMC);动态透析法考察LMWH-DOX胶束的体外释药特征;噻唑蓝法考察LMWH-DOX聚合物胶束对4T1细胞及EA.hy926细胞存活率的影响.结果:LMWH-DOX胶束呈类球形;粒径为144.4 nm;PDI为0.121;Zeta电位为-36.5 mV;临界胶束浓度为6.92×10-6μg１mL-1,载药量为(12.09±0.69)％;其体外释药行为表现出酸敏感性特征,对2种细胞株也表现出良好的增殖抑制作用.结论:LMWH-DOX聚合物胶束具有良好的理化性质,作为抗肿瘤药物递送系统具有良好的研究前景.

摘要： [目的]研究马齿苋结合态多酚和自由态多酚抑制肝癌细胞HepG-2增殖并诱导细胞凋亡的作用.[方法]将不同浓度马齿苋结合态多酚和自由态多酚与HepG-2细胞在体外培养,采用MTT检测细胞增殖活性;光镜观察细胞形态;流式细胞术分别检测细胞周期、细胞凋亡和线粒体膜电位;酶标仪检测Caspase酶活力.[结果]结果表明,马齿苋多酚对肝癌细胞HepG-2的增殖抑制作用和凋亡促进作用与一定范围的处理浓度和处理时间呈正相关,36 h、0.4 g·L-1处理条件下,马齿苋自由态多酚对HepG-2细胞的抑制率仅为15.7％,而马齿苋结合态多酚对HepG-2细胞的抑制率达到73.8％;马齿苋结合态多酚作用下,HepG-2肝癌细胞光镜下可观察到细胞出现明显的形态学改变,处理后细胞周期阻滞于S期,Caspase-3、Caspase-8、Caspase 9酶活性也显著提高,并诱导细胞发生凋亡.马齿苋结合态多酚可能通过激活膜受体通路和线粒体介导的内源性凋亡通路诱导HepG-2细胞凋亡.

摘要： 端粒复合蛋白POT1是一种被广泛研究的抗肿瘤靶点之一,其对细胞中端粒的稳定性以及染色体的遗传稳定具有十分重要的作用.本文总结了端粒POT1蛋白的生物学功能及重点阐述了以端粒与以POT1蛋白为靶点的小分子化合物,通过诱导构建G-四链体实现抗肿瘤活性的研究进展.

摘要： 目的 探讨益气扶正复方(简称复方)联合依维莫司对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用及Akt/mTOR信号通路的影响.方法 高效液相色谱法(HPLC)制备益气扶正复方药物,以MTT比色法分别检测10,20,40,80,160 mg· mL-1复方药物及1,10,100,1000 nmol· L-1依维莫司(Everolimus) 12,24,48 h对MDA-MB-468细胞的增殖抑制作用;分别运用IC50浓度的复方40 mg· mL-1与Everolimus 100 nmol· L-1单独及联合干预MDA-MB-468乳腺癌细胞48 h,观察其对细胞增殖的抑制作用,流式细胞仪检测其对细胞周期和凋亡的影响;Western blot法检测其对细胞Akt/mTOR信号通路的影响.结果 复方及Everolimus均呈剂量、时间依赖性地抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,选择IC50浓度的复方40 mg· mL-1与Everolimus 100 nmol· L-1单独及联合干预细胞,联合用药组显著抑制了MDA-MB-468乳腺癌细胞的增殖,同时联合用药组抑制了p-mTOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达.结论 复方与Everolimus均能抑制MDA-MB-468乳腺癌细胞增殖,两药联用效果更为显著,其作用机制可能与复方与依维莫斯联用抑制了p-mTOR和p-Akt的活性,提高了PTEN的表达有关.

摘要： 为探讨7种不同种的灵芝中三萜及甾醇含量及子实体醇提物对人肝癌细胞HepG2和SMMC-7721增殖的抑制作用,采用紫外-可见分光光度法测定三萜及甾醇含量,采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法测定不同种的灵芝子实体醇提物对肝癌细胞增殖的抑制效果.结果表明:松杉灵芝(Ganoderma tsugae)、黄边灵芝(G.luteomarginatumn)、赤芝(G.lucidum)、紫芝(G.sinense)、无柄灵芝(G.resinaceum)、无柄紫灵芝(G.mastoporum)、皱盖假芝(Amauroderma rude)三萜及甾醇含量依次降低,除无柄紫灵芝和皱盖假芝外,其余5种的含量均符合《中华人民共和国药典》的要求;7种灵芝的子实体醇提物均具有抑制HepG2细胞增殖的作用,半抑制率(IC50)分别为102.12、143.84、92.17、121.11、92.74、163.11、40.25 μg/mL;对于SMMC-7721细胞,除皱盖假芝具有较小的抑制作用外,ICs0为166.21μg/mL,其余6种均无明显的抑制作用.7个种中皱盖假芝对肝癌细胞增殖的抑制作用效果最好,但其三萜及甾醇含量却最低,因此推测皱盖假芝的抗肿瘤活性成分可能除三萜及甾醇外还包含其它成分.

摘要： 目的：研究叶酸修饰新藤黄酸泡囊（FA-GNA-NISVs）对人肝癌细胞株HepG2的抑制效应和凋亡作用,探讨药物新剂型。方法：以对数生长期的人肝癌细胞株HepG2为研究对象,采用MTT法及流式细胞仪检测游离新藤黄酸（GNA）、叶酸修饰新藤黄酸泡囊、非叶酸修饰新藤黄酸泡囊（GNA-NISVs）对HepG2细胞的增殖抑制作用及凋亡影响,倒置显微镜观察细胞形态学变化。结果：MTT试验结果显示FA-GNA-NISVs对细胞的增殖抑制率最高,FA-GNA-NISVs、GNA-NISVs及GNA游离药组IC50分别是1.701μg/m L、5.089μg/m L、9.133μg/m L,组间差异有显著性意义,且各组间抑制率均呈浓度依赖性。倒置显微镜观察细胞形态发现,当药物组干预细胞24h后,细胞形态出现了明显的皱缩,且变小变圆。Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡发现两个剂量下FA-GNA-NISVs均呈现低的细胞存活率相对于GNA-NISVs及GNA游离药组,凋亡率明显增加。结论：叶酸修饰新藤黄酸泡囊相比游离新藤黄酸、非叶酸修饰新藤黄酸泡囊显著提高了对HepG2的抑制率及凋亡率,具有明显的肿瘤抑制效应。

摘要： 目的:研究叶酸修饰新藤黄酸泡囊(FA-GNA-NISVs)对人肝癌细胞株HepG2的抑制效应和凋亡作用,探讨药物新剂型.方法:以对数生长期的人肝癌细胞株HepG2为研究对象,采用MTT法及流式细胞仪检测游离新藤黄酸(GNA)、叶酸修饰新藤黄酸泡囊、非叶酸修饰新藤黄酸泡囊(GNA-NISVs)对HepG2细胞的增殖抑制作用及凋亡影响,倒置显微镜观察细胞形态学变化.结果:MTT试验结果显示FA-GNA-NISVs对细胞的增殖抑制率最高,FA-GNA-NISVs、GNA-NISVs及GNA游离药组IC50分别是1.701 μg/mL、5.089 μg/mL、9.133 μg/mL,组间差异有显著性意义,且各组间抑制率均呈浓度依赖性.倒置显微镜观察细胞形态发现,当药物组干预细胞24h后,细胞形态出现了明显的皱缩,且变小变圆.AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡发现两个剂量下FA-GNA-NISVs均呈现低的细胞存活率相对于GNA-NISVs及GNA游离药组,凋亡率明显增加.结论:叶酸修饰新藤黄酸泡囊相比游离新藤黄酸、非叶酸修饰新藤黄酸泡囊显著提高了对HepG2的抑制率及凋亡率,具有明显的肿瘤抑制效应.

摘要： 目的：：本研究旨在探讨地西他滨联合紫杉醇对紫杉醇耐药细胞MCF-7的细胞增殖抑制和诱导凋亡作用的影响。方法：采用CCK-8方法检测联合用药(地西他滨+紫杉醇)或单独用药(地西他滨、紫杉醇)组不同给药浓度在24,48,72 h对耐药细胞的增殖抑制作用,流式细胞仪检测不同给药组给药后48 h的细胞凋亡率。结果：CCK-8结果显示联合用药组相较于单药组对细胞增殖抑制作用显著增加(P<0.05),呈剂量依赖性,不同给药组的细胞增殖抑制率随着时间延长而增大；诱导细胞凋亡结果显示,48 h地西他滨单药组和紫杉醇单药组的细胞凋亡率分别是(20.4±1.98)%和(21.8±3.34)%,联合用药组的细胞凋亡率增加至(70.8±8.23)%。结论：地西他滨联合紫杉醇对紫杉醇耐药MCF-7细胞株的增殖抑制作用增加,促进耐药细胞的凋亡,地西他滨联合紫杉醇对耐药细胞株具有协同抗肿瘤作用。%Objective: To explore the anti-proliferation and apoptosis-inducing effects of decitabine combined with paclitaxel on paclitaxel-resistant MCF-7 cells. Methods:Cell counting kit-8 (CCK-8) assays were used to determine the proliferation inhibition of drugs at different concentrations in 24, 48 and 72h. The group was treated with decitabine, paclitaxel and the combination of the two drugs, respectively. The cell apoptosis rate was determined by flow cytometry after the treatment with the drugs at different concentra-tions in 48h. Results:The results of CCK-8 showed the combination group significantly inhibited the cell proliferation when compared with the single drug use group(P<0. 05), and the anti-proliferation value was in a dose-dependent manner in all groups. The apopto-sis values after the treatment with decitabine, paclitaxel and the combination in 48h was(20. 4 ± 1. 98)%,(21. 8 ± 3. 34)% and(70. 8 ± 8. 23)%,respectively. Conclusion:The proliferation inhibition and apoptosis induction are both increased significantly in the com-bination group. Synergistic effect of decitabine and paclitaxel is found in multidrug resistant breast cancer cell line MCF-7 in vitro.

摘要： 目的:探讨抗胸腺细胞球蛋白(ATG)对白血病细胞株以及原代白血病细胞的生长抑制及诱导凋亡作用,并研究其诱导凋亡相关机制.方法：以白血病细胞系Jurkat、Raji、HL(-)60、NB4、K562、U937、CZ-1、LP-1细胞及15例初发白血病患者原代细胞为对象.用不同浓度ATG作用不同时间,以正常兔IgG对照,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)比色法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术测定凋亡细胞百分率.选出敏感细胞株进一步探讨ATG作用机制.

摘要： 目的：探讨二十二碳六烯酸(DHA)对食管腺癌(EAC)或食管鳞癌(ESCC)细胞增殖调节过程中脂质过氧化反应(LPO)的影响.方法：DHA以100μM、50μM和1μM分别干预Eca-109细胞(ESCC)及0E-19细胞(EAC)24h,设溶质(0.1％乙醇)对照和空白对照组.四唑单钠盐(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况;WST-1法检测细胞内总超氧化物歧化酶(SOD)活性、TBA法检测总丙二醛(MDA)含量及硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平.结果：DHA引起OE-19浓度依赖性细胞增殖抑制(P＜0.05),仅高浓度(l00μM)时抑制Eca-109增殖(P＜0.05);干预24h后,MDA含量和NO水平在Eca-109及OE-19各组细胞均出现DHA浓度依赖性上升(P＜0.05);SOD活性在中低浓度DHA干预的Eca-109细胞无明显变化,但在高浓度组显著下降(P＜0.05);OE-19细胞的SOD活性在中低浓度DHA干预后明显下调,而在高浓度组显著上升(P＜0.05).结论：DHA可稳定抑制EAC细胞而非ESCC细胞增殖.DHA干预后,无论是EAC还是ESCC均发生显著的LPO,其与抗氧化物质SOD表达之间的相对平衡可能是影响肿瘤细胞增殖的重要因素.

摘要： 目的:探讨Wnt5a过表达在白血病细胞中的作用及其机制.为白血病分子靶向治疗和寻找新的肿瘤诊断标志物奠定理论基础.方法:采用Westem blot、免疫荧光染色、免疫细胞化学染色、免疫电镜检测、激光共聚焦三维重构、免疫共沉淀等方法,分析K562细胞Wnt5a过表达对Ror2、Frz4、LRP5受体Wnt信号核心分子β-catenin的表达水平及细胞定位的影响.并检测β-catenin磷酸化水平、β-catenin/TCF转录活性以及下游靶基因cyclinD1表达水平.用Ror2抗体阻断非经典WntSa-Ror2-Frz4通路,验证Wnt5a过表达是否通过Frz4/LRP5复合受体发挥作用,并检测β-catenin表达和磷酸化状态,以及cyclinD1表达水平.MTT法分析K562细胞增殖抑制,流式细胞术检测细胞周期变化.

摘要： 目的：评价制备的mPEG-DSPE 载多西他赛胶束抗肿瘤效果。rn 方法：采用薄膜分散法制备胶束，并考察其粒径、电势、形态及结构等性质，测定其包封率及药物释放；SRB方法比较载药胶束与泰索帝的体外细胞增殖抑制效果；荷MCF-7裸鼠尾静脉注射生理盐水或泰索帝或不同浓度载药胶束，考察其肿瘤生长抑制情况。rn 结果：制备的胶束粒径为20.64±5.36 nm，zeta 电势为0.04±0.11 mV，为以PEG为外壳、DSPE为内核的球形，多西他赛位于胶束内核，包封率达97.31±4.17%，60h内药物以近恒定速率释放，其体外细胞增殖抑制作用与泰索帝相当，而体内肿瘤生长抑制效果与泰索帝比较，有显著性差异（p＜0.05)。rn 结论：制备的mPEG-DSPE载多西他赛胶束体内较泰索帝有更好的抗肿瘤效果。

摘要： 目的：探讨小白菊内酯对多药耐药结肠癌细胞株HCI-8/VCR增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制。rn 方法：MTT法检测PTL对HCT-8、HCT-8/VCR细胞的增殖抑制率(IC50)，流式细胞仪(Annexin V-FITC/PI染色)、吖啶橙(AO)/溴化乙锭(EB)荧光染色检测PTL作用后HCT-8、HCT-8/VCR细胞凋亡及凋亡率。Western-blot法检测PTL对HCT-8、HCT-8/VCR细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。rn 结果：小白菊内酯对结肠癌HCT-8、HCT-8/VCR细胞株具有增殖抑制和诱导凋亡作用，并呈浓度及时间依赖关系。PTL能够以浓度依赖方式增力11HCT-8、HCT-8/VCR细胞Bax的表达，降低Bcl-2的表达，诱导HCT-8、HCT-8/VCR细胞凋亡。rn 结论：小自菊内酯对HCT-8、HCT-8/VCR细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。小白菊内酯对结肠癌细胞增殖抑制及诱导凋亡作用不受HCT-8/VCR细胞耐药性的影响。小白菊内酯对HCT-8、HCT-8/VCR细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用主要机制可能是可通过增加Bax的表达，降低Bcl-2的表达。

摘要： 目的：研究特异性环氧化酶.2抑制剂尼美舒利对食管鳞癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。rn 材料和方法：EC109细胞与不同浓度的尼美舒利共同孵育。1.用MTT方法研究细胞增殖抑制情况作用。2.用荧光标记的流式细胞检测技术研究尼美舒利的诱导凋亡作用。3.检测细胞培养上清前列腺素E2浓度,研究尼美舒利对环氧化酶的功能影响。rn 结果:尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增殖,呈浓度及时间依赖性;尼美舒利可诱导食管鳞癌细胞凋亡;尼美舒利可抑制前列腺素E2的合成。rn 结论:尼美舒利抑制食管鳞癌细胞增殖诱导凋亡作用,可能是通过抑制前列腺素E2的合成实现的。环氧化酶-2抑制剂有希望在食管鳞癌的预防和治疗上发挥明显作用。

摘要： 目的：观察HMGB1在银屑病动物模型中的作用效果及初步探讨其机制研究. 方法：将20只银屑病小鼠模型随机分为HMGB1实验组和PBS对照组;实验组腹腔注射HMGB1单克隆抗体2mg/kg,隔天一次,共三次;对照组同样方法给予PBS溶液.采用PASI评分观察各组银屑病小鼠模型皮损变化情况;光镜观察皮损组织形态学变化;免疫组织化学技术分析各组皮损组织中淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞浸润情况;实时荧光定量PCR对小鼠皮损组织中炎症细胞因子IL-17、INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平进行检测. 结果：HMGB1组皮损明显减轻，CS评分(6.27±2.48)较PBS组(10.93±1.74)明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。较PBS组((62.17±20.35)um)，HMGB1组表皮厚度((36.72±13.84)um)明显变薄，差异有统计学意义(P<0.05);HMGBl组Baker评分(2.75±1.63)，较PBS组(6.79±1.82)明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化结果显示HMGB1组皮损中的淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞与PBS组比较，显著减少;HMGB1组皮损组织中IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α表达水平与PBS组比较明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论：HMGB1单克隆抗体明显改善了银屑病模型小鼠的皮损情况，抑制了皮损中角质形成细胞的异常增殖，减轻了炎症细胞的浸润，其作用可能是通过及降低相关炎症细胞因子IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平而实现的。

摘要： 目的：观察HMGB1在银屑病动物模型中的作用效果及初步探讨其机制研究. 方法：将20只银屑病小鼠模型随机分为HMGB1实验组和PBS对照组;实验组腹腔注射HMGB1单克隆抗体2mg/kg,隔天一次,共三次;对照组同样方法给予PBS溶液.采用PASI评分观察各组银屑病小鼠模型皮损变化情况;光镜观察皮损组织形态学变化;免疫组织化学技术分析各组皮损组织中淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞浸润情况;实时荧光定量PCR对小鼠皮损组织中炎症细胞因子IL-17、INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平进行检测. 结果：HMGB1组皮损明显减轻，CS评分(6.27±2.48)较PBS组(10.93±1.74)明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。较PBS组((62.17±20.35)um)，HMGB1组表皮厚度((36.72±13.84)um)明显变薄，差异有统计学意义(P<0.05);HMGBl组Baker评分(2.75±1.63)，较PBS组(6.79±1.82)明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化结果显示HMGB1组皮损中的淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞与PBS组比较，显著减少;HMGB1组皮损组织中IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α表达水平与PBS组比较明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论：HMGB1单克隆抗体明显改善了银屑病模型小鼠的皮损情况，抑制了皮损中角质形成细胞的异常增殖，减轻了炎症细胞的浸润，其作用可能是通过及降低相关炎症细胞因子IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平而实现的。

摘要： 目的：观察HMGB1在银屑病动物模型中的作用效果及初步探讨其机制研究. 方法：将20只银屑病小鼠模型随机分为HMGB1实验组和PBS对照组;实验组腹腔注射HMGB1单克隆抗体2mg/kg,隔天一次,共三次;对照组同样方法给予PBS溶液.采用PASI评分观察各组银屑病小鼠模型皮损变化情况;光镜观察皮损组织形态学变化;免疫组织化学技术分析各组皮损组织中淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞浸润情况;实时荧光定量PCR对小鼠皮损组织中炎症细胞因子IL-17、INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平进行检测. 结果：HMGB1组皮损明显减轻，CS评分(6.27±2.48)较PBS组(10.93±1.74)明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。较PBS组((62.17±20.35)um)，HMGB1组表皮厚度((36.72±13.84)um)明显变薄，差异有统计学意义(P<0.05);HMGBl组Baker评分(2.75±1.63)，较PBS组(6.79±1.82)明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化结果显示HMGB1组皮损中的淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞与PBS组比较，显著减少;HMGB1组皮损组织中IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α表达水平与PBS组比较明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论：HMGB1单克隆抗体明显改善了银屑病模型小鼠的皮损情况，抑制了皮损中角质形成细胞的异常增殖，减轻了炎症细胞的浸润，其作用可能是通过及降低相关炎症细胞因子IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平而实现的。

摘要： 目的：观察HMGB1在银屑病动物模型中的作用效果及初步探讨其机制研究. 方法：将20只银屑病小鼠模型随机分为HMGB1实验组和PBS对照组;实验组腹腔注射HMGB1单克隆抗体2mg/kg,隔天一次,共三次;对照组同样方法给予PBS溶液.采用PASI评分观察各组银屑病小鼠模型皮损变化情况;光镜观察皮损组织形态学变化;免疫组织化学技术分析各组皮损组织中淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞浸润情况;实时荧光定量PCR对小鼠皮损组织中炎症细胞因子IL-17、INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平进行检测. 结果：HMGB1组皮损明显减轻，CS评分(6.27±2.48)较PBS组(10.93±1.74)明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)。较PBS组((62.17±20.35)um)，HMGB1组表皮厚度((36.72±13.84)um)明显变薄，差异有统计学意义(P<0.05);HMGBl组Baker评分(2.75±1.63)，较PBS组(6.79±1.82)明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05);免疫组化结果显示HMGB1组皮损中的淋巴细胞、中性粒细胞和树突状细胞与PBS组比较，显著减少;HMGB1组皮损组织中IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α表达水平与PBS组比较明显降低，差异有统计学意义(均P<0.05)。 结论：HMGB1单克隆抗体明显改善了银屑病模型小鼠的皮损情况，抑制了皮损中角质形成细胞的异常增殖，减轻了炎症细胞的浸润，其作用可能是通过及降低相关炎症细胞因子IL-17,INF-γ、IL-6和TNF-α的表达水平而实现的。

摘要： 本发明针对癌细胞诱导细胞死亡，并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分，所述稳态维持相关蛋白在与GST‑π同时被抑制时呈现协同致死性。

摘要： 针对癌细胞诱导细胞死亡、抑制细胞增殖。含有抑制GST‑π及MRPL17的药物作为有效成分；或者含有抑制GST‑π的药物和抑制MRPL17的药物作为有效成分。

摘要： 本发明针对在BRAF基因中具有突变的细胞而诱导细胞死亡及/或抑制细胞增殖。本发明含有抑制GST‑π的药物作为有效成分。

摘要： 针对癌细胞诱导细胞死亡、抑制细胞增殖。含有抑制GST‑π及MRPL17的药物作为有效成分；或者含有抑制GST‑π的药物和抑制MRPL17的药物作为有效成分。

摘要： 本发明针对癌细胞诱导细胞死亡，并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分，所述稳态维持相关蛋白在与GST‑π同时被抑制时呈现协同致死性。

摘要： 本发明涉及一种癌细胞增殖抑制剂，其含有糖结合于肌醇而成的肌醇衍生物作为有效成分。另外，涉及一种癌细胞增殖抑制用组合物，其含有上述癌细胞增殖抑制剂及药学上可接受的载体。

摘要： 分离在包括癌细胞在内的无限增殖化细胞中表达减少、消失的基因，确定其DNA序列，再通过该基因的表达使细胞增殖抑制蛋白质产生，上述基因和蛋白质可以用作癌症等疾病的基因诊断、基因治疗在内的论断试剂或治疗药。

摘要： 本发明涉及细胞死亡诱导试剂、细胞增殖抑制试剂及用于治疗由细胞增殖异常导致的疾病的医药组合物。本发明针对癌细胞诱导细胞死亡，并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分，所述稳态维持相关蛋白在与GST‑π同时被抑制时呈现协同致死性。

摘要： 本发明涉及细胞死亡诱导试剂、细胞增殖抑制试剂及用于治疗由细胞增殖异常导致的疾病的医药组合物。本发明针对癌细胞诱导细胞死亡，并抑制细胞增殖。本发明包含抑制GST‑π的药物和抑制稳态维持相关蛋白的药物作为有效成分，所述稳态维持相关蛋白在与GST‑π同时被抑制时呈现协同致死性。

摘要： 本发明涉及淋巴细胞增殖抑制领域，更具体地，本发明涉及一种检测人羊膜上皮细胞体外抑制淋巴细胞增殖抑制方法，其包括：人羊膜上皮细胞与染色后的PBMC细胞在含有游离氨基刺激剂存在的条件下在第一完全培养基中进行共培养后，记录淋巴细胞增殖能力。本申请检测人羊膜上皮细胞体外抑制淋巴细胞增殖抑制方法操作简单，数据稳定，相对标准偏差在5％以内，抑制率高达75％，可应用在免疫调节中。