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吉林大学学报（医学版）

吉林大学学报（医学版）

北大核心

CSCD

CSTPCD

Journal of Jilin University(Medicine Edition)
本刊是由教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。办刊宗旨是遵循党和国家的办刊政策及法规，报道医学科学研究的新理论、新方法和新技术,不断促进医学科学的发展和国内外学术交流。 本刊创刊于1959年，在发展过程中提高办刊质量。本刊已被多家国内外著名的检索机构及数据库收录。 本刊国内外公开发行，国外代号BM4177，国内代号12-23，10元/期，全年6期，全国各地邮局均可订阅。
  • 发文量：7959
  • 被引量：2019
  • H指数：3
  • 开始收录时间：
  • CNKI综合因子：
  • 维普期刊影响因子：
  • 万方期刊影响因子：
  • 创刊时间：
  • 国内刊号/CN：22-1342/R
    国际刊号/ISSN：1671-587X
  • 发行周期：双月刊
    邮发代号：12-23
  • 主管单位：中华人民共和国教育部
    主办单位：吉林大学
吉林大学学报（医学版）-联系信息
  • 主编：李玉林
  • 电话：0431-85619279
  • 邮箱：xuebao@jlu.edu.cn
  • 地址：吉林省长春市新民大街828号
  • 邮编：130021
吉林大学学报（医学版）-获奖情况
  • • 2012年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中获一等奖
  • • 中国高校医学期刊最佳实践奖
  • • 第五届中国高校优秀科技期刊奖
  • • 2014年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中获一等奖
  • • 高校科技期刊"四个奖"评选活动中荣获先进集体奖
  • • 2016年度中国高校优秀科技期刊奖
  • • 首届吉林省高校科技期刊奖精品奖
  • • 2016年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中荣获一等奖
  • • 2018年度中国高校百佳科技期刊
  • • 2018年吉林省高校科技期刊"三优一先"遴选活动中荣获先进集体奖
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吉林大学学报（医学版） >2021年第002期

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共4384条结果
  • 摘要：目的:分析升主动脉腔内巨大血栓的临床诊断及治疗的思路,探讨其治疗手段.方法:回顾性分析在临床上极为少见的1例升主动脉内血栓患者的临床资料,将诊治过程进行总结,并进行相关文献复习.结果:患者为男性,因常规体检发现升主动脉内占位性病变入院.主动脉CT血管成像(CTA)提示升主动脉内病变大小为22 mm×22 mm×45 mm.为避免体循环系统栓塞的发生进行病变切除和人工血管置换.术后病理证实病变性质为血栓.结论:主动脉CTA是升主动脉腔内血栓的有效检查手段.血栓清除和人工血管植入可以降低缺血性卒中复发的风险.
  • 摘要：人乳头瘤病毒(HPV)是一种感染人的乳头瘤病毒科病毒,主要感染上皮细胞,其高危型别(主要是16和18型)可引起恶性肿瘤.高危型HPV感染上皮细胞后,其DNA能整合入细胞基因组,并由于其E2基因表达障碍不能有效抑制E6、E7基因转录而持续高表达E6和E7 2种癌蛋白.E6和E7蛋白可分别抑制P53蛋白和pRb蛋白的作用而使细胞周期失控,在细胞基因组受到损伤时细胞周期仍然向前进展;E6蛋白能通过影响多种凋亡调节蛋白或因子的表达而抑制细胞凋亡;E6蛋白和E7蛋白能协同作用上调端粒酶的表达而使细胞永生化;以上机制最终导致受感染细胞发生恶性转化或癌变.本文对HPV的致癌特性及其所表达的E6蛋白和E7蛋白扰乱细胞周期、抑制细胞凋亡并活化端粒酶使细胞永生化的致癌机制的研究进展进行了综述.
  • 摘要：人类基因组编码518个激酶,其中仅有147个蛋白磷酸酶.磷酸酶与来源于同一祖系的蛋白激酶相反,能由若干进化的祖细胞独立进化为不同的磷酸酶家族.由于编码磷酸酶的基因数量相对较少,而且分离的磷酸酶在体外仅表现出低底物特异性,因此磷酸酶已被广泛认为是混杂酶.细胞分裂周期14A (Cdc14A)是真核细胞生物中广泛表达的一类特殊的高度保守的双重特异性磷酸酶,是Cdc14家族的一个亚型.从酵母到人类体细胞的多种研究表明Cdc14涉及的作用广泛,如减数分裂、胞质分裂、有丝分裂、DNA损伤修复和肿瘤发生发展及生殖等.本文就Cdc14A的分型和功能作用方面做简要综述.
  • 摘要：目的:检测α-氮化硅(α-Si3N4)与多微孔纳米二氧化硅(SP1SiO2)的最佳熔附温度、熔附时间和最佳填料比例,阐明其对复合树脂性能的影响.方法:将α-Si3N4晶须和SP1SiO2颗粒按质量比5∶1混合,以250℃·h-1的升温速度分别升至500℃、650℃、800℃、950℃和1 100℃,并分别保持10 min、30 min和3h,即为α-Si3N4-SP1SiO2熔附体复合树脂组,同时设立SP1SiO2颗粒组、α-Si3N4晶须组和α-Si3N4与SP1SiO2混合未熔附组(混合组),选择2种市售复合树脂作为对照组.环己烷溶液处理后与树脂基质按质量分数60％充分混合、聚合制作试样,测试挠曲强度并分析其断面扫描电子显微镜(SEM)形貌.再将配比为2∶1的α-Si3N4与SP1 SiO2混合,最佳熔附条件熔附,环己烷溶液处理后与树脂基质按20％、40％、60％、70％和75％质量分数充分混合、聚合,选择2种市售复合树脂作为对照组,测试挠曲强度并分析其断面SEM形貌.结果:α-Si3N4-SP1SiO2熔附体复合树脂组800℃、30 min时挠曲强度值最大,挠曲强度值均明显高于SP1SiO2颗粒组、α-Si3N4晶须组、混合组和2个对照组(P＜0.05),断面SEM形貌与力学性能相符.α-Si3N4-SP1SiO2熔附体复合树脂挠曲强度随着α-Si3N4与SP1SiO2熔附体填料比例从20％增加至60％逐渐增大(P＜0.05),填料比例为60％～70％时挠曲强度值增加不明显,填料比例为70％～75％时挠曲强度值减小,填料比例为60％和70％时复合树脂的挠曲强度值均明显高于填料比例为20％、40％和75％时复合树脂及对照组,断面SEM形貌与力学性能相符.结论:α-Si3N4与SP1SiO2最佳熔附条件是800℃处理30 min;α-Si3N4与SP1SiO2熔附体填料最佳比例为70％.
  • 摘要：目的:探讨白藜芦醇(Res)对胶质瘤U87细胞上皮-间质转化(EMT)、迁移和侵袭能力的调控作用,阐明Res对胶质瘤细胞EMT的抑制作用.方法:将胶质瘤U87细胞分为对照组(不做处理)、EMT组(TGF-β1诱导EMT)和Res处理组(Res处理EMT).应用Western blotting法检测各组细胞中间质标志物(N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白)、诱导EMT的转录因子(Snail、Slug和Twist1)以及基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的蛋白表达水平.划痕愈合实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.结果:与对照组比较,EMT组胶质瘤U87细胞的间质标志物(N-钙黏蛋白、β-连环蛋白和波形蛋白)、诱导EMT的转录因子(Snail、Slug和Twistl)和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高(P＜0.05);与EMT组比较,Res处理组上述蛋白表达水平明显下调(P＜0.05和P＜0.01);40μmol·L-1 Res处理组效果较20 μmol·L-1 Res处理组更明显(P＜0.05).EMT组细胞迁移率和侵袭率明显高于对照组(P＜0.01),而Res处理组胶质瘤细胞迁移率和侵袭率明显低于EMT组(P＜0.01).结论:Res能抑制胶质瘤U87细胞EMT,降低细胞的迁移和侵袭能力.
  • 摘要：目的:探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用,并阐明其作用机制.方法:50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,低、中和高剂量杞菊地黄丸组(n=10);除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg-1的杞菊地黄丸,空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水,每天1次.12周后处死大鼠,取眼球制石蜡切片,行HE染色;TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况,采用实时荧光定量PCR (RT-PCR)检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 (caspase-3) mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,纤维间质水肿,细胞层呈空泡样,视网膜神经节细胞数且明显减少;与模型组比较,高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多,低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常.与模型组比较,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少(P＜0.05),Bcl-2mRNA及蛋白表达水平明显升高(P＜0.05),Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).结论:杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达,抑制视网膜神经节细胞的凋亡,对青光眼大鼠视网膜起保护作用.
  • 摘要：目的:探讨肿瘤标志物鳞状细胞癌抗原(SCC-Ag)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)和D-二聚体(D-D)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者体内的表达水平,阐明其对NSCLC早期诊断的临床价值.方法:选取NSCLC患者200例(NSCLC组)、肺部良性病变患者198例(肺部良性病变组)和健康体检者196名(对照组)作为研究对象,检测静脉血血清中SCC-Ag、CEA、CYERA21-1和D-D水平,并进行组间比较.绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析各肿瘤标志物、D-D水平以及联合指标在NSCLC患者中的诊断价值.结果:NSCLC组患者各肿瘤标志物及D-D水平均明显高于肺部良性病变组和对照组(P＜0.01);肺腺癌患者CEA水平高于肺鳞癌患者(P=0.005),肺鳞癌患者SCC-Ag和CYFRA21-1水平高于肺腺癌患者(P=0.008,P=0.004);Ⅲ-Ⅳ期NSCLC患者CEA、CYFRA21-1和D-D水平明显高于Ⅰ-Ⅱ期NSCLC患者(P＜0.05).ROC曲线,单项检测中,SCC-Ag的曲线下面积(AUC)最大(AUC=0.805),其灵敏度和特异度分别为85.42％和64.21％,联合指标的诊断效能优于各单项指标(AUC=0.933),其灵敏度和特异度分别为86.46％和88.42％.结论:肿瘤标志物SCC-Ag、CEA、CYFRA21-1和D-D联合检测可明显提高NSCLC早期诊断的灵敏度和特异度,其对NSCLC早期诊断具有重要意义.
  • 摘要：目的:观察杨梅素与mdivi-1分别或联合作用于人卵巢癌SKOV3细胞后细胞凋亡和线粒体分裂情况,探讨杨梅素诱导SKOV3细胞凋亡的机制.方法:体外培养SKOV3细胞,随机分为对照组、mdivi-1组、杨梅素组和联合给药组,mdivi-1组以50 μmol·L-1 mdivi-1作用1h后更换普通细胞培养液继续培养23 h,杨梅素组以50 g·L-1杨梅素作用24 h,联合给药组以50 μmol·L-1 mdivi-1作用1h后更换含50g· L-1杨梅素的细胞培养液继续培养23 h.MTT法检测各组细胞存活率;Muse(R)凋亡检测试剂盒检测各组细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blotting)观察细胞色素C(Cyt C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(easpase3)、动力相关蛋白1(DRP1)和分裂蛋白1(FIS1)表达水平;MitoTracker(R) Red荧光探针特异性标记线粒体观察各组细胞线粒体分裂情况.结果:与对照组比较,杨梅素组细胞存活率明显降低(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合给药组细胞存活率明显升高(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞凋亡率升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞中Cyt C和easpase3蛋白表达水平明显升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组Cyt C和caspase3蛋白表达水平明显降低(P＜0.05).与对照组比较,杨梅素组细胞线粒体分裂程度增强;与杨梅素组比较,联合用药组线粒体分裂程度下降.与对照组比较,杨梅素组细胞中DRP1和FIS1蛋白表达水平升高(P＜0.05);与杨梅素组比较,联合用药组DRP1和FIS1蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:杨梅素可通过促进DRP1依赖性线粒体分裂诱导人卵巢癌SKOV3细胞凋亡.
  • 摘要：人毛囊间充质干细胞(hHF-MSCs)不仅具有自我更新和多向分化潜能的成体干细胞特性,同时具有来源丰富、获取方便和无伦理问题等优势,因此得到越来越多国内外学者的关注,已经成为再生医学研究和应用中重要的自体干细胞来源.本文从hHF-MSCs用于制备诱导性多能干细胞(IPS)、应用于组织工程学以及作为基因治疗的载体细胞等方面对目前国内外关于hHF-MSCs的研究进展及所取得的成果进行综述,并展望其在临床方面良好的应用前景.
  • 摘要：目的:比较CO2点阵激光联合他克莫司软膏与单纯他克莫司软膏外用治疗局限型白癜风的疗效及不良反应,并评价其安全性.方法:回顾性分析98例局限型白癜风患者临床资料,依患者治疗意愿分为CO2点阵激光联合他克莫司软膏组(观察组)51例和他克莫司软膏外用组(对照组)47例.对照组患者皮损每天早晚外用他克莫司软膏,观察组患者每天早晚外用他克莫司软膏的同时行CO2点阵激光治疗,每4周1次,治疗12周,2组患者均按病情联用复方甘草酸苷片(每次3片,每日3次口服,共12周),治疗期间每2周随访1次,治疗结束后12周评价疗效.结果:观察组患者治疗起效时间少于对照组(t=13.82,P=0.001),观察组患者治疗总有效率高于对照组(x2 =4.72,P＜0.05),观察组和对照组患者面颈部皮损治疗有效率高于躯干部(x2=23.78,P＜0.05;x2=12.79,P＜0.05),观察组患者面颈部皮损治疗有效率高于对照组(x2=5.75,P＜0.05).所有患者在治疗过程中均未出现严重不良反应.结论:CO2点阵激光联合他克莫司软膏治疗局限型白癜风具有见效快、疗效好和安全性高的优势,值得临床上推广应用.
  • 摘要：复杂性区域疼痛综合征(CRPS)是发生于身体局部区域的疼痛综合征,可伴发感觉、运动、自主神经、皮肤和骨的异常改变.该病的发病机制尚未明确,目前国际上对该病的诊断主要是根据患者局部异常性疼痛及相关症状和体征.综合现阶段的研究,跨学科的疼痛管理是较为提倡的治疗方式,包括药物治疗、康复治疗和手术介入治疗等.药物治疗包括骨吸收抑制剂(二磷酸盐)、免疫球蛋白、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂(氯胺酮)和抗癫痫药物等,在缓解疼痛方面有较好的疗效,维生素C可以通过抗氧化抑制炎性反应,被推荐为预防用药.在康复治疗中,经颅磁刺激和经皮神经电磁刺激等特殊的物理因子治疗;作业治疗中的运动想象、镜像治疗和疼痛暴露物理疗法等可以起到止痛和恢复肢体功能的作用.手术介入治疗包括交感神经阻滞、脊髓电刺激、射频和损毁术等,可用于保守治疗效果不佳时的顽固性疼痛.本文就国外近年来各学科的CRPS治疗方法进行总结,以期为临床医生进行CRPS的疼痛管理提供依据.
  • 摘要：目的:探讨纳米载银室温固化型聚甲基丙烯酸甲酯(PMMA)材料对雄性小鼠肝脏组织和肝细胞DNA损伤的影响,评估该纳米复合材料的肝脏毒性.方法:40只6～8周龄雄性昆明小鼠随机分为纳米载银室温固化型PMMA组(72 h浸提液、1/2 72 h浸提液、1/4 72 h浸提液)、室温固化型PMMA组(72 h浸提液、1/2 72 h浸提液和1/4 72 h浸提液)、阴性对照组和阳性对照组(n=5).以经口灌胃的方式,在实验开始、24 h和45 h给予除阳性对照剂之外的受试物,阳性对照剂甲磺酸乙酯(EMS)仅在24和45 h经口灌胃.阴性对照组小鼠灌胃给予等量生理盐水.最后一次给药3h后摘小鼠眼球取血,行肝脏生化指标检测;处死小鼠后立即完整取出肝脏,计算脏器系数;体内彗星实验(CA)检测尾部DNA百分比(％ tail DNA)、尾长(TL)和Olive尾矩(OTM),采用彗星图像分析软件进行图像分析.结果:与阴性对照组比较,各实验组小鼠肝脏系数、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平比较差异均无统计学意义(P＞0.05);与阴性对照组比较,纳米载银室温固化型PMMA组和普通室温固化型PMMA组不同浓度浸提液组尾部％tail DNA、TL和OTM比较差异均无统计学意义(P＞0.05).阳性对照组小鼠％tail DNA、TL和OTM明显高于阴性对照组(t=-40.911,P＜0.05;t=-16.620,P＜0.05;t=32.943,P＜0.05).相同浓度下纳米载银室温固化型PMMA组％ tail DNA、TL和OTM与室温固化型PMMA组比较差异均无统计学意义(P＞0.05).纳米载银室温固化型PMMA组不同浓度浸提液％ tail DNA、TL和OTM比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:纳米载银室温固化型PMMA材料未对小鼠肝脏及其功能产生不良影响,彗星实验结果提示其不具有遗传毒性,表明该复合材料具有良好的生物相容性.
  • 摘要：目的:探讨京尼平(GP)对胃癌SGC 7901细胞的调控作用,并阐明其作用机制点.方法:取对数生长期的SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度(5、10、和20 mg·L-1)GP组,采用MTT法检测不同时间点(24、48和72 h)SGC 7901细胞体外增殖抑制率,应用Transwell小室细胞侵袭实验检测SGC 7901细胞体外侵袭能力,应用Western blotting法检测SGC 7901细胞中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平.结果:MTT法检测,与对照组比较,作用不同时间后不同浓度GP组SGC 7901细胞增殖抑制率明显升高(P＜0.05);Transwell小室细胞侵袭实验,与对照组比较,作用72 h后,10和20 mg·L-1GP组穿膜细胞数明显降低(P＜0.01);Western blotting法检测,与对照组比较,作用72 h后,20 mg·L-1GP组SGC 7901细胞中Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.01),caspase-3和Bax蛋白表达水平升高(P＜0.05).结论:GP能够抑制SGC 7901细胞的体外增殖和侵袭能力,且能够诱导细胞凋亡,其机制可能与调节Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达有关.
  • 摘要：目的:探讨低氧和转化生长因子β (TGF-β)对脐带间充质干细胞(UCMSC)向Ⅱ型肺上皮细胞(ATⅡ)分化的影响以及微小RNA-145 (miR-145)在此过程中的调控作用,阐明UCMSC在损伤肺组织微环境中低氧和TGF-β的双重刺激下向ATⅡ分化的机制.方法:体外分离人UCMSC,与人肺癌细胞株A549共培养,诱导UCMSC向ATⅡ分化.采用氯化钴在体外模拟低氧环境,将细胞分为常氧诱导组和低氧诱导组,应用相差显微镜观察低氧诱导组细胞的形态变化,应用流式细胞术检测诱导细胞中ATⅡ所占百分比;在常氧诱导组和低氧诱导组中,采用定量PCR (qPCR)和Western blotting法分别检测ATⅡ特异性基因、细胞纤维化相关基因和miR-145表达水平.在低氧诱导组中,将细胞分为miR-145抑制剂组、miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组,应用qPCR和Western blotting法检测诱导后3组细胞中纤维化相关基因的表达水平.在293T细胞中分别转入miR-145前体(pre-145)和miR-145前体对照(pre-145 scramble),应用双荧光素酶报告基因系统检测TGF-βRⅡ3’-UTR野生型及突变型的相对荧光素酶活性(RLU).结果:低氧诱导组中UCMSC由最初的成纤维样细胞逐渐变为扁平梭形,培养8d后呈铺路石样上皮细胞形态,并且高表达ATⅡ表面分子标志SpC的诱导细胞所占百分率达到(94.50±3.37)％.与常氧诱导组比较,低氧诱导下ATⅡ特异性基因KGF、CK18、SpA、SpB和SpC以及miR-145表达水平明显升高(P＜0.05).在UCMSC-ATⅡ分化过程中加入TGF-β1刺激后,与常氧诱导组比较,低氧诱导组中细胞纤维化相关基因Col-Ⅰ、TGF-βRⅡ及TGFβRⅡ下游信号因子p-Smad2和p-Smad3表达水平明显下降(P＜0.05).在低氧诱导条件下,与miR-145抑制剂对照组和miR-145未抑制组比较,miR-145抑制剂组中Col-Ⅰ和TGF-βRⅡ表达水平明显升高(P＜0.05).与TGF-βRⅡ3’-UTR突变型比较,miR-145前体作用下TGF-βRⅡ3’-UTR野生型的RLU降低(P＜0.05).结论:低氧能够促进UCMSC向ATⅡ分化并抑制TGF-β1引起的纤维化,其机制可能是低氧通过上调miR-145直接抑制TGF-βRⅡ表达从而阻断TGF-β1/TGF-βRⅡ信号通路.
  • 摘要：目的:探讨水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞增殖、迁移及侵袭的影响和促凋亡作用,阐明其可能机制.方法:选取对数生长期的人胃癌SGC 7901细胞,分为对照组和不同浓度水蓟素组(分别给予15、30和60 mg·L-1水飞蓟素),倒置显微镜观察各组细胞形态表现,MTT法检测细胞周期和细胞凋亡率,流式细胞术检测细胞增殖抑制率,划痕实验和Transwell小室检测细胞迁移和侵袭能力.结果:水飞蓟素作用SGC 7901细胞24 h后,与对照组比较,30和60 mg·L-1水飞蓟素组细胞贴壁密度变小,细胞形态不规则、体积变小,产生大量细胞碎片.与对照组比较,不同浓度水飞蓟素组细胞增殖抑制率明显升高(P＜0.05),G1期细胞百分率和细胞凋亡率明显升高(P＜0.05),细胞迁移距离明显缩短(P＜0.05),穿膜细胞数量明显降低(P＜0.05).结论:水飞蓟素对人胃癌SGC 7901细胞的增殖抑制作用可能是通过诱导G1期细胞阻滞和早期凋亡引起的.
  • 摘要：目的:观察右美托咪定(Dex)联合无创机械通气在治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)并发肺性脑病患者中的临床应用,阐明其有效性及安全性.方法:将80例AECOPD并发肺性脑病患者按照随机数字表法分成对照组和Dex组,每组40例,对照组患者给予常规抗炎、化痰、解痉平喘及无创通气等治疗;Dex组患者在上述常规治疗同时联合Dex静脉泵入镇静治疗.分析2组患者治疗前后的心率(HR)、血压、动脉血氧分压(PaO2)及二氧化碳分压(PaCO2)、气管插管率、无创通气有效率和无创通气舒适度,同时评估2组患者咳痰能力、谵妄和焦虑情况.结果:经常规抗炎、化痰、解痉平喘和无创通气等综合治疗后,2组患者HR、血压以及动脉血气中PaCO2水平较治疗前均有所下降,PaO2较治疗前有所升高,Dex组上述指标改变程度更加明显(P＜0.05).治疗后Dex组患者气管插管率较对照组降低(P＜0.05),无创通气有效率较对照组升高(P＜0.05),无创通气舒适度较对照组提高(P＜0.05);Dex组患者通气功能、咳嗽能力、咳痰次数及咳痰量与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05),Dex组患者谵妄发生率和焦虑评分低于对照组(P＜0.05).结论:Dex联合无创通气是治疗AECOPD并发肺性脑病的有效方法,且无明显不良反应发生.
  • 摘要：目的:调查2016年吉林省延吉市城区儿童和青少年超重/肥胖现状及相关的生活方式,阐明超重/肥胖的影响因素.方法:采用普查方法对吉林省延吉市城区6～17岁的儿童和青少年42 132人进行身高和体质量测量,计算体质量指数(BMI).采用问卷调查、分层整群随机抽样方法,在参加体检调查对象中抽取10～14岁儿童和青少年1 523人,调查饮食习惯.采用中国肥胖工作组制定的标准筛查超重和肥胖,采用Logistic回归分析和中介效应分析方法筛选超重/肥胖影响因素.结果:2016年吉林省延吉市城区6～17岁儿童和青少年超重和肥胖总体检出率分别为16.7%和18.4％,超重+肥胖检出率为35.0％.男生超重和肥胖检出率(18.6％,22.0％)均高于女生(14.7％,l4.4％)(P＜0.0l).7～13岁男生各年龄组超重检出率均高于同年龄的女生(P＜0.05或P＜0.01),男生各年龄组肥胖检出率均高于同年龄的女生(P＜0.01).男生超重检出率在12岁达到高峰,在6～10岁肥胖检出率(23.8％～25.6％)均较高,11～17岁肥胖检出率随着年龄的增长而逐渐下降.每周吃烧烤食物≥3次(男生OR=1.767,P=0.010,95％CI:1.148～2.719;女生OR=2.205,P=0.002,95％CI:1.327～3.664)和节食减肥(男生OR=2.113,P＜0.001,95％CI:1.456～3.065;女生OR=2.128,P＜0.001,95％CI:1.430～3.167)增加儿童和青少年超重/肥胖风险,每周吃甜点心≥3次(男生OR=0.359,P＜0.001,95％CI:0.226～0.573;女生OR=0.324,P＜0.001,95％CI:0.186～0.565)和按时吃三餐(男生OR=0.683,P=0.028,95％CI =0.486～0.960;女生OR=0.624,P=0.016,95％CI=0.424～0.916)可降低超重/肥胖风险.自我评价体型在超重肥胖和每天按时吃三餐之间具有完全中介效应.结论:吉林省延吉市6～17岁儿童青少年超重和肥胖检出率处于较高水平,日常饮食习惯和节食减肥是超重/肥胖的主要影响因素.
  • 摘要：目的:分析髓样分化因子88 (MyD88)在结直肠癌患者癌组织和癌旁组织中的表达,探讨其表达与结直肠癌患者临床病理参数和预后的关系,阐明MyD88表达的临床意义.方法:收集90例结直肠癌患者的癌组织及其相对应的癌远旁组织标本并分析其临床病理资料,免疫组织化学法检测MyD88在结直肠癌及癌远旁组织中的表达,应用Image-Pro Plus 6.0软件半定量分析MyD88在不同组织中的表达水平,采用Kaplan-Meier法对90例结直肠癌患者进行生存分析.结果:MyD88在结直肠癌组织中的表达水平明显高于癌远旁组织(P＜0.01);MyD88表达水平与结直肠癌患者年龄、性别、肿瘤大小和组织学分化无明显关联(P＞0.05),MyD88表达水平与结直肠癌患者临床分期、T分期、M分期和淋巴结转移状态有关联(P＜0.05);MyD88高表达组结直肠癌患者生存率明显低于MyD88低表达组(P＜0.05).结论:MyD88在结直肠癌患者癌组织中高表达,且与患者的临床分期、T分期、M分期和淋巴结转移状态有关联.
  • 摘要：目的:探讨他克莫司联合低剂量醋酸泼尼松治疗儿童难治性肾病综合征(RNS)的临床疗效和安全性,并观察地尔硫卓对他克莫司血药浓度的影响.方法:选择儿科住院的RNS患儿16例,应用他克莫司(0.10～0.15mg· kg-1·d-1)联合低剂量醋酸泼尼松(1.0～2.0 mg· kg-1·d-1)治疗,监测患儿治疗过程中他克奠司浓度,记录患儿治疗前及治疗后2、4、8、12和24周时的24 h尿蛋白定量(UP)、血浆白蛋白(Alb)和肌酐等6项指标.结果:16例患儿中完全缓解9例,部分缓解5例,无效2例,总有效率94%.治疗24周后,16例患儿24 h UP较治疗前明显降低(Z=-3.516,P＜0.01);血浆Alb水平较治疗前明显升高(Z=-3.516,P＜0.01).治疗2周时患儿总胆固醇和甘油三酯水平较治疗前明显下降(Z=-2.223,P＜0.05;Z=-3.464,P＜0.01).8例患儿出现他克莫司血药浓度偏低,给予地尔硫卓后血药浓度均提升至有效浓度范围.患儿在治疗过程中肌酐和尿素氮等指标均在正常范围内平稳波动.结论:他克莫司联合低剂量激素的免疫抑制方案治疗儿童RNS安全有效,地尔硫卓能够有效提高他克莫司的血药浓度.
  • 摘要：目的:探讨白芦藜醇对中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织炎症的抑制作用,并阐明其作用机制.方法:选取18只C57BL/6J雌性小鼠,采用脂多糖(LPS)+卵白蛋白(OVA)联合致敏方法建立中性粒细胞性哮喘小鼠模型,随机分为模型组(LPS+OVA组)、白藜芦醇组(Res组,于激发前2h灌胃30 mg·kg-1白藜芦醇)和N-乙酰半胱氨酸组(NAC组,于激发前2h灌胃3 mmol·kg-1 N-乙酰半胱氨酸);同时选取6只同周龄小鼠作为正常对照组(PBS组).于乙酰甲胆碱雾化期间观察各组小鼠的行为学变化,采用肺功能仪分析小鼠气道高反应(AHR),光学显微镜观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和炎症细胞,HE染色观察各组小鼠肺组织病理形态表现,酶联免疫法(ELISA)检测各组小鼠BALF上清中白细胞介素17 (IL-17)水平,特异性荧光探针DCF-DA染色分析肺组织活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)试剂盒检测肺组织匀浆中MDA水平.结果:与PBS组比较,LPS+ OVA组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分均明显升高(P＜0.05或P＜0.01),BALF上清中IL-17水平明显升高(P＜0.01),肺组织内ROS荧光强度明显升高,肺匀浆中MDA水平明显升高(P＜0.01).与LPS+ OVA组比较,Res组和NAC组小鼠Penh值、细胞总数、炎症细胞、气道炎症及评分明显降低(P＜0.05或P＜0.01),BALF上清中IL-17水平均明显降低(P＜0.05),肺组织内ROS荧光强度降低,肺匀浆中MDA水平明显降低(P＜0.01).结论:白藜芦醇能够有效抑制中性粒细胞性哮喘小鼠肺组织中的炎症反应,其机制可能与白藜芦醇抑制体内发生的氧化应激反应有关.
  • 摘要：目的:观察杨梅黄酮对小鼠脑胶质瘤GL261细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,为杨梅黄酮应用于胶质瘤的治疗提供理论依据.方法:体外培养小鼠脑胶质瘤GL261细胞,实验分为对照组和不同浓度杨梅黄酮组,应用CCK-8法检测细胞的存活率,流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞周期,Hoechst 33342染色及流式细胞术检测各组GL261细胞的细胞凋亡情况,应用Transwell小室检测各组GL261细胞迁移数目和进入小室下部的细胞数量,应用RT-PCR法检测杨梅黄酮处理前后GL261细胞中基质金属蛋白酶(MMPs) mRNA的表达水平.结果:CCK8法检测,与对照组比较,20 μmol·L-1杨梅黄酮组细胞存活率明显下降(P＜0.01).细胞周期检测,与对照组比较,40 μmol·L-1杨梅黄酮处理组GL261细胞G1期比例升高(P＜0.05),S期比例降低(P＜0.05).Hoechst 33342染色,杨梅黄酮组GL261细胞出现凋亡小体.流式细胞术Annexin V/PI荧光双染检测,与对照组比较,杨梅黄酮组细胞早期凋亡率和晚期凋亡率均增加(P＜0.05).Transwell小室迁移和侵袭实验,与对照组比较,5、10和20 μmol·L-1杨梅黄酮组发生迁移的细胞数目明显减少(P＜0.05).Transwell小室检测,与对照组比较,杨梅黄酮组进入下室的细胞数目明显减少(P＜0.05),且随着杨梅黄酮浓度的增加,穿过Matrigel的细胞数目逐渐减少.与对照组比较,5和10 μmol·L-1杨梅黄酮组GL261细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA表达水平均降低(P＜0.05).结论:杨梅黄酮可抑制胶质瘤细胞的增殖,诱导其凋亡,并抑制其迁移及侵袭.
  • 摘要：目的:检测小鼠睾丸细胞中肌醇需求酶1α (IRE1α)和X盒结合蛋白1(XBP1) mRNA和蛋白的表达,探讨IRE1-XBP1通路激活在低剂量辐射(LDR)诱导小鼠睾丸细胞内质网应激中的作用.方法:50只健康雄性ICR小鼠,随机分为10组,经75 mGy X射线全身照射后不同时间(0、3、6、12和24 h)及不同剂量(0、50、75、100和200 mGy)X射线照射后12 h处死,分别采用实时定量PCR法和Western blotting法检测小鼠睾丸细胞中IRE1α、Total-XBP1 (T-XBP1)和Spliced-XBP1 (S-XBP1) mRNA表达水平及蛋白表达强度.结果:75 mGy X射线照射后0～24 h,小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA(除了3h时T-XBP1和S-XBP1 mRNA)表达水平均随时间延长而升高,并在6h时达到峰值,而后逐渐降低;与0h组比较,6、12和24 h组IRE1α mRNA、6和12 h组T-XBP1 mRNA及S-XBP1 mRNA表达水平均明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与0h组比较,不同时间组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高,6和12 h组IRE1α蛋白表达强度升高最明显,24 h组S-XBP1蛋白表达强度升高最明显,而T-XBP1蛋白表达强度稍有降低.0～200 mGy照射后12 h,小鼠睾丸细胞中IRE1α、T-XBP1和S-XBP1 mRNA表达水平升高,75 mGy X射线照射后升高达峰值后逐渐降低,甚至降至0 mGy以下;与0 mGy组比较,75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中IRE1α、75 mGy组小鼠睾丸细胞中T-XBP1和S-XBP1 mRNA表达水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与0 mGy组比较,75 mGy组IRE1α和S-XBP1蛋白表达强度升高,75和200 mGy组小鼠睾丸细胞中S-XBP1蛋白表达强度升高最明显,而T-XBP1蛋白表达强度无明显变化.结论:LDR可诱导小鼠睾丸细胞中IRE1α和S-XBP1 mRNA表达水平和蛋白表达强度增加,从而激活内质网应激中的IRE1-XBP1信号通路.
  • 摘要：目的:探讨应用基因芯片技术筛选出可能受NOB1调控的基因,阐明NOB1对骨肉瘤细胞相关基因表达的调控作用.方法:应用慢病毒介导的短发夹RNA (shRNA)干扰技术建立抑制NOB1 mRNA表达的Lv-shNOB1-U2OS骨肉瘤细胞株,实验分为2组,分别为对照病毒液感染U2OS骨肉瘤细胞(Lv-shCon-U2OS)组和含NOB1干扰质粒病毒感染U2OS骨肉瘤细胞(Lv-shNOB1-U2OS)组.利用mRNA表达谱芯片对Lv-shCon-U2OS组和Lv-shNOB1-U2OS组细胞分别行表达谱分析,并利用生物信息学数据库肿瘤基因(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)预测miRNA参与调控的生物学过程、细胞组分、分子功能和信号通路.结果:mRNA表达谱芯片数据显示,NOB1干扰后共有792个基因mRNA表达水平上调,1 059个基因mRNA表达水平下调,总共差异变化基因为1 851个.GO分析,从细胞位置条目的富集程度来看,差异基因编码产物蛋白主要分布于细胞质膜上,占总差异基因的56.9％,分布于细胞外区域的差异基因编码产物蛋白占总差异基因的39.4％,分布于细胞外空间占总差异基因的20％;从分子功能条目的富集程度来看,差异基因编码产物蛋白主要功能为钙离子结合相关功能(占总差异基因的22％),其次功能为转运子活性(占总差异基因的9.2％),第3位功能为肌动蛋白结合活性,(占总差异基因的8.7％);从生化过程条目的富集程度来看,差异基因编码产物蛋白主要参与过程为信号转导(占总差异基因的18.7％),其次参与过程为多种细胞器的生成(占总差异基因的15.6％),第3位过程为细胞黏附过程(占总差异基因的10.2％);KEGG分析,差异分子所编码的蛋白涉及领域包括细胞质膜成分、钙离子结合活性以及信号转导过程.结论:敲除NOB1可以对骨肉瘤细胞相关基因表达产生全方位的影响.
  • 摘要：目的:分析长期无病生存的喉部小细胞神经内分泌癌(LSCNC)患者的临床特点,为LSCNC的诊治提供依据.方法:收集1例原发性LSCNC患者的临床资料,结合相关文献,分析LSCNC和肺外小细胞癌(EPSCC)的临床特点、诊断及治疗方法.结果:患者为55岁男性,既往有长期大量吸烟及饮酒史,以颈部包块起病,行喉镜检查见会厌喉面左侧不平肿物;颈部肿物穿刺活检提示淋巴结转移癌.患者随后行喉切除术和双侧颈部淋巴结清扫术.术后病理诊断为LSCNC;免疫组织化学法检查,CD56(NK-1)(+),CK-pan(+),CgA(-),Syn(-),Ki-67(+90％).患者术后行瘤床区及淋巴结引流区放疗加6个疗程依托泊苷和顺铂(EP)方案化疗,未行脑预防照射(PCI).规律复查喉镜、头颅核磁等检查,未见复发和转移,目前仍存活,无病生存期已达38个月.结论:LSCNC恶性程度高,确诊主要依靠病理组织形态学和免疫组织化学检查.目前LSCNC多采用手术、化疗和放疗联合的综合治疗,不推荐应用PCI,综合治疗可以改善预后.
  • 摘要：口腔多种炎症性疾病与细菌生物膜的形成有关.特定的D-氨基酸被证实在细菌生物膜的形成和(或)裂解过程中有显著作用.非标准D-氨基酸可通过蛋白Ldts介导其整合到细胞壁肽聚糖,取代第4位点D-丙氨酸和(或)细胞质连接酶Ddl、MurF催化肽聚糖第5位点前体的形成,非标准D-氨基酸将特定的转运蛋白的转运,最终取代第5位点上的D-丙氨酸,从而改变肽聚糖结构并有效地抑制细菌生物膜的形成和(或)裂解已形成的生物膜.本文作者将非标准D-氨基酸对生物膜的抑制作用及其作用机制做一综述.
  • 摘要：目的:构建内质网蛋白29 (ERp29)慢病毒过表达载体,探讨ERp29过表达对胃癌MGC803和SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:构建带有红色荧光蛋白标签的ERp29基因表达质粒的慢病毒(pCDH-ERp29)和对照质粒(pCDH-Vector),分别感染MGC803和SGC7901细胞;荧光显微镜观察细胞感染情况;CCK-8和平板克隆实验检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞的增殖能力;Transwell小室实验分别检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭能力;应用Real-time PCR和Western blotting技术分别检测稳定感染ERp29基因的胃癌MGC803和SGC7901细胞中ERp29mRNA和蛋白表达水平.结果:酶切鉴定显示成功构建pCDH-ERp29过表达载体,荧光显微镜下观察到成功感染胃癌细胞.CCK-8实验和平板克隆实验检测,与pCDH-Vector组比较,pCDH-ERp29组MGC803和SGC7901细胞增殖能力无明显变化(P＞ 0.05);Transwell小室实验,与pCDH-Vector组比较,pCDH-ERp29组MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭细胞数明显减少(P＜0.05).pCDH-ERp29组细胞中ERp29 mRNA和蛋白表达水平明显高于pCDH-Vector组(P＜0.05).结论:成功构建过表达ERp29基因的慢病毒载体,过表达ERp29基因可明显抑制胃癌MGC803和SGC7901细胞的迁移和侵袭.
  • 摘要：目的:探讨重组人白细胞介素17A(IL-17A)对结肠癌细胞生长的影响,并阐明其作用机制.方法:将结肠癌SW480细胞分为对照组和实验组,对照组细胞未经处理,实验组细胞加入50 μg·L-1重组人IL-17A.采用CKK-8法检测2组SW480细胞增殖活性,采用ELISA法检测2组细胞中IL-17A水平,Western blotting法检测2组SW480细胞中信号传导及转录激活因子3(STAT3)和磷酸化信号传导及转录激活因子3(p-STAT3)蛋白表达水平.结果:与对照组比较,实验组细胞增殖活性明显升高(P＜0.05).与对照组比较,实验组SW480细胞中IL-17A水平、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).结论:重组人IL-17A可刺激结肠癌细胞SW480细胞的生长,其作用机制可能与激活STAT3信号通路有关.
  • 摘要：目的:探讨人参倍半萜有效部位(SPG)对S180荷瘤小鼠的体内抗肿瘤活性,并阐明其作用机制.方法 ;以ICR级雄性小鼠建立S180荷瘤小鼠模型,将成模荷瘤小鼠分为模型组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组(20 mg·kg-1,ip)、低剂量SPG组(2.Smg· kg-1,ig)和高剂量SPG组(10 mg·kg-1,ig),每组8只;另取8只ICR级雄性小鼠作为空白对照组.分别给药14d后,小鼠眼球取血后脱臼处死,剥离肿瘤组织并称质量,计算抑瘤率.测定各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血尿素氮(BUN)、白细胞介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管内皮生长因子(VEGF)水平,HE染色观察各组小鼠肿瘤组织形态表现,采用Western blotting法检测肿瘤组织中抗细胞凋亡因子Bcl-2、VEGF、p38对丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和p-p38对丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)蛋白表达水平.结果:随着SPG剂量的升高,SPG组小鼠抑瘤率明显升高,高剂量SPG组小鼠抑瘤率可达76.29％.与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠血清中IL-2和TNF-α水平明显升高(P＜0.01),ALT、AST、BUN和VEGF水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).HE染色,模型组小鼠肿瘤组织细胞排列整齐紧密,可见大量细胞核,且生长状态良好;低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织细胞核数量明显减少,排列松散,出现大面积坏死区域.Western blotting法检测,与模型组比较,低和高剂量SPG组小鼠肿瘤组织中Bcl-2和VEGF蛋白表达水平明显降低(P＜0.01),p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P＜0.01).结论:SPG对S180荷瘤小鼠具有良好的抗肿瘤作用,其作用机制可能与降低Bcl-2和VEGF表达及激活p38MAPK蛋白通道有关.
  • 摘要：目的:探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞(VSMC)中Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的影响,阐明其防治AS的作用机制.方法:180只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=30)和AS模型组(n=150),采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D3 (VD3)的方法建立大鼠AS模型.150只AS模型鼠随机分为AS组、氟伐他汀(Flu)组和urantide组(3、7和14 d组)(n=30).免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉壁内Col Ⅳ的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清和尿液中羟脯胺酸(HYP)水平.体外培养的VSMC随机分为正常对照组、尾加压素(UⅡ) (10-8 mol·L-1)组、Flu组和urantide (10-10～10-6 mol·L-1)组,ELISA法检测各组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平.结果:各组大鼠胸主动脉内膜下不规则斑块内Col Ⅳ表达水平比较差异有统计学意义(F=35.09,P＜0.01).与正常对照组比较,AS组大鼠主动脉中Col Ⅳ表达水平明显升高(P＜0.01);urantide组Col Ⅳ阳性染色强度和范围较AS组均减少(P＜0.01).各组大鼠血清和尿液中HYP水平比较差异有统计学意义(F=24.38,P＜0.01;F=26.72,P＜0.01).与正常对照组比较,AS组大鼠血清中HYP水平明显升高(P＜0.01),尿液中HYP水平明显降低(P＜0.01);与AS组比较,urantide组大鼠血清中HYP水平均明显降低(P＜0.01),尿液中HYP水平明显升高(P＜0.01),接近或优于Flu组水平.各组大鼠VSMC培养上清中ColⅣ水平比较差异有统计学意义(F=31.04,P＜0.01).与正常对照组比较,UⅡ组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平明显升高(P＜0.01);与UⅡ组比较,urantide组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:urantide可抑制AS大鼠胸主动脉和VSMC中Col Ⅳ的表达,缓解AS病变程度,为临床应用urantide治疗AS提供了实验依据.
  • 摘要：目的:探讨次氯酸钠与酒精消毒对酸蚀过程中牙釉质的影响,为正畸治疗提供参考.方法:收集离体恒牙60颗,随机分为2组(A和B组),每组各30颗,A组采用5.25％次氯酸钠预处理,B组采用75％酒精预处理;经分组处理后,A和B组再分别随机分为3组(A0、A1、A2和B0、B1、B2组),每组各10颗,分别采用37％磷酸酸蚀0、15和30 s.取离体乳牙40颗,随机分为2组(C和D组),每组各20颗,C组采用5.25％次氯酸钠预处理,D组采用75％酒精预处理;经分组处理后,C和D组再分别随机分为2组(C0、C1组和D0、D1组),每组各10颗,分别采用37％磷酸酸蚀0和30 s.超声清洗离体牙,扫描电镜(SEM)观察釉质微观形态,检测各组釉质表面孔隙直径,测量各组样品抗剪切力强度,并进行组间比较.结果:各组釉质表面孔隙直径比较差异均有统计学意义(P＜0.01).恒牙实验组中A2组牙釉质孔隙直径最大(P＜0.01),表面蛋白残留较少,釉质暴露充分,且抗剪切力强度最大(P＜0.01);B1组孔隙直径最小(P＜0.01),且表面蛋白残留较多,抗剪切力强度最小(P＜0.01).乳牙实验组中C1组釉质孔隙直径最大(P＜0.01),且表面残留蛋白较少,抗剪切力强度最大(P＜0.01);D1组釉质孔隙直径最小(P＜0.01),且表面蛋白残留较多,抗剪切力强度最小(P＜0.01).结论:与常用酒精消毒方法比较,采用5.25％次氯酸钠预处理牙釉质30 s可明显增加釉质表面粗糙度和清洁度,并增强正畸托槽粘结强度.

    吉林大学学报（医学版）的期刊信息

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    • 热门主题：吉林大学
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    吉林大学学报（医学版）的获奖情况

    • • 2012年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中获一等奖
    • • 中国高校医学期刊最佳实践奖
    • • 第五届中国高校优秀科技期刊奖
    • • 2014年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中获一等奖
    • • 高校科技期刊"四个奖"评选活动中荣获先进集体奖
    • • 2016年度中国高校优秀科技期刊奖
    • • 首届吉林省高校科技期刊奖精品奖
    • • 2016年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中荣获一等奖
    • • 2018年度中国高校百佳科技期刊
    • • 2018年吉林省高校科技期刊"三优一先"遴选活动中荣获先进集体奖

    吉林大学学报（医学版）的收录情况

    • • 北大核心期刊（2008版）
    • • 北大核心期刊（2011版）
    • • 北大核心期刊（2014版）
    • • 北大核心期刊（2017版）
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