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吉林大学学报（医学版）

吉林大学学报（医学版）

北大核心

CSCD

CSTPCD

Journal of Jilin University(Medicine Edition)
本刊是由教育部主管、吉林大学主办的综合性医药卫生类学术期刊。办刊宗旨是遵循党和国家的办刊政策及法规，报道医学科学研究的新理论、新方法和新技术,不断促进医学科学的发展和国内外学术交流。 本刊创刊于1959年，在发展过程中提高办刊质量。本刊已被多家国内外著名的检索机构及数据库收录。 本刊国内外公开发行，国外代号BM4177，国内代号12-23，10元/期，全年6期，全国各地邮局均可订阅。
  • 发文量：7959
  • 被引量：2019
  • H指数：3
  • 开始收录时间：
  • CNKI综合因子：
  • 维普期刊影响因子： 1.58
  • 万方期刊影响因子：
  • 创刊时间：
  • 国内刊号/CN：22-1342/R
    国际刊号/ISSN：1671-587X
  • 发行周期：双月刊
    邮发代号：12-23
  • 主管单位：中华人民共和国教育部
    主办单位：吉林大学
吉林大学学报（医学版）-联系信息
  • 主编：李玉林
  • 电话：0431-85619279
  • 邮箱：xuebao@jlu.edu.cn
  • 地址：吉林省长春市新民大街828号
  • 邮编：130021
吉林大学学报（医学版）-获奖情况
  • • 2012年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中获一等奖
  • • 中国高校医学期刊最佳实践奖
  • • 第五届中国高校优秀科技期刊奖
  • • 2014年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中获一等奖
  • • 高校科技期刊"四个奖"评选活动中荣获先进集体奖
  • • 2016年度中国高校优秀科技期刊奖
  • • 首届吉林省高校科技期刊奖精品奖
  • • 2016年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中荣获一等奖
  • • 2018年度中国高校百佳科技期刊
  • • 2018年吉林省高校科技期刊"三优一先"遴选活动中荣获先进集体奖
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  • 摘要：目的:观察鞘内注射一氧化氮合酶(NOS)抑制剂对神经病理性疼痛大鼠痛行为及脊髓背角内磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(pCREB)表达的影响,阐明脊髓背角内不同信号传导通路在神经病理性疼痛中的交互作用.方法:成年雄性Wistar大鼠制备背根神经节压迫性损伤(CCD)模型,按照注射药物不同随机分为L-NAME组、AG组、8-Br-cGMP组、7-NI组、Cremophor组和PBS组,采用热痛刺激仪测定CCD大鼠鞘内注射前后热痛缩爪潜伏期的变化,应用免疫组织化学方法榆测大鼠脊髓背角内pCREB的表达.结果:CCD第5天大鼠术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元明显增多,阳性神经元位于脊髓背角全层.与PBS组比较,L-NAME组、AG组和7-NI组于鞘内注射后2 h术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元数量明显减少(P<0.01),8-Br-cGMP组术侧脊髓背角内pCREB免疫反应阳性神经元数量增加(P<0.05),鞘内应用NOS抑制剂L-NAME、AG或7-NI组能够明显减少CCD大鼠脊髓背角中pCREB表达,同时伴有大鼠痛行为的改善.结论:CREB参与介导NO-cGMP-PKG信号传导通路在CCD引起的神经病理性痛的形成与维持.
  • 摘要：目的:探讨聚肌胞对小鼠前列腺癌组织内血管生成的影响,阐明其可能机制.方法:将16只C57BL6/J纯系荷瘤小鼠按瘤重随机分为对照组和聚肌胞组,分别于瘤内注射生理盐水和聚肌胞(1次·3 d~(-1)),用药7次后切除瘤灶,计算瘤重抑制率和瘤指数.肿瘤组织HE染色,镜下观察前列腺癌组织形态学变化及血管分布情况.肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白免疫组织化学染色,观察其蛋白表达情况.结果:聚肌胞组小鼠前列腺癌的瘤重抑制率为67.85%,瘤指数为(5.42±0.17)%;对照组瘤指数为(14.45±1.06)%,两组比较差异有显著性(P<0.01).聚肌胞组和对照组前列腺癌组织中VEGF阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(9.64±2.90)%和(37.91±7.62)%,eNOS阳性染色肿瘤细胞计数占同类肿瘤细胞的比例分别为(22.00±8.07)%和(54.43±10.39)%,两组比较差异均有显著性(P<0.01).结论:聚肌胞通过降低小鼠前列腺癌组织中VEGF和eNOS蛋白的表达,抑制小鼠前列腺癌组织内血管的生成,减少肿瘤组织供氧和养分,对小鼠前列腺癌产生间接抑制作用.
  • 摘要：目的:利用蛋白质组学研究技术分离、鉴定人脑恶性胶质瘤SHG-44细胞经人参皂甙Rh2(G-Rh2)作用后差异表达蛋白,探讨G-Rh2抗胶质瘤作用机制.方法:提取32 μmol·L~(-1) G-Rh2处理72 h后的SHG-44细胞及空白对照组细胞总蛋白;通过双向凝胶电泳分离蛋白质,选取2D图谱中差异表达≥1.5倍且P<0.05的蛋白质斑点,使用基质辅助激光解析离子飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)进行肽指纹图谱(PMF)鉴定.结果:与空白对照组比较,SHG-44细胞经G-Rh2作用后,双向电泳发现了20个差异蛋白质点,其中16个蛋白质点表达下调.4蛋白质点上调.质谱分析了前5个差异显著的下调蛋白质点,分别为丝切蛋白1(cofilin 1)、磷酸甘油酸激酶(phosphoglycerate kinase,PGK)、过氧化物氧化还原酶1(peroxiredoxin 1,Prx 1)、热休克蛋白(heat shock proteins,HSP)和增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA).结论:差异表达的蛋白质可能参与了G-Rh2对人脑恶性胶质瘤的抗肿瘤作用.
  • 摘要：目的:观察奥曲肽(OCT)对肝星状细胞(HSC)Ⅰ型、Ⅲ型胶原和基质金属蛋白酶2(MMP-2)基因及蛋白表达的影响,阐明其抗肝纤维化的机制.方法:体外培养rHSC-99细胞,以不同浓度OCT作用24 h后,MTT法观察细胞增殖,ELISA法测定上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原,半定量RT-PCR法检测MMP-2、Ⅰ型及Ⅲ型胶原mRNA表达.结果:与对照组比较,OCT能显著抑制体外培养的rHSC-99增殖(P<0.05),在一定剂量范围(1～8μg·L~(-1))内,随着OCT浓度升高,细胞增殖抑制率增加.与对照组比较,OCT各组细胞上清液中Ⅰ型、Ⅲ型胶原浓度明显降低(P<0.05),且Ⅰ型、Ⅲ型胶原mRNA表达水平显著降低(P<0.05).与对照组比较.OCT组MMP-2 mRNA呈高表达(P<0.05).结论:OCT能抑制HSC增殖,下调Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA及其蛋白表达,上调MMP-2 mRNA表达水平,这可能是其抗肝纤维化作用机制之一.
  • 摘要：目的:构建人野生型亚细胞定位PTEN基因真核表达载体,为进一步研究其抗肿瘤作用奠定基础.方法:以胎盘组织RNA为模板,利用RT-PCR技术扩增H的基因片段.PCR产物与T载体连接,转化大肠杆菌,获得T-PTEN质粒,进行酶切鉴定和测序.以T-PTEN质粒为模板,利用PCR技术将核定位信号(NSL)加入PTEN序列.PCR产物与T载体连接,转化大肠杆菌,获得T-NSL-PTEN质粒.真核表达载体pcDNA3.1及T-NSL-PTEN质粒经EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切后连接,转化大肠杆菌,获得重组载体pcDNA3.1-NSL-PTEN,进行酶切和测序鉴定.结果:重组质粒PUM-PTEN酶切在1 200 bp处见目的片段,与预期结果符合.测序结果显示基因序列与目的基因完全一致;重组质粒PUM-NSL-PTEN酶切在1 200 bp处见目的片段,测序结果显示基因序列与设计一致,核定位信号成功加入;重组质粒pcDNA3.1-PTEN酶切在1 200 bp处见目的片段,测序结果显示基因序列与目的基因相同;重组载体pcDNA3.1-NSL-PTEN经双酶切和测序证实了其正确性EcoR Ⅰ和BamH Ⅰ双酶切在1 200 bp处见目的片段,与预期结果一致.测序结果显示,核定位信号成功加入,其后是阅读框架正确的PTEN基因序列.结论:成功构建可表达亚细胞定位PTEN的真核表达载体pcDNA3.1-NSL-PTEN.
  • 摘要：目的:探讨不同剂量低能量激光(LLL)照射对人成骨样细胞增殖和分化的影响,为LLL的临床应用提供实验依据.方法:对数生长期人成骨细胞MG63随机分为3组,采用Ga-Al-As半导体激光器(808 nm,66 mW)进行照射,照射组1的剂量为1 J·cm~(-2),照射组2的剂量为3 J·cm~(-2),对照组不进行激光照射.采用MTT法检测细胞增殖活力,免疫组化法检测细胞分化的标志骨桥蛋白(OPN)和Ⅰ型胶原蛋白(Coll I)的表达情况.结果:与对照组比较,照射组1的细胞增殖活力和OPN、Coil I表达量差异无显著性(P>0.05);24和48 h照射组2的细胞增殖活力明显高于对照组(P<0.05),且24 h时OPN、Coil I表达量明显高于对照组(P<0.05).结论:3 J·cm~(-2)剂量的低能量激光能促进人成骨样细胞的增殖和分化,可能促进骨修复.
  • 摘要：目的:探讨孕激素受体A、B(PRA、PRB)在乳腺癌和癌旁非恶性乳腺组织(癌旁组织)中的表达及其与患者临床特征之间的关系.方法:采用免疫组织化学方法检测PRA和PRB在50例(全部为女性)乳腺癌及癌旁乳腺组织中的表达,分析PRA、PRB表达与患者年龄、雌激素受体α(ERα)和CDC-47之间的关系.结果:PRA和PRB在癌细胞和癌旁上皮细胞及导管上皮细胞的细胞核及细胞浆中均有表达,阳性率分别为42%、42%和52%、36%,PRA与PRB在癌组织和癌旁组织中表达阳性率比较差异无显著性(P>0.05).癌旁组织中PRA表达与年龄呈明显负相关(r=-0.316 8,P<0.05);癌组织中PRA和PRB的表达与ERα(r=0.403 2,P<0.05;r=0.378 6,P<0.05)及CDC-47(r=-0.422 8,P<0.05;r=-0.529 5,P<0.05)表达明显相关;在癌组织和癌旁组织中,PRA与PRB均呈显著正相关(r=0.840 1,P<0.05;r=0.424 6,P<0.05).结论:孕激素受体两种亚型相互协调行使功能,但PRA在乳腺癌发生及发展中起更加重要的作用.
  • 摘要：目的:探讨巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞及自然杀伤细胞标记物MIF,CD68及CD57在卵巢癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学法检测56例卵巢癌和5例正常卵巢组织中MIF、CD68及CD57蛋白的表达情况.结果:正常卵巢组织中,MIF有少量表达,CD68、CD57均无表达;卵巢癌组织中MIF、CD68、CD57均有阳性表达,随着肿瘤恶性度的升高CD57、CD68、MIF阳性表达量有增多趋势,与正常卵巢组织比较差异有显著性(P<0.05).各级别卵巢癌组织中CD57表达量明显低于CD68表达量(P<0.05).结论:卵巢癌组织中MIF蛋白表达上调导致巨噬细胞和自然杀伤细胞增多,可能是肿瘤进一步恶化的原因之一.
  • 摘要：目的:观察芪苈强心胶囊治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效.方法:将64例CHF患者采用随机数字表随机分为治疗组33例和对照组31例,两组基线水平无差异,两组均应用洋地黄、利尿剂、ACEI等常规治疗,治疗组加服芪苈强心胶囊.比较两组患者治疗前后出汗改善情况、心功能好转率、6分钟步行距离、血清离子变化及用药期间的不良反应.结果:治疗1、2周后治疗组患者出汗缓解率高于对照组(P<0.05).治疗1周后两组患者心功能和6分钟步行距离均较治疗前提高,但组间比较差异无显著性(P>0.05),2周后治疗组优于对照组(P<0.05).治疗1周后两组患者血清Na~+水平均较治疗前降低,但组间比较差异无显著性(P>0.05);2周后治疗组血清Na~+水平高于对照组(P<0.05).治疗1、2周后两组血清K~+水平比较差异无显著性(P>0.05).治疗组和对照组患者未出现任何不良反应,无停用芪苈强心胶囊者.结论:芪苈强心胶囊对患者止汗作用明显,短期内即可见效;有一定的强心作用,但起效相对慢;有一定的保钠作用,对血钾影响不大;耐受性好.
  • 摘要：目的:建立布鲁菌单一PCR实验室检测方法,并在模拟样本和染毒动物实验中优化反应条件,为将PCR方法应用于布鲁菌病患者治疗后的追踪随访提供实验室依据.方法:针对编码BP26的基冈序列设计布鲁菌属引物,针对插入性序列IS711设计区分布鲁菌羊种、牛种和猪种引物;以M5或M5荧光菌株为实验组、以PBS为对照组制备系列浓度的模拟样本和染毒动物;用热解法从血液样本中提取布鲁菌基因组;用BP26与羊种、牛种和猪种引物对菌液进行PCR扩增,用BP26和羊种引物对模拟样本和染毒动物不同时间点的血液样本进行检测.结果:菌属水平引物BP26和不同种引物在对布鲁氏菌标准菌株、疫苗株基因组的扩增中均得到特异性条带,具有一定的特异性;热解法可提取到模拟样本和染毒小鼠血液样本中的布鲁菌基因组,经PCR扩增后得到特异性条带;染毒小鼠血样PCR检测阳性结果数随时间先上升后下降,同一时间点增加样本量可提高阳性率,热解法在各时间点检测阳性率均高于同期化学试剂法提取结果,PCR检测方法灵敏度高于分离培养方法.结论:采用热解法提取血液样本中的布鲁菌基因组,易于操作;PCR检测方法安全稳定,敏感性高于传统分离培养方法;以核酸为靶标进行检测的特异性较高,可进一步应用于患者治疗后追踪随访研究.
  • 摘要：目的:纯化和鉴定重组人前列腺特异性抗原(PSA),为PSA的生物学特征研究、临床检测和治疗应用提供关键材料.方法:采用阳离子交换层析技术纯化重组PSA(rPSA),利用Western blotting鉴定其特异性,利用PSA底物S-2586检测rPSA活性.结果:最适甲醇诱导浓度为1.5%,经鉴定纯化的rPSA为人PSA.在不同反应条件下,在3.5 h内酶活性与时间成正比,rPSA活性显著高于正常精浆PSA酶活性(P＜0.05),酶活性的最适温度为30℃.结论:成功纯化出具有酶活性的rPSA.
  • 摘要：目的:探讨Ginseng Rh2(G-Rh2)对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制.方法:MFC细胞(密度为1.0×109·L-1)分为空白组、G-Rh2组(3、10、30 mg·L-1)组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclin D1、细胞周期依赖激酶(CDK)抑制蛋白p27kip1在MFC细胞中的定性和定量表达.结果:与相应空白组比较,G-Rh2(3、10、30 mg·L-1)组在1、2和4 h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P＜0.05或P＜0.01);与空白组比较,各药物处理组G0/G1期细胞比率随着剂量增加而上升(P＜0.05或P＜0.01),同时细胞周期蛋白cyclin D1含量逐渐降低(P＜0.05或P＜0.01),细胞周期抑制蛋白p27kip1含量逐渐升高(P＜0.05或P＜0.01).结论:人参皂苷单体G-Rh2可抑制MFC细胞增殖,可使MFC细胞周期阻滞在G0/G1期而抑制细胞活性,这一过程可能与p27kip1升高、细胞周期蛋白cyclin D1含量降低有关.
  • 摘要：目的:观察盐酸氯丙嗪与紫杉醇联合应用对人喉癌细胞株(Hep-2细胞)的增殖抑制作用及其对细胞周期各时相的影响.方法:对数生长期Hep-2细胞分为单纯紫杉醇组(3.0、6.0和12.0 mg·L-1)、氯丙嗪4.0 mg·L-1)加紫杉醇(12.0 mg·L-1)联合组和空白对照组(100 mL培养液),应用MTT比色法和流式细胞术检测各组Hep-2细胞的增殖抑制率,流式细胞仪分析单独及联合用药后Hep-2细胞的周期进程及凋亡率.结果:3.0、6.0和12.0 mg·L-1单纯紫杉醇组Hep-2细胞增殖抑制率分别为14.0%、23.9%和36.7%,随紫杉醇浓度增加细胞增殖抑制率升高,三组间及组间两两比较差异均具有显著性(P＜0.05);联合组Hep-2细胞增殖抑制率为46.3%,明显高于相同剂量单纯紫杉醇组(P＜0.05);单纯紫杉醇组随其用药浓度的增加G1期细胞减少,S期和G2期细胞增多,与空白对照组比较凋亡率升高(P＜0.05).结论:在一定浓度下,盐酸氯丙嗪能够增强紫杉醇诱导Hep-2细胞增殖抑制率及细胞周期进程各时相变化和凋亡率,氯丙嗪与紫杉醇联合应用具有明显的协同效应.
  • 摘要：目的:观察携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝脏原位移植瘤的治疗作用及效果.方法:将siRNA-Stat3质粒经电转化方法转入减毒鼠沙门氏菌中,将肝原位移植瘤小鼠分为mock未治疗组、pGC-Si-Stat3组和pGC-Si-Scramble组.pGC-Si-Stat3组小鼠灌胃转化有siRNA-Stat3质粒的减毒沙门氏菌,pGC-Si-Scramble组小鼠灌胃转化有空质粒的减毒沙门氏菌,未治疗组小鼠灌胃PBS,观察pGC-Si-Stat3组Stat3mRNA和蛋白表达水平.结果:与未治疗组和pGC-Si-Scramble组比较,携带有siRNA-Stat3质粒治疗组肝原位移植瘤体积明显缩小(P＜0.05),瘤重减轻(P＜0.05).与其对应的mRNA和蛋白表达泳道光密度值较未治疗组和pGC-Si-Scramble组明显降低(P＜0.01).结论:携带有siRNA-Stat3质粒的鼠减毒沙门氏菌对小鼠肝原位移植瘤的生长具有显著抑制作用.
  • 摘要：目的:研究人质膜型唾液酸酶(hmSD)对丁酸钠(NaBT)诱导人雄激素非依赖型前列腺癌细胞(PC3细胞)凋亡的影响及其可能机制.方法:以前列腺癌细胞PC3和稳定转染hmSD的前列腺癌细胞(PC3-hmSD)为靶细胞,分别设对照组、NaBT 2.5 mmol·L-1组、NaBT 5.0 mmol·L-1组、NaBT 10.0 mmol·L-1组,采用MTT法检测细胞存活率,吖啶橙/溴化乙啶(AO/EB)染色方法检测细胞凋亡情况,DCFH-DA激光共聚焦法检测细胞内ROS,Western blotting方法检测Bcl-XL、P65和Caspase 9蛋白表达.结果:①NaBT作用48和72 h时,PC3-hmSD细胞的生存率明显高于PC3细胞(P＜0.05);②NaBT 5.0 mmol·L-1作用4 h,PC3-hmSD组细胞凋亡数明显少于PC3细胞(P＜0.05);③NaBT诱导细胞内活性氧产生,PC3-hmSD细胞与PC3细胞比较差异无显著性;④NaBT作用下,与PC3细胞比较,PC3-hmSD细胞Bcl-XL、P65蛋白表达水平增强,而Caspase 9蛋白表达水平减低(P＜0.05).结论:①hmSD具有抵抗NaBT诱导细胞凋亡的作用;②hmSD对NaBT诱导活性氧产生无抑制作用;③hmSD抗凋亡作用可能与Bcl-XL和P65表达上调、Caspase 9表达下调有关.
  • 摘要：目的:构建含有甲型流感病毒M2基因与GM-CSF基因的DNA疫苗双表达载体,为研究甲型通用流感疫苗奠定基础.方法:将甲型流感病毒(H1N1)接种鸡胚后收获尿囊液,提取流感病毒总RNA,RT-PCR法扩增M2基因;将微小病毒内部核糖体进入位点(IRES)基因插入到质粒pVAXI多克隆位点,再将M2基因和GM-CSF基因依次克隆到IRES的上、下游多克隆位点,构建出甲型流感病毒双表达载体pMIG,酶切鉴定后测序;脂质体法转染COS7细胞并检测目的蛋白的表达.结果:成功扩增出M2基因(约300 bp)、IRES基因(约580 bp)和GM-CSF基因(约400 bp),酶切鉴定结果表明构建出甲型流感病毒双表达载体pMIG,Western blotting检测证明流感病毒M2蛋白的表达.结论:成功构建出流感病毒DNA疫苗双表达载体pMIG.
  • 摘要：目的:探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对大鼠C6胶质瘤细胞体外增殖抑制和诱导凋亡作用.方法:分别以不同浓度(10、20和50 μmol·L-1)的MG-132培养C6胶质瘤细胞,通过MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡率,HE染色、AO/EB染色以及透射电镜观察细胞形态学变化.结果:MTT法检测显示10 μmol·L-1MG-132作用于C6胶质瘤细胞24、48和72 h后,细胞增殖A值(0.46±0.03、0.48±0.03和0.45± 0.02)均显著低于正常对照组(P＜0.01),且随浓度增加其抑制作用逐渐增强;10μmol·L-1MG-132作用C6胶质瘤细胞12 h后即可经流式细胞仪检测到明显的凋亡亚二倍体峰,以不同药物浓度(10、20和50 μmol·L-1)处理C6胶质瘤细胞12、24和48 h后其细胞凋亡率均显著高于正常对照组(P＜0.01);形态学检查呈现凋亡细胞的特征.结论:蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著抑制大鼠C6胶质瘤细胞增殖并诱导其发生凋亡.
  • 摘要：目的:自主研发掌指关节假体计算机辅助设计系统,为快速成型技术的个体化掌指关节假体的制造奠定基础.方法:采用螺旋CT机对尸体手掌指关节进行层厚1 mm扫描,应用自行研发的数据格式转换软件3DMSR进行示指掌指关节三维重建,输入Surface 9.0软件进行髓内柄的计算机辅助设计.结果:通过CT图像信息的矢量转换及计算机辅助设计,可见髓内腔呈现"漏斗形",曲面编辑后的关节窝及关节头的假体柄长度分别为47.31和35.20 mm,假体柄符合髓腔大小,而且掌指关节三维重建模型符合人体生理解剖学形状.结论:利用螺旋CT数据及相关的转化软件进行掌指关节的三维重建,运用工业化软件进行髓内柄的设计,获得精确的掌指关节假体三维实体模型,该模型可以应用于临床.
  • 摘要：目的:观察不同手术方法对老年人股骨颈骨折术后下肢深静脉血栓形成(DVT)的影响,为选择性应用抗凝药物预防老年人股骨颈骨折术后下肢DVT提供依据.方法:180例老年新鲜股骨颈骨折患者均未应用药物进行预防性抗凝治疗,根据采取的手术方式不同分为3组:A组40例行闭合复位空心钉内固定术,B组68例行全髋关节置换术,C组72例行人工股骨头置换术.对术后出现患肢肿胀和(或)疼痛,伴有或不伴有Homans征/Neuhofs征阳性的患者常规应用加压超声技术行超声多谱勒检查以确定是否有下肢DVT.结果:超声多普勒显示A组阳性10例,DVT发病率为25.0%;B组阳性29例,1例阴性患者出院前猝死,尸检证实为伤肢混合型DVT并发肺栓塞,DVT发生率为44.1%;C组阳性20例,DVT发生率为27.8%.A组和C组DVT发生率低于B组(P＜0.05),A组和C组DVT发生率比较差异无显著性(P＞0.05).结论:老年人股骨颈骨折行全髋关节置换术可能较闭合复位空心钉内固定术及人工股骨头置换术易发生下肢DVT.
  • 摘要：目的:研究人脑转移瘤及瘤周围脑组织水通道蛋白(AQP)的表达和调控特征,认识水通道蛋白的异常表达在脑水肿形成和消除中的作用.方法:对5例肺腺癌脑转移瘤标本提取组织总RNA,RT-PCR检测人脑转移瘤组织中AQP的表达类型,对肿瘤组织病理切片进行相应AQP免疫组化染色,观察染色结果;应用HPIAS-1000高清晰病理图文分析系统分别测量每张切片中紧贴肿瘤区和离肿瘤较远区的平均灰度值,比较这两类区域中AQP的实际表达量.结果:AQP4在脑转移瘤周围脑组织高表达,而在转移瘤组织内部未见表达;距离肿瘤组织较远的区域AQP4染色较浅,紧贴肿瘤组织的区域AQP4染色显著加深.两种区域染色的平均灰度值比较差异有显著性(P＜0.01).脑转移瘤组织和瘤周脑组织的微血管内皮细胞均未见AQP1染色.结论:随着距瘤组织距离的逐渐拉近,AQP4表达量明显上调,AQP4这种表达特点可能与脑转移瘤瘤周脑水肿的形成有关;AQP1的阴性表达可能不利于瘤周细胞间隙水肿的清除.
  • 摘要：@@ 1 临床资料rn患者,男,23岁,因左下肢疼痛20 d来医院就诊.询问病史:患者2 d前在上级医院诊断为坐骨神经痛.既往健康,无药物过敏史.门诊当日给予维生素B1 100 mg,维生素B12 250靏肌注,用药约5 min时患者感到头晕、胸闷、呼吸困难、寒战,面色苍白,脉搏105次·min-1,血压80/50 mmHg,考虑为药物所致过敏性休克,立即给予平卧,氧气吸入,肾上腺素1 mg肌注,地塞米松10 mg静注,5 min后患者恢复正常.
  • 摘要：2000—2004年本院外科本院外科收治创伤性肝损伤(开放型、闭合性肝损伤)患者96例,采用非手术疗法对其中30例进行治疗,效果满意,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料本组创伤性肝损伤采用非手术疗法治疗30例,男性26例,女性4例,年龄16～69岁,平均年龄32.8岁。1.2肝脏损伤类型本组30例患者均为单纯性肝脏损伤,无复合型损伤(脾破裂、空腔脏器破裂、腹膜后血肿、肾挫裂伤、颅脑损伤、肋骨骨折及血气胸等)病例。B超或CT检查均表现为单纯性或不同程度多发性肝裂伤。1.3治疗方法非手术治疗包括适当禁食水,营养支持,适当应用抗生素及保肝药,密切观察生命体征变化。1.4结果本组创伤性肝损伤采用非手术治疗的30例患者均治愈,平均住院天数为15.5d。患者出院前肝功能检查均恢复正常,B超或CT检查腹腔内积血、积液已基本吸收。2讨论创伤性肝损伤患者大多数需手术治疗。随着临床诊断方法、监护设备及监护手段的不断完善,创伤性肝损伤的非手术治疗已成为一种趋势,逐渐受到外科医生的重视。本院近5年来收治96例创伤性肝损伤患者,采用非手术治疗30例,全部治愈。本文作者体会,肝脏损伤的非手术治疗是可行的,但应严格掌握其适应证。非手术...
  • 摘要：1临床资料患者,女,30岁,口服脑清片100片中毒,神志不清,抽搐,来院就诊。既往健康,查体:血压90/60mmHg;神志不清,全身抽搐,躁动不安;呼吸急促,颜面青灰色,牙关紧闭,口唇轻度发绀;双肺无干湿性罗音。心律130次.min-1,节律规整,双上肢屈曲,双下肢僵直。立即给予高流量吸氧,安定10mg肌注,建立静脉通路,立即洗胃。约3min后出现心脏骤停,速行复苏抢救,拳击心前区2次,胸外心脏按压,静注新三联针,给予呼吸兴奋剂和升压药物。第2条通路给予阿托品1mg、异丙肾1mg静注,并静点异丙肾1mg,纠正酸中毒。约5min后患者自主呼吸恢复,心跳恢复,心电示窦性心律,心率83次.min-1;Ⅱ度Ⅱ型AVB。第1次心肺复苏成功。约5min后出现Ⅲ度AVB,继之心电监护呈直线,呼吸停止,出现第2次心脏骤停。拳击心前区,给予连续性胸外心脏按压,异丙肾1mg静注。2min后再次给予异丙肾1mg、地塞米松5mg、阿托品1mg静注,呼吸机辅助通气;5min后重复使用上述药物及持续胸外心脏按压等治疗,第2次心脏停跳约40min时,心电监护再次出现窦性心律,心率68次.min-1,血压60/35mmHg,第2次复苏成功。...
  • 摘要：目的:探讨低剂量辐射(LDR)对骨髓间充质干细胞(BM-MSC)生物学特性的影响.方法:应用体外培养传代的P4、P5、BM-MSC,分别采用剂量为50、75和100 mGy X射线照射(剂量率为12.5 mGy·min-1),检测不同剂量照射后BM-MSC生长、细胞周期与凋亡的变化.结果:与对照组比较,50、75和100 mGy照射后第5天BM-MSC生长进度明显加快(P＜0.05);与同一时间对照组比较,50、75和100 mGy照射BM-MSC后,G0/G1期细胞百分率减少(P＜0.05),照射后72 h降至最低;S期细胞百分率在照射后48和72 h逐渐明显增多(P＜0.05),以75 mGy照射后72 h,S期细胞百分率增多最明显(68.88%);而细胞凋亡的变化是50、75和100 mGy照射后24和48 h有增多趋势,照射后72 h凋亡细胞百分率有减少趋势.结论:LDR对BM-MSC有兴奋性效应.

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    • 曾用名：白求恩医科大学学报
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    • • 高校科技期刊"四个奖"评选活动中荣获先进集体奖
    • • 2016年度中国高校优秀科技期刊奖
    • • 首届吉林省高校科技期刊奖精品奖
    • • 2016年度"中国科技论文在线优秀期刊"评比活动中荣获一等奖
    • • 2018年度中国高校百佳科技期刊
    • • 2018年吉林省高校科技期刊"三优一先"遴选活动中荣获先进集体奖

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