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他莫西芬

他莫西芬的相关文献在1991年到2020年内共计98篇,主要集中在肿瘤学、外科学、药学 等领域,其中期刊论文89篇、会议论文6篇、专利文献5390篇;相关期刊71种,包括科技传播、医学分子生物学杂志、世界核心医学期刊文摘(妇产科学)等; 相关会议6种,包括第五届国际中医、中西医结合肿瘤学术交流大会暨第十四届全国中西医结合肿瘤学术大会、第十二次全国中医、中西医结合乳房病学术会议、首届中西部营养与健康、亚健康学术会议等;他莫西芬的相关文献由287位作者贡献,包括糜漫天、郎海滨、侯巍等。

他莫西芬—发文量

期刊论文>

论文:89 占比:1.62%

会议论文>

论文:6 占比:0.11%

专利文献>

论文:5390 占比:98.27%

总计:5485篇

他莫西芬—发文趋势图

他莫西芬

-研究学者

  • 糜漫天
  • 郎海滨
  • 侯巍
  • 刘红岩
  • 周晓丹
  • 徐少锋
  • 熊巍
  • 王健
  • 王凌
  • 蒋学华
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

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    • 陈亚强; 张杰; 倪金莲
    • 摘要: 目的 观察他莫西芬联合生精胶囊治疗少弱精子症患者的疗效.方法 将就诊的87例男性少弱精子症患者随机分为对照组(42例)和观察组(45例).对照组给予维生素E、维生素C治疗,观察组给予他莫昔芬、生精胶囊治疗.结果 治疗前2组患者血清性激素、精液各参数指标差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组血清性激素、精子浓度、前向运动精子百分率显著高于对照组(P<0.05).治疗后随访1年,观察组总有效率显著高于对照组(86.67%、19.05%),组间差异有统计学意义(x2=39.991,P<0.05).结论 他莫西芬联合生精胶囊治疗少弱精子症所致男性不育安全有效.
    • 李美芝
    • 摘要: 目的:分析在乳腺增生结节患者治疗中合用他莫西芬及微波消融术的治疗价值.方法:随机抽取2017年2月~2019年5月我院74例乳腺增生结节病例,并以其治疗方案分组,对照组采取微波消融术方案治疗,观察组在此基础上加用他莫西芬治疗,对比两组疗效及血清激素水平的变化情况.结果:观察组总有效率97.30%,对照组89.19%,且P0.05;治疗后观察组的时LH、E2、P高于对照组,PRL低于对照组,且P<0.05.结论:针对乳腺增生结节患者合用他莫西芬及微波消融术可有效提升临床疗效,并有利于改善患者血清激素指标,该综合治疗方案值得临床应用与推广.
    • 杨林
    • 摘要: 目的 探讨他莫昔芬联合米非司酮治疗围绝经期子宫肌瘤的临床效果.方法 选取2012年5月至2017年3月卫辉市华新医院收治的100例围绝经期子宫肌瘤患者,按随机数表法分为对照组和联合组,每组50例.对照组患者口服米非司酮治疗,联合组患者口服他莫昔芬联合米非司酮治疗.两组患者均连续治疗12周.比较两组患者疗效和治疗后子宫肌瘤体积、子宫体积、雌二醇和孕酮水平及月经复潮和诱导绝经情况.结果 对照组和观察组治疗总有效率分别为94.0%、96.0%.两组患者治疗总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05).联合组患者治疗后子宫体积和子宫肌瘤体积均小于对照组,联合组患者治疗后雌二醇和孕酮水平均低于对照组,差异有统计学意义(均P0.05).结论 采用他莫昔芬联合米非司酮治疗围绝经期子宫肌瘤的临床效果确切,可有效缩小肌瘤和子宫体积.
    • 杨建博; 焦甲勋; 赵磊; 武佳奇; 闫广辉; 靳宪辉; 刘斌; 尚红涛
    • 摘要: 目的 探究他莫西芬对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、侵袭的影响及临床意义.方法 不同浓度他莫西芬干预骨肉瘤MG-63细胞(1、2、4、8、16μmol/L),MTT法检测细胞的增殖情况;流式细胞术和Transwell法检测他莫西芬(16μmol/L)处理的骨肉瘤MG-63细胞的凋亡率和侵袭能力;采用无血清培养基稀释MG-63细胞注射入SPF大鼠胫骨近端骨髓腔中,构建骨肉瘤大鼠模型,并予他莫西芬,观察肿瘤的体积;蛋白质印迹法(Western印迹)检测细胞中基质金属蛋白酶-9(MMP)-9、MMP-2蛋白的水平.结果 与对照组相比,他莫西芬可显著抑制细胞的增殖(P<0.05),且具有一定的浓度依赖性.他莫西芬处理的细胞凋亡率显著增加(P<0.05),侵袭能力显著下降(P<0.05).骨肉瘤大鼠模型经他莫西芬干预后,肿瘤体积显著低于模型组(P<0.05).他莫西芬可显著降低骨肉瘤细胞中MMP-9、MMP-2蛋白的水平(P<0.05).结论 他莫西芬可抑制骨肉瘤细胞的增殖,促进其凋亡,可能通过下调MMP-9、MMP-2蛋白的表达抑制细胞的侵袭能力.
    • 周晓丹; 熊巍; 王凌; 蒋学华
    • 摘要: 目的:探究卷烟烟气对他莫西芬在大鼠乳腺癌中抗癌作用的影响.方法:利用N-甲基-N-亚硝基脲单次腹腔注射建立大鼠乳腺癌模型,设定他莫西芬单次给药和多次给药两个大组,大组中分别设立空气组、烟气组和空白溶剂对照组.通过ELISA试验和免疫组化方法分别测定大鼠血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量,同时用ELISA测定肿瘤组织中抗细胞核增殖抗原(PCNA)的含量.结果:成功诱导构建了大鼠乳腺癌模型;他莫西芬能显著降低血清和肿瘤组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量并抑制肿瘤组织中PCNA的表达;而合并烟气给药会相对升高8-羟基脱氧鸟苷和PCNA的表达.结论:烟气会减弱他莫西芬在大鼠乳腺癌中的抗增殖能力.%Objective:To explore if the cigarette smoke may influence the anti-tumor effect of tamoxifen.Meth-ods:The breast cancer rat models were established by single intraperitoneal injection of N-methyl-N-nitrosoure. All the model rats were divided into two groups:Single dose and multiple dose of tamoxifen groups.And every group consisted of tamoxifen+air,tamoxifen+cigarette smoke and solvent+air sub-groups.Detect the expression of 8-hydroxy-2-deoxyguanosine(8-OHdG)in the rats serum and tumors by ELISA and immunohistochemical analysis respectively.And explore the expression of proliferating cell nuclear antigen(PCNA)in the breast cancer tissues using ELISA.Results:The rat breast cancer models were established successfully.And tamoxifen could down-regulated the expression of 8-OHdG in both rats serum and mammary tumor tissues.In the meanwhile,the expression of PCNA in the cancer tissues were also inhibited after administration of tamoxifen. However,when combined with cigarette smoke,the expression of 8-OHdG and PCNA were increased.Conclusion:Cigarette smoke could weaken the inhibi-tion effect of tamoxifen on the cell proliferation in breast cancer rats.
    • 凤旭苗
    • 摘要: 目的:探讨子宫内膜癌ECC-1中他莫西芬通过mir-585调节PAX2蛋白表达特点.方法:应用他莫西芬对ECC-I细胞进行刺激,并通过Western印迹对PAX2的蛋白表达变化进行检测.实时定量检测经他莫西芬刺激后的ECC-I当中PAX2蛋白相关的microRNA的表达变化,选择差异明显micmRNA,合成该micmRNA中的mimics并转染至人的ECC-1细胞中,再次应用Western印迹对PAX2蛋白表达影响进行检测.结果:应用他莫西芬对ECC-I细胞进行刺激后,PAX2蛋白的表达水平相比对照组出现中程度的上调.PCR结果则显示在他莫西芬刺激了ECC-l细胞之后,其中mir-181C*、mir-135b*、mir-585、mir-604表达均较对照组出现明显的下调,其中mimics转染至人ECC-I细胞之后,其中转入的mir-585的mimics在ECC-l细胞当中Western印迹对PAX2蛋白的表达检测相较与对照组出现下调.结论:他莫西芬的刺激下可以引起子宫内膜癌ECC-1细胞中PAX2蛋白的表达出现中程度的上调,而在通过抑制mir-585的水平表达减少mir-585对于PAX2mRNA的翻译的抑制,PAX2蛋白表达调节作用中的一部分相关机制.
    • 王明杰
    • 摘要: 目的:分析围绝经期子宫肌瘤采用米非司酮联合他莫昔芬治疗的效果。方法:选取围绝经期子宫肌瘤患者80,将其随机分为研究组和对照组。给予对照组患者米非司酮,给予研究组患者米非司酮和他莫昔芬,统计患者用药后子宫和肌瘤体积的变化以及不良反应的发生情况,系统分析两种方案的疗效。结果:研究组患者治疗效果明显优于对照组(P0.05)。结论:米非司酮联合他莫昔芬治疗围绝经期子宫肌瘤安全有效,可扼制病患子宫及其肌瘤恶性进展。
    • 陈耿煜; 刘淑敏; 李凤娇; 陆寰宇; 田兴松
    • 摘要: Objective:To explore the effects of tamoxifen on proliferation,migration and invasion of human thyroid papillary carcinoma BCPAP cells.Methods:Human thyroid papillary carcinoma BCPAP cells were treated with various concentrations of tamoxifen for 24 hours,respectively,CCK8 assay was used to detect the change of proliferation level;It can be divided into four groups:negative group,10 μmol/L TAM group and 20 μmol/L TAM group.Wound healing test was used to detect the change of migration ability and Transwell assay was used to detect the change of invasion ability.The protein levels of bcl-2 and C-myc in the BCPAP cells treated with various concentrations of tamoxifen were detected by Western blot.Results:CCK8 assay,wound healing test and Transwell assay showed that tamoxifen had induced a dose-dependent decrease in the proliferation,migration and invasion of human thyroid papillary carcinoma BCPAP cells.Furthermore,western blot demonstrated that the tamoxifen decreased the expression of bcl-2 and C-myc in BAPAP cells.Conclusions Tamoxifen can inhibit proliferation,migration and invasion of human thyroid papillary carcinoma BCPAP cells.We speculated that the inhibition of proliferation maybe related to down-regulation of bcl-2 and C-myc expression.%目的:探讨他莫西芬对人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞增殖、迁移和侵袭的影响.方法:不同浓度的他莫西芬作用于人甲状腺乳头状癌BCPAP细胞24 h后,采用CCK8法观察不用浓度他莫西芬对BCPAP细胞增殖的影响;将实验分为阴性对照组、10 μmol/L他莫西芬组和20 μmol/L他莫西芬组,划痕修复实验检验他莫西芬对其迁移能力的影响,Transwell小室实验检验他莫西芬对其侵袭能力的影响.Western blot检测各组bcl-2和C-myc的蛋白表达水平.结果:CCK8实验、划痕修复实验和Transwell小室实验结果显示他莫西芬能明显抑制BCPAP细胞的增殖、迁移和侵袭能力,且呈现浓度依赖性(P<0.05);Western blot结果显示,他莫西芬下调凋亡相关蛋白bcl-2与C-myc表达水平.结论:他莫西芬抑制甲状腺乳头状癌BCPAP细胞的增殖、迁移和侵袭,增殖抑制作用可能与下调凋亡相关蛋白bcl-2和C-myc表达水平有关.
    • 林阳; 章斌; 李继会; 邓胜明; 杨剑峰; 何杨
    • 摘要: 目的 建立耐他莫昔芬(TAM)人乳腺癌细胞耐药细胞株T47D-TamR,比较其与亲本细胞株T47D在1sF-FDG细胞摄取率上的差异,并进行机制研究.方法 采用长时间逐步增加药物浓度冲击法,诱导建立耐TAM人乳腺癌细胞耐药细胞株T47D-TamR.利用MTT法测定耐药株的耐药指数(RI)及增殖能力.分别在不同细胞数、反应时间、18 F-FDG用量及葡萄糖浓度的实验条件下,测定T47D-TamR和T47D细胞的18F-FDG细胞摄取率.利用试剂盒检测2种细胞内LDH活性、ATP水平及上清液乳酸含量.通过Western blot法检测2组细胞中ERα和Glut-1的表达量及AMPK和mTOR的磷酸化水平.采用两样本t检验或双因素方差分析处理数据.结果 成功构建T47D-TamR细胞株,其RI为1.97±0.08,且增殖能力明显低于亲本细胞(F=230.10,P<0.05).分别改变细胞数、反应时间及18F-FDG用量时,T47D-TamR细胞的18F-FDG细胞摄取率均低于T47D细胞,2组间差异均有统计学意义(F值:419.00~1 116.00,均P<0.05).T47D和T47D-TamR细胞内LDH活性分别为(0.42±0.04)和(0.32±0.02) U/mg蛋白质,ATP水平分别为(19.99±0.32)和(14.01±0.70) nmol/mg蛋白质,上清液乳酸浓度分别为(2.95±0.05)和(2.02±0.07) mmol/L,2组间差异有统计学意义(t值:4.39~18.80,均P<0.05).T47D和T47D-TamR细胞中ERα、磷酸化AMPK(p-AMPK)、磷酸化mTOR (p-mTOR)、Glut-1的相对表达量分别为0.26±0.03、0.36±0.06、0.75±0.11、0.35±0.07和0.17±0.02、0.61±0.09、0.52±0.08、0.21±0.04,2组间差异有统计学意义(t值:12.20~16.45,均P<0.05).结论 T47D-TamR细胞的1s F-FDG摄取率、胞内LDH活性、ATP水平及上清液乳酸含量均低于T47D细胞,且其p-AMPK的表达量升高,ERα、p-mTOR、Glut-1的表达量降低,提示耐TAM乳腺癌细胞糖酵解水平降低.%Objective To establish the acquired tamoxifen (TAM)-resistant human breast cancer cell line T47D-TamR,compare the 18F-FDG uptake rate between T47D-TamR and its parental cell line T47D,and study the mechanism.Methods Long-term step-wise drug stimulation was used for cell line T47D-TamR establishment and then the cell proliferation and resistance index (RI) were determined by MTT assay.The 18F-FDG uptake rates of T47D-TamR and T47D cells were measured in the setting of different cell counts,reaction time,18F-FDG dosages and glucose concentrations.The LDH activity,cellular ATP level and lactic acid concentration in cell supernatant of T47D-TamR and T47D cells were detected.Western blot was used to examine the expression of ERα,Glut-1,phosphorylated AMPK (p-AMPK) and phosphorylated mTOR (p-mTOR).Two-sample t test and two-way analysis of variance were used to analyze the data.Results T47D-TamR cell line was successfully established and its drug RI was 1.97±0.08,with a significantly decreased cell proliferation efficacy (F =230.10,P< 0.05).Significant differences of 18 FFDG uptake rates were found between T47D-TamR cell and T47D cell when changing the cell count,reaction time,and 18F-FDG dosage (F values:419.00-1 116.00,all P<0.05).The LDH activities of T47D cell and T47D-TamR cell were (0.42±0.04) and (0.32±0.02) U/mg protein,cellular ATP levels were (19.99±0.32) and (14.01±0.70) nmol/mg protein,lactic acid concentrations in cell supematant were (2.95±0.05) and (2.02±0.07) mmol/L,respectively.The differences of above parameters between the two groups were significant (t values:4.39-18.80,all P<0.05).The relative expressions of ERα,p-AMPK,pmTOR,Glut-1 were 0.26±0.03,0.36±0.06,0.75±0.11,0.35±0.07 in T47D cell,and 0.17±0.02,0.61±0.09,0.52±0.08,0.21±0.04 in T47D-TamR cell,and there were significant differences (t values:12.20-16.45,all P<0.05) between the two groups.Conclusions Compared with parental cells,T47D-TamR cells have lower 18F-FDG uptake rate,LDH activity,cellular ATP level and lactic acid concentration,increased p-AMPK expression and decreased ERα,p-mTOR,Glut-1 expression,indicating the decreased glycolysis ability in TAM-resistant breast cancer cells.
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