脂多糖类

摘要： 目的探究不同浓度多房棘球蚴分泌物抗原(Em-sAg)对脂多糖(LPS)诱导小鼠骨髓来源的树突状细胞(BMDC)表型和功能的影响。方法小鼠骨髓腔中所分离的骨髓前体细胞,经小鼠重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)刺激后形成BMDC,于正倒置显微镜下观察细胞形态。用流式细胞术鉴定BMDC纯度后,分为Control组、阳性对照组(LPS 1μg/mL)、LPS+3 mg/mL Em-sAg组、LPS+1.5 mg/mL Em-sAg组、LPS+0.75 mg/mL Em-sAg组、LPS+0.375 mg/mL Em-sAg组共6组。流式细胞术检测各组BMDC表面分子(CD80、CD86、MHC-Ⅱ分子)的表达情况,ELISA法检测各组细胞因子IL-12p70的表达水平。满足正态分布的计量资料多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验表示。结果在正倒置显微镜下观察到,培养8~10 d的细胞可见毛刺样突起,细胞呈完全悬浮状态。流式细胞术检测发现,CD11c的阳性率均在70%以上,据此鉴定所培养的细胞大部分为BMDC。流式细胞术的进一步结果表明,与Control组相比,LPS组表面的细胞分子CD80、CD86、MHC-Ⅱ均显著增加(P值均0.05)。ELISA法的结果表明,不同组间的IL-12 p70的水平差异均有统计学意义(F=73.140,P<0.05),与Control组相比,LPS组刺激后IL-12p70的表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与阳性对照组相比,LPS+3 mg/mL Em-sAg组、LPS+1.5 mg/mL Em-sAg组、LPS+0.75 mg/ml Em-sAg组、LPS+0.375 mg/mL Em-sAg组均降低IL-12p70的表达量(P值均<0.05),且Em-sAg浓度越高,降低促炎症因子IL-12p70表达量越明显。结论不同浓度Em-sAg均可抑制LPS诱导的BMDC成熟度和促炎症细胞因子IL-12p70的表达。

摘要： 目的 探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的BV2小胶质细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的抑制作用。方法 通过检测不同方法处理的各组细胞NLRP3蛋白含量,确定LPS联合ATP激活小胶质细胞最佳模型并筛选CGRP最佳作用浓度。实验分为对照组、模型组以及CGRP组,采用蛋白免疫印迹法检测细胞NLRP3、凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的表达,酶联免疫吸附试验法检测细胞内炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)的表达。结果BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体激活最佳模型的制备方法为先加入100μg/L的LPS作用12 h,再加入5 mmol/L的ATP继续作用45 min;CGRP抑制NLRP3炎症小体激活的最佳浓度为10μg/L。模型组细胞NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β的蛋白表达较对照组明显升高,CGRP组细胞上述蛋白表达较模型组明显降低,差异均有显著性(F=7.261~151.232,P<0.05)。结论 CGRP可能通过抑制BV2小胶质细胞NLRP3炎症小体激活,发挥抗炎神经保护作用。

摘要： 目的探究非诺贝特(Fen)对急性肺损伤(ALI)的作用及机制。方法(1)体内实验。30只C57BL/6雄性小鼠采用随机数字表法分成6组:正常组,模型组(LPS组),阳性药地塞米松(DXMS)组,Fen低、中、高剂量(20、40、80mg/kg)组。分组给药12 h后,收集肺泡灌洗液(BALF),处死小鼠,获取肺组织,记录肺组织湿/干质量比;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-1β含量;BCA比色法和瑞氏-吉姆萨染色检测BALF中总蛋白含量和免疫细胞数目;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病变并进行病理评分。Western blot检测肺组织B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)及c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK(p-JNK)表达。(2)体外实验。实验设Control、LPS(10 mg/L)、LPS+Fen(5μmol/L)、LPS+Fen(10μmol/L)、LPS+Fen(20μmol/L)组。A549细胞经LPS(10 mg/L)处理后分别加入5、10、20μmol/L的Fen处理12 h,分别用DCFH-DA、Annexin V-FITC/PI法和Western blot检测Fen对A549细胞ROS、凋亡和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及p-JNK影响。另选取LPS(10 mg/L)+Fen(20μmol/L)处理后添加H2O2(100μmol/L),观察细胞ROS、凋亡率和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达变化。此外,选取LPS(10 mg/L)+Fen(20μmol/L)处理后添加JNK激动剂Anisomycin(3μmol/L),观察Bcl-2、Bax表达变化。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠肺组织湿/干质量比,肺组织损伤评分,TNF-α、IL-6、IL-1β含量,肺泡灌洗液总蛋白含量,免疫细胞数目,p-JNK和Bax表达均出现显著升高,Bcl-2表达显著降低。与模型组相比,Fen低、中、高剂量组上述指标变化均被逆转。(2)Fen能显著减少LPS诱导的A549细胞ROS含量,降低凋亡率,抑制p-JNK和Bax表达并促进Bcl-2表达。H2O2可逆转Fen引起的上述效应。Anisomycin也能抑制Fen引起的Bcl-2上调和Bax蛋白下调。结论Fen可通过ROS/JNK信号抑制细胞凋亡,从而减轻ALI。

摘要： 目的探讨通过建立脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的糖尿病肾病大鼠炎症模型,观察黄芪汤能否通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,来改善糖尿病肾病大鼠的炎症因子表达。方法选择48只雄性SD大鼠按随机数字表法分为6组,即对照组、对照组+LPS组、模型组、模型+LPS组、黄芪汤干预组、黄芪汤+LPS组,动物造模采用腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)。检测大鼠病理、TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白及其下游的相关蛋白的表达。结果在糖尿病肾病大鼠和LPS+糖尿病肾病大鼠中的TLR4/NF-κB信号通路明显被激活,TLR4、磷酸化IKKα/β、磷酸化NF-κB等蛋白的表达水平明显增高,其下游的炎症因子的表达也随之升高,肾脏病理指标和纤维化加重。黄芪汤可以改善LPS诱导的糖尿病肾病大鼠炎症模型的病理指标,通过降低TLR4的表达,进而减少IKK和NF-κB的磷酸化,达到抑制TLR4/NF-κB信号通路的作用,使得下游的IL-6、TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达水平降低。结论黄芪汤通过下调TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白的表达水平改善LPS诱导的糖尿病肾病大鼠炎症模型的炎症反应,改善肾脏病理指标,从而减轻糖尿病肾病大鼠的肾损害,起到延缓糖尿病肾病进展的作用。

摘要： 目的探讨鼻内滴注脂多糖(LPS)对小鼠嗅觉和嗅球及内侧前额叶皮质中轻链铁蛋白表达的影响。方法8周龄雄性C57BL/6小鼠16只,随机分为对照组和LPS组,每组8只。LPS组双侧鼻孔交替滴注1 g/L的LPS(每只10μL),对照组给予等体积的生理盐水,隔天1次,给药时长为3周。3周后测试两组小鼠的嗅觉功能,采用免疫印迹法检测嗅球中酪氨酸羟化酶(TH)的表达,并检测嗅球及内侧前额叶皮质中轻链铁蛋白的表达。结果与对照组相比,LPS组小鼠没有明显的嗅觉障碍;嗅球中TH表达无明显变化;嗅球中轻链铁蛋白表达升高87%,差异有统计学意义(t=4.486,P<0.05);内侧前额叶皮质中轻链铁蛋白水平升高84%,差异有统计学意义(t=2.391,P<0.05)。结论经鼻给LPS能够引起嗅球及内侧前额叶皮质中铁含量上升,但没有造成明显的嗅觉障碍及嗅球内多巴胺能神经元损伤。

摘要： 目的研究铁螯合试剂去铁胺(DFO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响。方法将40只12月龄雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、LPS组、DFO组和LPS+DFO组。对照组黑质注射生理盐水,LPS组和DFO组分别注射LPS和DFO,LPS+DFO组注射LPS和DFO的混合液。注射1周后处死小鼠,采用免疫组织化学方法检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性多巴胺能神经元数量。结果与对照组相比,LPS组黑质TH阳性神经元明显减少(F=106.15,P<0.05);与LPS组相比,LPS+DFO组黑质TH阳性神经元明显增多(F=60.74,P<0.05)。结论DFO对LPS诱导的小鼠黑质多巴胺能神经元损伤具有保护作用。

摘要： 目的:探讨发育早期感染对孤独症症状的影响,建立丙戊酸钠SD大鼠孤独症样模型,分析发育早期脂多糖暴露对其孤独症样行为的影响及病理机制。方法:随机选取9只SD孕鼠中的6只于孕12.5天给予丙戊酸钠600mg/kg腹腔注射建立孤独症模型,另外3只孕鼠作为对照组,给予生理盐水腹腔注射。模型组孕鼠产仔后,第20天随机挑选一半仔鼠作为丙戊酸钠加脂多糖组,给予脂多糖2mg/kg腹腔注射,另一半生理盐水腹腔注射作为丙戊酸钠组,注射生理盐水的孕鼠的子代为对照组。采用随机数字法在3组中随机选取仔鼠各8只,在生后43天进行旷场实验、埋珠实验、Y型迷宫实验和三箱社交实验。生后50天3组仔鼠额叶脑组织进行HE染色和透射电镜病理检测,海马组织进行HE染色。结果:旷场实验、埋珠实验、Y型迷宫实验、三箱实验结果显示,丙戊酸钠组较对照组的活动总距离长、跨格子数多、埋珠个数多、关闭臂进入次数少、关闭臂探索路程少、关闭臂探索时间少、社交性和社交偏好性降低(P<0.05);丙戊酸钠加脂多糖组较丙戊酸钠组的活动总距离长、跨格子数多、埋珠个数多、关闭臂进入次数少、关闭臂探索路程少、社交性和社交偏好性降低(P<0.05)。HE和电镜结果显示,丙戊酸钠加脂多糖组细胞核膜破裂,较丙戊酸钠组细胞结构损伤更为严重。结论:发育早期脂多糖注射会使孤独症大鼠模型孤独症样行为加重,提示感染可能是导致孤独症谱系障碍儿童症状恶化的原因之一,值得临床关注。

摘要： 目的探讨高迁移率族蛋白A1(HMGA1)在脂多糖诱导的脓毒症心肌病小鼠心肌细胞焦亡中的作用及其机制。方法选择雄性C57BL/6小鼠40只,随机数字表法分为对照1组[9型腺相关病毒(AAV9)-对照]、对照2组(AAV9-HMGA1)、脂多糖1组(AAV9-对照+脂多糖)、脂多糖2组(AAV9-HMGA1+脂多糖),每组10只。半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)免疫组织化学染色检测细胞焦亡水平,免疫荧光染色检测核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)表达,蛋白免疫印迹法检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)表达,RT-PCR检测白细胞介素(IL)-1β和IL-18的mRNA表达。结果免疫组织化学染色显示,脂多糖1组Caspase-1表达较对照1组明显增加;脂多糖2组Caspase-1表达较脂多糖1组明显增加。免疫荧光染色显示,脂多糖1组NLRP3表达较对照1组明显增加;脂多糖2组NLRP3表达较脂多糖1组明显增加。蛋白免疫印迹结果显示,与对照1组比较,脂多糖1组NLRP3、ASC表达明显上调,Bcl-2表达明显下调(P<0.05);与脂多糖1组比较,脂多糖2组NLRP3、ASC表达明显上调,Bcl-2表达明显下调(P<0.05)。RT-PCR结果显示,与对照1组比较,脂多糖1组IL-1β、IL-18 mRNA表达明显升高(P<0.05);与脂多糖1组比较,脂多糖2组IL-1β、IL-18 mRNA表达明显升高(2.45±0.27 vs 1.81±0.15,2.54±0.24 vs 1.82±0.19,P<0.05)。结论HMGA1可以加重脂多糖诱导的脓毒症心肌病小鼠心肌细胞焦亡,通过上调Caspase-1依赖性途径加重细胞焦亡,通过下调抗凋亡蛋白Bcl-2加重细胞凋亡。

摘要： 目的 基于小鼠脓毒症性急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)模型,探究中性粒细胞膜纳米囊泡对脓毒症致AKI的保护作用.方法 选用雄性8周龄BALB/c小鼠,腹腔注射10 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症模型后,随机分成3组,脓毒症模型组(LPS组):尾静脉注射0.2 ml PBS溶液;红细胞膜纳米囊泡治疗组(LRM组):尾静脉注射0.2 ml浓度为40 mg/ml红细胞膜来源的纳米囊泡溶液;中性粒细胞膜纳米囊泡治疗组(LNM组):尾静脉注射0.2 ml浓度为40 mg/ml的中性粒细胞膜来源的纳米囊泡溶液.正常小鼠作为空白对照(CK组).8 h后,麻醉小鼠,取血浆和肾组织.用全自动生化分析仪检测血浆中肌酐(creatinine,CREA)和尿素(UREA)含量以评价肾功能改变,生化分析方法 分别检测肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和髓过氧化物酶(myelo-peroxidase,MPO)活性变化,采用ELISA方法 检测小鼠细胞外组蛋白H4(H4)、白细胞介素(IL)-1β以及巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)水平变化,采用免疫组织化学法检测肾组织中促凋亡蛋白Bax的表达水平.结果 与CK组相比,LPS组小鼠血浆中尿素氮和肌酐水平显著升高(P<0.05),而LNM和LRM组均显著降低(P<0.05).与LPS组相比,LNM组小鼠肾组织MDA含量(P<0.01)和MPO活性均显著降低(P<0.05);肾组织中细胞外组蛋白H4和IL-1β的表达水平显著降低(P<0.05).LPS处理能显著增强LPS组肾组织Bax的表达,而中性粒细胞膜纳米囊泡能显著降低LNM组肾组织Bax的表达(P<0.01).结论 中性粒细胞膜纳米囊泡可抑制脓毒症小鼠肾MDA含量和MPO活性,降低肾细胞外组蛋白H4、IL-1β和MIP-2含量并降低促凋亡蛋白Bax表达,改善脓毒症所致AKI.

摘要： 目的基于小鼠脓毒症性急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)模型,探究中性粒细胞膜纳米囊泡对脓毒症致AKI的保护作用。方法选用雄性8周龄BALB/c小鼠,腹腔注射10 mg/kg脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)构建脓毒症模型后,随机分成3组,脓毒症模型组(LPS组):尾静脉注射0.2 ml PBS溶液;红细胞膜纳米囊泡治疗组(LRM组):尾静脉注射0.2 ml浓度为40 mg/ml红细胞膜来源的纳米囊泡溶液;中性粒细胞膜纳米囊泡治疗组(LNM组):尾静脉注射0.2 ml浓度为40 mg/ml的中性粒细胞膜来源的纳米囊泡溶液。正常小鼠作为空白对照(CK组)。8 h后,麻醉小鼠,取血浆和肾组织。用全自动生化分析仪检测血浆中肌酐(creatinine,CREA)和尿素(UREA)含量以评价肾功能改变,生化分析方法分别检测肾组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性变化,采用ELISA方法检测小鼠细胞外组蛋白H4(H4)、白细胞介素(IL)-1β以及巨噬细胞炎症蛋白-2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)水平变化,采用免疫组织化学法检测肾组织中促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果与CK组相比,LPS组小鼠血浆中尿素氮和肌酐水平显著升高(P<0.05),而LNM和LRM组均显著降低(P<0.05)。与LPS组相比,LNM组小鼠肾组织MDA含量(P<0.01)和MPO活性均显著降低(P<0.05);肾组织中细胞外组蛋白H4和IL-1β的表达水平显著降低(P<0.05)。LPS处理能显著增强LPS组肾组织Bax的表达,而中性粒细胞膜纳米囊泡能显著降低LNM组肾组织Bax的表达(P<0.01)。结论中性粒细胞膜纳米囊泡可抑制脓毒症小鼠肾MDA含量和MPO活性,降低肾细胞外组蛋白H4、IL-1β和MIP-2含量并降低促凋亡蛋白Bax表达,改善脓毒症所致AKI。

摘要： 目的：探讨脂多糖(LPS)是否通过白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子(STAT3)通路,促进大鼠胆管上皮细胞(BEC)增殖.rn 方法：大鼠随机分为3组,LPS组:尾静脉注射LPS 2.5 mg/kg；抗白细胞介素-6(抗IL-6)组:注射LPS后1 h,静脉注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg及对照组.注射LPS后6、12、24,48、72 h,采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS浓度；酶联免疫吸附法或实时荧光定量RT-PCR法测定肝组织匀浆和BEC中IL-6的表达水平,Western blot检测BEC内STAT3的活化水平；免疫组织化学法检测各组BEC增殖情况.多组均数间的比较采用单因素方差分析.rn 结果：血浆LPS水平在注射后6h,LPS组为(0.318±0.015)EU/ml,对照组为(0.011±0.002)EU/ml,F=523.7,P<0.01,差异有统计学意义.此后随观察时间的推移逐渐降低,LPS组48 h含量接近对照组水平.肝脏匀浆及BEC中IL-6表达在注射后6 h,分别为(358.5±22.1)ng/g和(0.62±0.04)m/g,与对照组相比明显上调.BEC内磷酸化-STAT3蛋白表达为0.72±0.07,细胞增殖率为4.8%±0.5%,亦明显高于对照组水平；抗IL-6组,上述效应明显受抑制.rn 结论：LPS激活BEC内IL-6/STAT3信号通路,从而促进BEC增殖.

摘要： 目的：探讨脂多糖(LPS)是否通过白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子(STAT3)通路,促进大鼠胆管上皮细胞(BEC)增殖.rn 方法：大鼠随机分为3组,LPS组:尾静脉注射LPS 2.5 mg/kg；抗白细胞介素-6(抗IL-6)组:注射LPS后1 h,静脉注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg及对照组.注射LPS后6、12、24,48、72 h,采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS浓度；酶联免疫吸附法或实时荧光定量RT-PCR法测定肝组织匀浆和BEC中IL-6的表达水平,Western blot检测BEC内STAT3的活化水平；免疫组织化学法检测各组BEC增殖情况.多组均数间的比较采用单因素方差分析.rn 结果：血浆LPS水平在注射后6h,LPS组为(0.318±0.015)EU/ml,对照组为(0.011±0.002)EU/ml,F=523.7,P<0.01,差异有统计学意义.此后随观察时间的推移逐渐降低,LPS组48 h含量接近对照组水平.肝脏匀浆及BEC中IL-6表达在注射后6 h,分别为(358.5±22.1)ng/g和(0.62±0.04)m/g,与对照组相比明显上调.BEC内磷酸化-STAT3蛋白表达为0.72±0.07,细胞增殖率为4.8%±0.5%,亦明显高于对照组水平；抗IL-6组,上述效应明显受抑制.rn 结论：LPS激活BEC内IL-6/STAT3信号通路,从而促进BEC增殖.

摘要： 目的：探讨脂多糖(LPS)是否通过白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子(STAT3)通路,促进大鼠胆管上皮细胞(BEC)增殖.rn 方法：大鼠随机分为3组,LPS组:尾静脉注射LPS 2.5 mg/kg；抗白细胞介素-6(抗IL-6)组:注射LPS后1 h,静脉注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg及对照组.注射LPS后6、12、24,48、72 h,采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS浓度；酶联免疫吸附法或实时荧光定量RT-PCR法测定肝组织匀浆和BEC中IL-6的表达水平,Western blot检测BEC内STAT3的活化水平；免疫组织化学法检测各组BEC增殖情况.多组均数间的比较采用单因素方差分析.rn 结果：血浆LPS水平在注射后6h,LPS组为(0.318±0.015)EU/ml,对照组为(0.011±0.002)EU/ml,F=523.7,P<0.01,差异有统计学意义.此后随观察时间的推移逐渐降低,LPS组48 h含量接近对照组水平.肝脏匀浆及BEC中IL-6表达在注射后6 h,分别为(358.5±22.1)ng/g和(0.62±0.04)m/g,与对照组相比明显上调.BEC内磷酸化-STAT3蛋白表达为0.72±0.07,细胞增殖率为4.8%±0.5%,亦明显高于对照组水平；抗IL-6组,上述效应明显受抑制.rn 结论：LPS激活BEC内IL-6/STAT3信号通路,从而促进BEC增殖.

摘要： 目的：探讨脂多糖(LPS)是否通过白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子(STAT3)通路,促进大鼠胆管上皮细胞(BEC)增殖.rn 方法：大鼠随机分为3组,LPS组:尾静脉注射LPS 2.5 mg/kg；抗白细胞介素-6(抗IL-6)组:注射LPS后1 h,静脉注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg及对照组.注射LPS后6、12、24,48、72 h,采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS浓度；酶联免疫吸附法或实时荧光定量RT-PCR法测定肝组织匀浆和BEC中IL-6的表达水平,Western blot检测BEC内STAT3的活化水平；免疫组织化学法检测各组BEC增殖情况.多组均数间的比较采用单因素方差分析.rn 结果：血浆LPS水平在注射后6h,LPS组为(0.318±0.015)EU/ml,对照组为(0.011±0.002)EU/ml,F=523.7,P<0.01,差异有统计学意义.此后随观察时间的推移逐渐降低,LPS组48 h含量接近对照组水平.肝脏匀浆及BEC中IL-6表达在注射后6 h,分别为(358.5±22.1)ng/g和(0.62±0.04)m/g,与对照组相比明显上调.BEC内磷酸化-STAT3蛋白表达为0.72±0.07,细胞增殖率为4.8%±0.5%,亦明显高于对照组水平；抗IL-6组,上述效应明显受抑制.rn 结论：LPS激活BEC内IL-6/STAT3信号通路,从而促进BEC增殖.

摘要： 目的：探讨脂多糖(LPS)是否通过白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子(STAT3)通路,促进大鼠胆管上皮细胞(BEC)增殖.rn 方法：大鼠随机分为3组,LPS组:尾静脉注射LPS 2.5 mg/kg；抗白细胞介素-6(抗IL-6)组:注射LPS后1 h,静脉注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg及对照组.注射LPS后6、12、24,48、72 h,采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS浓度；酶联免疫吸附法或实时荧光定量RT-PCR法测定肝组织匀浆和BEC中IL-6的表达水平,Western blot检测BEC内STAT3的活化水平；免疫组织化学法检测各组BEC增殖情况.多组均数间的比较采用单因素方差分析.rn 结果：血浆LPS水平在注射后6h,LPS组为(0.318±0.015)EU/ml,对照组为(0.011±0.002)EU/ml,F=523.7,P<0.01,差异有统计学意义.此后随观察时间的推移逐渐降低,LPS组48 h含量接近对照组水平.肝脏匀浆及BEC中IL-6表达在注射后6 h,分别为(358.5±22.1)ng/g和(0.62±0.04)m/g,与对照组相比明显上调.BEC内磷酸化-STAT3蛋白表达为0.72±0.07,细胞增殖率为4.8%±0.5%,亦明显高于对照组水平；抗IL-6组,上述效应明显受抑制.rn 结论：LPS激活BEC内IL-6/STAT3信号通路,从而促进BEC增殖.

摘要： 目的：探讨脂多糖(LPS)是否通过白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子(STAT3)通路,促进大鼠胆管上皮细胞(BEC)增殖.rn 方法：大鼠随机分为3组,LPS组:尾静脉注射LPS 2.5 mg/kg；抗白细胞介素-6(抗IL-6)组:注射LPS后1 h,静脉注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg及对照组.注射LPS后6、12、24,48、72 h,采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS浓度；酶联免疫吸附法或实时荧光定量RT-PCR法测定肝组织匀浆和BEC中IL-6的表达水平,Western blot检测BEC内STAT3的活化水平；免疫组织化学法检测各组BEC增殖情况.多组均数间的比较采用单因素方差分析.rn 结果：血浆LPS水平在注射后6h,LPS组为(0.318±0.015)EU/ml,对照组为(0.011±0.002)EU/ml,F=523.7,P<0.01,差异有统计学意义.此后随观察时间的推移逐渐降低,LPS组48 h含量接近对照组水平.肝脏匀浆及BEC中IL-6表达在注射后6 h,分别为(358.5±22.1)ng/g和(0.62±0.04)m/g,与对照组相比明显上调.BEC内磷酸化-STAT3蛋白表达为0.72±0.07,细胞增殖率为4.8%±0.5%,亦明显高于对照组水平；抗IL-6组,上述效应明显受抑制.rn 结论：LPS激活BEC内IL-6/STAT3信号通路,从而促进BEC增殖.

摘要： 目的：探讨脂多糖(LPS)是否通过白细胞介素-6(IL-6)/信号转导及转录激活因子(STAT3)通路,促进大鼠胆管上皮细胞(BEC)增殖.rn 方法：大鼠随机分为3组,LPS组:尾静脉注射LPS 2.5 mg/kg；抗白细胞介素-6(抗IL-6)组:注射LPS后1 h,静脉注射抗IL-6单克隆抗体0.5 mg/kg及对照组.注射LPS后6、12、24,48、72 h,采用动态比浊法鲎试验测定血浆LPS浓度；酶联免疫吸附法或实时荧光定量RT-PCR法测定肝组织匀浆和BEC中IL-6的表达水平,Western blot检测BEC内STAT3的活化水平；免疫组织化学法检测各组BEC增殖情况.多组均数间的比较采用单因素方差分析.rn 结果：血浆LPS水平在注射后6h,LPS组为(0.318±0.015)EU/ml,对照组为(0.011±0.002)EU/ml,F=523.7,P<0.01,差异有统计学意义.此后随观察时间的推移逐渐降低,LPS组48 h含量接近对照组水平.肝脏匀浆及BEC中IL-6表达在注射后6 h,分别为(358.5±22.1)ng/g和(0.62±0.04)m/g,与对照组相比明显上调.BEC内磷酸化-STAT3蛋白表达为0.72±0.07,细胞增殖率为4.8%±0.5%,亦明显高于对照组水平；抗IL-6组,上述效应明显受抑制.rn 结论：LPS激活BEC内IL-6/STAT3信号通路,从而促进BEC增殖.

摘要： 本发明的课题在于提供具有自然免疫活化作用的新型物质。本发明涉及含有具有自然免疫活化作用的多糖类、含有该多糖类作为有效成分的自然免疫活化剂、以及含有该多糖类的饮食品，其中，所述多糖类的特征在于，作为构成糖，含有25～50摩尔份的半乳糖醛酸、15～50摩尔份的半乳糖、0～7摩尔份的葡萄糖、0～30摩尔份的阿拉伯糖、0～6摩尔份的木糖和3～15摩尔份的鼠李糖，作为主链，含有具有α‑1,4键合的半乳糖醛酸的聚半乳糖醛酸链。

摘要： 本发明的目的在于提供一种不依赖于多糖类的结晶形态、能够将多糖类在短时间内均匀地溶解的溶剂、使用该溶剂的成型体的制造方法以及多糖类衍生物的制造方法。使用含有下述式所示的四烷基乙酸铵和非质子性极性溶剂、并且该非质子性极性溶剂的含有比例为35重量%以上的溶剂。下述式中，R1、R2、R3和R4分别独立地表示碳原子数为3～6的烷基。

摘要： 本发明公开了一种鉴别平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖的方法，首先合成能有效干扰小鼠mCD14基因表达的小干扰核糖核酸分子(siRNA-224.3)及阴性对照siRNA-NC，并制备成重组慢病毒；其次，将慢病毒感染小鼠巨噬细胞RAW264.7，并用嘌呤霉素筛选出阳性克隆，构建稳定细胞系siRNA-224.3、siRNA-NC；最后，应用酶联免疫吸附实验检测分别用平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖刺激条件下表达该小干扰核糖核酸分子的小鼠单核巨噬细胞稳定细胞系细胞上清中的一氧化氮、肿瘤坏死因子α和白细胞介素6，通过比较其差异，实现鉴别平滑型脂多糖和粗糙型脂多糖。本发明的方法相比现有技术更加方便，准确性更高。

摘要： 本发明涉及对绿脓假单胞菌的血清型IATS O1具有特异性的人单克隆抗体以及产生所述单克隆抗体的杂交瘤。另外，本发明涉及包含至少一种抗体或至少一种编码所述抗体的核酸的药物组合物。

摘要： 本发明的课题在于提供具有自然免疫活化作用的新型物质。本发明涉及含有具有自然免疫活化作用的多糖类、含有该多糖类作为有效成分的自然免疫活化剂、以及含有该多糖类的饮食品，其中，所述多糖类的特征在于，作为构成糖，含有25～50摩尔份的半乳糖醛酸、15～50摩尔份的半乳糖、0～7摩尔份的葡萄糖、0～30摩尔份的阿拉伯糖、0～6摩尔份的木糖和3～15摩尔份的鼠李糖，作为主链，含有具有α‑1,4键合的半乳糖醛酸的聚半乳糖醛酸链。

摘要： 本发明的课题在于提供具有自然免疫活化作用的新型物质。本发明涉及含有具有自然免疫活化作用的多糖类、含有该多糖类作为有效成分的自然免疫活化剂、以及含有该多糖类的饮食品，其中，所述多糖类的特征在于，作为构成糖，含有25～50摩尔份的半乳糖醛酸、15～50摩尔份的半乳糖、0～7摩尔份的葡萄糖、0～30摩尔份的阿拉伯糖、0～6摩尔份的木糖和3～15摩尔份的鼠李糖，作为主链，含有具有α‑1,4键合的半乳糖醛酸的聚半乳糖醛酸链。

摘要： 本发明精制多糖类纤维的制造方法包括：使通过将多糖类溶解在含有离子液体的液体中获得的多糖类溶液与含有离子液体的固体化液体接触，进而将所述多糖类干湿式纺丝，其中：所述固体化液体的离子液体的浓度是0.4至70wt％；并且从所述多糖类溶液喷出为纤维状产物的部位至所述纤维状产物与所述固体化液体接触的部位的距离(D)是50至l20mm。

摘要： 本发明提供：其中在有效地制造具有优异强度的精制多糖类纤维的同时抑制二硫化碳排放的精制多糖类纤维的制造方法；通过使用所述制造方法制造的精制多糖类纤维；使用所述精制多糖类纤维的纤维-橡胶复合体；和具有优异轮胎特性的轮胎，所述轮胎使用所述纤维-橡胶复合体。该精制多糖类纤维的制造方法包括通过将多糖类溶液接触包括离子液体的固体化液体，并且将多糖类进行湿式纺丝或干湿式纺丝，所述多糖类溶液通过将多糖类原料溶解于包括离子液体的液体中来得到。该精制多糖类纤维的制造方法的特征在于：固体化液体中的离子液体的浓度为0.4重量％至50重量％；和多糖类溶液中的离子液体和固体化液体中的离子液体二者的阴离子部分具有选自由次膦酸根离子、磷酸根离子和膦酸根离子组成的组的一种以上。

摘要： 本发明的目的在于提供一种不依赖于多糖类的结晶形态、能够将多糖类在短时间内均匀地溶解的溶剂、使用该溶剂的成型体的制造方法以及多糖类衍生物的制造方法。使用含有下述式所示的四烷基乙酸铵和非质子性极性溶剂、并且该非质子性极性溶剂的含有比例为35重量%以上的溶剂。下述式中，R1、R2、R3和R4分别独立地表示碳原子数为3～6的烷基。

摘要： 本发明公开了用于鉴定中和脂多糖的毒性的组合物的方法。所述方法包括比较在存在或不存在测试组合物的情况下由具有被脂多糖激活的Toll样受体的细胞分泌的细胞因子和/或前列腺素E2的量。还公开了使用被鉴定为中和脂多糖的毒性的组合物来中和个体的口腔中的脂多糖的毒性的方法。还公开了使用包括氧化锌和柠檬酸锌的组合的口腔护理组合物来中和个体的口腔中的脂多糖的毒性的方法。