β细胞

摘要： 目的:探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者β细胞第一时相分泌功能与颈部动脉粥样硬化斑块的关系。方法:选取2018年1月至2021年1月就诊于我科的新诊断T2DM患者328例,其中男性237例,女性91例,平均年龄(49.1±13.4)岁。根据精氨酸刺激试验(AST)后C肽(CP)变化[CP增值(ΔCP)],将研究对象分为低ΔCP组(n=110)、中ΔCP组(n=109)、高ΔCP组(n=109)。收集各组患者临床资料及生化指标,行彩色多普勒超声检测患者双侧颈动脉及锁骨下动脉。结果:随着空腹CP及ΔCP的降低,颈部动脉粥样硬化斑块的患病率逐渐升高,在高ΔCP组、中ΔCP组和低ΔCP组分别为43.1%、56.9%、68.2%(P<0.05);在校正其他混杂因素后进行多因素Logistic回归分析,结果显示,ΔCP下降与颈部动脉粥样硬化斑块的发生独立相关(β值=-0.332,OR=0.717,95%CI:0.571~0.902,P<0.05);与高ΔCP组比较,中ΔCP组、低ΔCP组罹患颈部动脉粥样硬化斑块的OR值(95%CI)分别为1.967(0.969~3.995)和2.681(1.256~5.721)。结论:新诊断T2DM患者β细胞第一时相分泌功能下降与颈部动脉粥样硬化斑块发生密切相关。

摘要： 目的探讨脂毒性应激对B淋巴细胞瘤(Bcl)-2蛋白诱导胰岛β细胞凋亡的调节作用。方法利用C57BL/6小鼠构建PUMA-/-小鼠,喂食高脂肪饮食72 h后处死并分离胰岛。分别用棕榈酸酯、蛋白酶体抑制剂MG132处理小鼠胰岛瘤MIN6细胞0、2、4、8、24 h,分别用萝卜硫烷(SFN)、棕榈酸酯、SFN+棕榈酸酯处理小鼠胰岛β细胞0、2、4、8、24 h。以用二甲基亚砜处理相同时间的MIN6细胞和β细胞作为对照。检测细胞蛋白酶体活性,活化转录因子4(ATF4)mRNA、重链结合蛋白(Bip)mRNA、C/EBP同源蛋白(Chop)mRNA、p53上调凋亡调控因子(PUMA)mRNA表达量,Bcl-2、Bcl-XL、Mcl-1和Akt蛋白表达量,同时评估细胞活性。结果与0 h比较,采用棕榈酸酯处理MIN6细胞不同时间的蛋白酶体活性均无明显变化(P>0.05);采用MG132处理MIN6细胞8 h的蛋白酶体活性显著降低(P0.05)。棕榈酸酯组AFT4蛋白、Chop蛋白、Bip蛋白和PUMA mRNA水平均显著高于对照组(P0.05)。结论靶向泛素-蛋白酶体系统(UPS)和Bcl-2蛋白表达能有效预防胰岛β细胞凋亡。

摘要： 微RNA(miRNA/miR)-7家族是进化上高度保守的miRNA,在胰脏中高表达且特异性表达于胰岛。其能够通过靶标基因和下游信号通路参与调控胰岛β细胞分化生长、增殖、胞吐作用以及胰岛素分泌。miR-7表达异常会导致2型糖尿病发生发展,向胰岛β细胞转染miR-7具有应用于干细胞疗法治疗2型糖尿病的潜在价值。此外,血清miR-7与胰岛β细胞数量和胰岛素水平密切相关,且具有特异性和稳定性的特点,可作为2型糖尿病临床早期诊断和预后评估的生物标志物,具有重要的病理生理学意义。

摘要： 目的探讨利拉鲁肽(liraglutide,LIR)对2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)β细胞和骨代谢的影响及其可能的机制。方法50只6周龄SD大鼠按数字随机表法分为5组,每组10只:control组(常规喂养)、T2DM组[链脲佐菌素(streptozocin,STZ)+高脂饮食]、LIR组(单独静脉注射0.2 mg/kg的LIR)、LIR+T2DM组(STZ+高脂饮食联合0.2 mg/kg LIR静脉注射)、LIR+miR-mimic+T2DM组[T2DM+miR-31a-5p模拟物(miR-mimic)+注射LIR]。大鼠安乐死,检测各组骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchyml stem cell,BMSC)外泌体(exosome,Exo)的变化,分离鉴定各组BMSC来源外泌体(BMSC-Exo)。末端标记法(terminal deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)检测β细胞凋亡;实时荧光定量PCR法检测外泌体中miR-31a-5p的表达;蛋白免疫印迹法检测E2F2、Bax、Bcl-2、CD9、CD63的表达;荧光素酶基因报告试剂盒法验证miR-31a-5p和E2F2的靶向关系。结果与control组相比,T2DM组破骨细胞增多,β细胞凋亡增加,外泌体中miR-31a-5p表达增加,E2F2表达减少(P<0.05);与T2DM组比较,LIR+T2DM组破骨细胞数量减少,β细胞凋亡下调,外泌体中miR-31a-5p表达降低,E2F2表达增加(P<0.05)。与LIR+T2DM组比较,LIR+miR-mimic+T2DM组中破骨细胞增多,β细胞凋亡增加,外泌体中miR-31a-5p表达增加,E2F2表达减少(P<0.05)。E2F2被证实是miR-31a-5p的靶基因,与E2F2突变组(E2F2-MUT组)相比,E2F2野生组(E2F2-WT组)的报告基因在mimic处理后的荧光素酶活性显著降低(P<0.01)。结论LIR通过调节BMSC外泌体miR-31a-5p/E2F2信号轴改善T2DM的β细胞损伤和骨代谢。

摘要： 目的研究替米沙坦对大鼠胰岛素分泌的影响及相关的电生理机制。方法胰岛和胰岛细胞由成年Wistar大鼠胰腺分离获得。通过胰岛素分泌实验观察替米沙坦对胰岛素分泌的影响,使用钙成像实验和全细胞膜片钳技术观察药物对β细胞内Ca浓度的影响和对离子通道的作用。结果替米沙坦在低糖浓度下对胰岛素分泌无影响,在高糖浓度下则表现出逐渐增强的促胰岛素分泌作用。钙成像实验显示在高糖浓度下替米沙坦可以升高β细胞内Ca浓度。膜片钳实验表明替米沙坦可以抑制β细胞的电压门控性钾(voltage-gated potassium channel,Kv)通道和激活电压门控性钙通道(voltage-gated calcium channel,VGCC)。结论替米沙坦可以通过作用于β细胞的Kv通道和VGCC升高细胞内Ca浓度,从而葡萄糖浓度依赖性地促进胰岛素分泌。

摘要： β细胞的功能缺陷是我国2型糖尿病的主要的发病机制之一.近年来大量研究表明β细胞去分化是β细胞功能缺陷的主要原因,而FOXO1是对β细胞的去分化有着重要影响的核转录因子,这方面的研究可以为糖尿病的治疗和研究提供新的思路和方向.本文针对FOXO1影响β细胞去分化的作用机制,以及能够抑制和逆转β细胞去分化的干预措施做了系统的总结和分析,发现减肥和饮食控制,以及早期使用胰岛素被证明可以有效抑制和逆转β细胞去分化,其他药物在此方面的作用尚需要进一步证实.

摘要： 目的 比较多次胰岛素皮下注射与胰岛素泵治疗2型糖尿病的疗效及对胰岛β细胞功能的影响.方法 80例2型糖尿病患者,以随机抽签的方式分为研究组及对照组,各40例.研究组患者采用胰岛素泵治疗,对照组患者采用多次胰岛素皮下注射治疗.对比两组患者血糖控制情况、胰岛素用量、血糖达标时间、胰岛β细胞功能[胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)]、 低血糖发生率、治疗满意度.结果 治疗后3个月,研究组患者空腹血糖(5.7±1.1)mmol/L、餐后2 h血糖(7.2±1.2)mmol/L、糖化血红蛋白(6.2±0.5)％均低于对照组的(8.3±1.5)mmol/L、(8.5±1.6)mmol/L、(7.9±1.0)％,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者胰岛素用量(29.1±5.1)U/d少于对照组的(41.2±5.6)U/d,血糖达标时间(7.9±2.0)d短于对照组的(11.2±2.6)d,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,研究组患者HOMA-β高于对照组,HOMA-IR低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).研究组患者低血糖发生率5.0％(2/40)低于对照组的20.0％(8/40),治疗满意度97.5％(39/40)高于对照组的82.5％(33/40),差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素泵相比于多次胰岛素皮下注射治疗2型糖尿病具有更好的降糖效果,且能减少胰岛素的用量,减少低血糖的发生,并改善患者β细胞功能.

摘要： 类器官是利用干细胞的自我更新和自我组装性能,经体外三维培养形成的微小组织器官类似物.本文综述了介导血糖调控和糖尿病慢性血管并发症的组织类器官构建过程,及其在糖尿病领域中的应用进展.类器官技术在疾病建模、个体化医疗和再生医学等方面有助于进一步推进糖尿病领域的研究.

摘要： cqvip:伴随着我国人口老龄化进程的加快和生活方式的改变,我国成人糖尿病患病率显著增加。据相关研究[1]显示,我国18岁及以上人群糖尿病患病率为10.4%。2017年国际糖尿病联盟[2]指出,预计到2045年全球糖尿病患者将增至6.09亿。目前我国人群糖尿病发病以2型糖尿病为主,1型糖尿病及其它类型糖尿病少见,但2型糖尿病的发病机制尚不明确,其病理、生理学特征为胰岛素调控能力下降伴随β细胞功能缺陷。胰岛β细胞功能障碍是2型糖尿病发生的重要环节之一。

摘要： 文章指出在现有T2DM治疗中，目前比较公认的具有维护和恢复β细胞功能的方法包括强化生活方式干预、减肥药物治疗、某些传统降糖药物和基础肠促胰素的治疗。为了遏制T2DM的不断加重和治疗难度的不断增大，需要采取可以保护和恢复β细胞功能的方法，已证实有多种方法可以保护和延缓β细胞功能的迅速减退，并且早期干预的效果更优。传统T2DM治疗药物仅能短期控制血糖，由于对β细胞无明确保护作用，故无法遏制T2DM的不断进展。基础和临床研究证实，新型降糖药物GLP-1类似物利拉鲁肽具有保护β细胞功能和数量的作用，早期应用利拉鲁肽可获得更好的血糖控制效果，可有效遏制T2DM的进一步发展，有利于疾病的长期控制。

摘要： 目的：研究槟榔碱对2型糖尿病大鼠β细胞分泌功能及胰腺十二指肠同源盒因子-1（PD×1）mRNA表达水平的影响。rn 方法：采用高果糖饲料饲养Wistar大鼠12周制备2型糖尿病大鼠模型，实验动物随机分为5 组：对照组（Control）；模型组（Model）；模型+1mg/kg 槟榔碱组；模型+5 mg/kg 槟榔碱组；模型+10mg/kg 槟榔碱组。药物注射4周后尾动脉取血检测空腹血糖(FBG)，甘油三酯(TG),总胆固醇(TC),高密度脂蛋白(HDL）,低密度脂蛋白(LDL），血清胰岛素(FSI)，处死大鼠取胰腺组织，石蜡切片HE 染色观察组织形态学变化，RT-PCR检测β 细胞内PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平。rn 结果：⑴长期高糖作用引起Wistar大鼠胰腺β 细胞PDX-1及胰岛素mRNA的表达水平显著下降（p<0.05）；⑵槟榔碱处理显著上调高糖喂养Wistar大鼠胰腺β细胞PDX-1；及胰岛素mRNA 表达水平（p<0.05）。rn 结论：槟榔碱可以通过上调PDX-1和胰岛素基因表达,延缓高糖环境下的β细胞胰岛素合成和分泌功能的下降。

摘要： 使用DPP-4抑制剂造成低血糖的风险很低，研究者使用西格列汀100mg单药治疗24周并与安慰剂比较低血糖的发生率，结果发现两组低血糖发生率相当，显示了DPP-4抑制剂良好的低血糖安全性。DPP-4抑制剂的不良反应也相对较少，虽然有研究提出DPP-4抑制剂有增加急性胰腺炎的可能性，但尚不能确定是否DPP-4抑制剂的使用直接导致急性胰腺炎发生增加。而更重要的是，DPP-4抑制剂突破了以往降糖药物对β细胞功能无作用的限制，在动物实验中显示出促进胰岛β细胞再生和抑制β细胞调亡的良好前景，虽然在临床实验中尚未确定，但这对延缓糖尿病的发展无疑起到重要作用。综上所述，DPP-4抑制剂以其在2型糖尿病治疗中优良的降糖效果、安全性和其他有益作用，特别是对β细胞功能的改善作用，使其成为糖尿病治疗领域新的里程碑。

摘要： 目的:探讨高压氧对糖尿病大鼠胰腺β细胞凋亡和超微结构的影响。rn 方法:Wistar大鼠8只，作为正常对照组，GK大鼠24，随机分为模型组(M)、二甲双胍组(S)、高压氧组(O)，高压氧组每天0.15MP，纯氧稳压30分钟，二甲双胍组按250mg／kg／d二甲双胍混悬液灌胃，正常对照组、模型组、高压氧组每天按5ml／kg／d灌服纯净水。分别治疗3w后取胰腺。电镜观察胰腺β细胞的超微结构变化。用TUNEL法检测胰岛细胞凋亡，光学显微镜观察并计算各组胰岛β细胞凋亡指数(AI)。rn 结果:电镜检测显示高压氧处理组大鼠的胰岛在亚显微结构上正常对照组结构相似;比较各组之间凋亡指数，正常组与其他组之间有显著性差异(P<0.05)，模型组、二甲双胍组、高压氧组之间无显著性差异。rn 结论:高压氧可抑制糖尿病大鼠胰腺β细胞的凋亡，有利于治疗糖尿病。

摘要： 服气辟谷是全身整体降糖降脂,不仅降血管中的血糖血脂,更降低人体其它组织细胞中的糖与脂;不但降低糖化血红蛋白和糖化血清蛋白,更是降低全身组织细胞内的糖化蛋白,使人体细胞恢复正常代谢.服气辟谷可唤醒β细胞,消除胰岛素分泌相对不足或绝对不足;消除胰岛素抵抗和胰岛素敏感性下降;消除胰岛素敏分泌滞后现象;能快速降低糖化血红蛋白,减缓或消除2型糖尿病的并发症;消除脂肪肝,恢复肝脏对血糖的调节能力.服气辟谷具有重新启动人体自愈系统之功效,可完全逆转或根治2型糖尿病.服气辟谷期间需医学检测管理,既要防止酮症酸中毒和低血糖的发生,还要预防糖心病的发作,才能安全可靠地实现逆转糖尿病.

摘要： 本发明的目的在于，提供能够使T细胞或NK细胞高效地增殖并且维持该细胞的状态(例如未分化性)的T细胞或NK细胞的制造方法、T细胞或NK细胞的培养用培养基、T细胞或NK细胞的培养方法、维持未分化T细胞的未分化状态的方法和T细胞或NK细胞的增殖促进剂。本发明涉及T细胞或NK细胞的制造方法等，其包括如下步骤：在含有式(X‑1)或式(X‑2)所示的双苄基异喹啉生物碱或者其中的1个醚键断裂后的化合物或其药学上可接受的盐的培养基中培养T细胞或NK细胞。

摘要： 提供能保存细胞的组合物。本发明的组合物包含微小气泡。

摘要： 本发明涉及一种红细胞除去装置(100)，具备：血液容器(10)，其容纳血液；以及红细胞除去器(11)，其从血液容器(10)接受血液，并从血液至少部分地除去红细胞。

摘要： 提供一种细胞的培养方法，在细胞培养器内向细胞导入因子，并在与上述细胞培养器相同的细胞培养器内培养导入了上述因子的细胞。另外，提供一种单核细胞的回收方法，其包括：对血液进行处理，制作至少部分地除去了红细胞而得到的处理血液；对处理血液进行稀释；使稀释后的处理血液中所含的单核细胞沉降；除去稀释后的处理血液的上清液；以及回收单核细胞。

摘要： 本申请提供了一种制备NKT细胞刺激性树突细胞的方法，该方法包括：将单个核细胞置于培养容器内并通过保持该培养容器静置而使得所述单个核细胞中的一些沉降于所述容器的底表面上的步骤；将除已沉降于所述培养容器的底表面上的细胞以外的悬浮细胞去除的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使已沉降于所述底表面上的细胞中的单核细胞分化为未成熟树突细胞的步骤；通过向所述培养容器内添加预定的因子而使所述未成熟树突细胞成熟；和通过向所述培养容器内添加α‑半乳糖神经酰胺而将成熟树突细胞诱导为NKT细胞刺激性树突细胞的步骤。

摘要： 含有细胞细胞外基质的制造方法包括：在具有前端开口部的移液管的内部准备含有(i)细胞外基质前体以及(ii)细胞或者细胞团的细胞外基质溶液；排出上述细胞外基质溶液，在上述移液管的前端开口部形成上述细胞外基质溶液的液滴；使上述移液管的前端开口部接近细胞培养容器的培养面，按照使上述移液管的前端开口部不与上述培养面接触的方式将上述液滴载置于上述培养面上；使上述移液管的前端开口部从上述培养面远离，将上述液滴与上述移液管的前端开口部分离；以及使上述细胞外基质溶液凝胶化，形成含有细胞细胞外基质。

摘要： 本发明提供具备适宜的亲水性和强度，细胞接种后的固定性较高，可高效进行细胞增殖的细胞培养用支架材料。本发明的细胞培养用支架材料为含有合成树脂的细胞培养用支架材料，其中，所述合成树脂的氮含量为0.1质量％以上10质量％以下。

摘要： 本发明公开一种以前所未有的效率及功能性从人类iPSC诱导神经祖细胞、寡树突细胞祖细胞、寡树突细胞的新颖方法。本发明的核心是循着多能细胞到外胚层、神经外胚层到NPC到OPC到寡树突细胞路径的多个关键分化决定点处以早先未知的方式使用经实验发现的转录因子。

摘要： 本发明涉及通过引入逆分化因子Bmi1及dNP63a来诱导尿液细胞逆分化为角质形成细胞干细胞的方法以及包含所诱导的逆分化角质形成细胞干细胞条件培养基作为有效成分的用于促进皮肤再生的组合物。

摘要： 本发明涉及包含作为从鸟类的蛋(egg)分离的细胞的胚盘多能干细胞(pluripotent stem cells，PSCs)或神经干细胞(neural stem cell s，NSCs)、胚胎成纤维细胞(embryonic fibroblasts，FBs)条件培养基(conditioned medium)作为有效成分的用于细胞增殖、皮肤再生及皱纹改善的培养基组合物，具体地，蛋(egg)细胞条件培养基可从根本上防止使用动物血清所导致的污染，而且，不存在由于使用支撑细胞而由不同物质之间的感染物质所导致的传染可能性，从而产生包括人干细胞、皮肤细胞在内的多种细胞增殖效果，并且，产生显著的皮肤再生或皱纹改善效果，因此，可将蛋细胞条件培养基有效用作用于细胞增殖的培养基组合物以及用于皮肤再生或皱纹改善的化妆品组合物。