胰腺

摘要： 目的 总结IgG4相关疾病在头颈部的临床表现,探索其治疗方法.方法 对诊断为IgG4相关性疾病的患者21例,对患者的临床资料、使用糖皮质激素及免疫抑制剂进行治疗的结果进行回顾性分析.结果 21例确诊患者唾液腺体均可触及肿大质硬包块,CT显示肿大腺体内不规则高密度影像、均匀强化,部分患者伴有口腔、鼻腔、鼻窦、咽喉部等黏膜增厚、肿块样变,多数患者伴有颈部淋巴结肿大,血清IgG4水平升高(≥1.35 g/L).所有患者头颈部受累唾液腺、泪腺腺体、受累黏膜、淋巴结组织病理学检查均可见淋巴细胞、浆细胞浸润、IgG4阳性浆细胞浸润,21例患者在使用糖皮质激素后所受累腺体内及黏膜处肿块(包括头颈部及其他组织)均消失,临床症状得到缓解,但随着糖皮质激素用量减少后会再次复发、甚至出现加重.结论 对于单个颌下腺、腮腺内肿物和伴有其他唾液腺肿大、淋巴结肿大的患者,首选CT鉴别腺体内肿物性质,并结合血液检查、病变部位组织病理学检查,临床上明确诊断为IgG4相关疾病后,使用糖皮质激素治疗以获得良好预后,并需要长期随访,并及时调整用药方案.

摘要： 糖尿病是内分泌代谢失调中最常见的疾病之一,而内分泌系统是人体重要的功能调节系统,主要功能是调节激素,让身体达到平衡及稳定状态。内分泌系统由腺体组成,这些腺体负责制造人体所需的激素,并且输送到身体各处。脑下垂体、甲状腺、胰腺、肾上腺、性腺等,都是人体主要的内分泌腺体。糖尿病不仅是"糖"问题任何一个内分泌器官一旦失调失衡,且没有及时诊治,都会导致各种疾病,如分泌胰岛素的胰腺失调时,可导致内分泌过多或过少。

摘要： 富含亮氨酸重复序列G蛋白偶联受体5(leucine-rich repeat containing G protein-coupled receptor 5,Lgr5)在体内分布广泛,可以作为多种上皮组织(包括小肠、结肠、胃和毛囊)中干细胞的标记物。为了探究小鼠(Mus musculus)胰腺发育过程中导管上皮细胞及体外培养的胰腺导管类器官中Lgr5的表达情况,本研究利用Lgr5-Cre^(ERT2+/–)和Rosa26-mTmG杂交后的转基因小鼠,经Tamoxifen(他莫昔芬)诱导后,观察不同发育阶段胰腺组织切片的荧光表达情况,并通过三维培养建立成体小鼠胰腺导管类器官,观察诱导后类器官细胞中的荧光变化。结果显示:Tamoxifen诱导的正常成体转基因小鼠胰腺导管内未检测到表达Lgr5的细胞;通过对孕鼠及哺乳母鼠注射Tamoxifen,在胚胎发育15.5 d和新生小鼠胰腺中也未发现Lgr5阳性细胞;但是将4-hydroxy-Tamoxifen(4-羟基–他莫昔芬)添加到培养基中,在Lgr5-Cre^(ERT2+/–);Rosa26-mTmG转基因小鼠胰腺导管来源的类器官中检测到部分细胞表达Lgr5。本研究结果证实,在成体及胚胎胰腺组织中没有检测到Lgr5表达,但在体外培养的胰腺导管类器官细胞中检测到Lgr5表达。本研究为探索胰腺发育过程中干/祖细胞特异性表达基因奠定了基础。

摘要： 目的:研究胰胆转流(PBD)术造成的高胆囊收缩素(CCK)血症对小鼠小肠I细胞群落及胰腺细胞和胰腺消化酶含量的影响。方法:40只雄性Balb/C裸鼠随机分为PBD组及假手术(SO)组,每组20只,分别实施PBD术和假手术。20 d后称重胰腺重量,并用酶联免疫吸附法测定血浆CCK,用免疫组化法在十二指肠中测定I细胞群落,在胰腺中检测CCK受体和增殖细胞核抗原,以酶联免疫吸附法测定胰腺组织中胰蛋白酶原、脂肪酶、淀粉酶的含量。结果:PBD组血浆CCK水平高于SO组(t=16.59,P<0.01),胰腺重量也较SO组增加(t=2.51,P<0.05);且PBD组十二指肠内的I细胞多于SO组(t=5.04,P<0.01)。进一步的胰腺检测显示,PBD组CCK受体表达增强(t=5.08,P<0.01)、增殖细胞核抗原增多(t=8.05,P<0.01);比较两组胰腺外分泌酶的组成,PBD组胰腺中的胰蛋白酶原(t=4.31,P<0.01)、脂肪酶(t=2.15,P<0.05)的浓度增加;胰淀粉酶浓度虽然较SO组有增加的趋势,但差异无统计学意义(t=0.60,P=0.56);PBD组全胰蛋白酶含量(t=2.49,P<0.05)、脂肪酶含量(t=2.02,P<0.05)、淀粉酶含量(t=2.53,P<0.05)均较SO组增高。结论:CCK可刺激胰腺发育,使小肠I细胞增生,选择性地增加胰腺中的胰蛋白酶原和胰脂酶储备。

摘要： 目的探讨艳山姜挥发油(essential oils from Fructus Alpiniae zerumbet,EOFAZ)对2型糖尿病小鼠胰腺损伤的保护作用及作用机制。方法高糖高脂(HFS)饲料饲养C57 BL/6小鼠形成胰岛素抵抗,腹腔注射链脲佐菌素(STZ,120 mg·kg^(-1))建立2型糖尿病小鼠模型,将糖尿病小鼠随机分成糖尿病组(DM)、DM+EOFAZ低剂量组(90 mg·kg^(-1))、DM+EOFA高剂量组(180 mg·kg^(-1))、DM+二甲双胍组(250 mg·kg^(-1)),另取健康小鼠随机分为正常对照组、EOFAZ毒性组(180 mg·kg^(-1))。EOFAZ组、二甲双胍组分别灌胃EOFAZ和二甲双胍的同时,正常组和DM组以等体积生理盐水灌胃,每日一次,连续灌胃8周后,血糖仪检测血糖。采用HE染色对胰腺进行病理形态学观察;蛋白免疫印迹法分析胰腺组织中p62、Keap1、Nrf2、HO-1、Bcl-2及Bax的表达。免疫组织化学分析胰腺组织中Nrf2的表达水平。结果与模型组相比较,给予EOFAZ后,可明显改善胰岛的病理形态;明显下调Keap1、Bax蛋白表达,并上调p62、Nrf2、Ho-1及Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)。结论EOFAZ对糖尿病诱导的胰腺损伤具有明显的改善作用,其作用可能与激活p62/Keap1/Nrf2信号通路,抑制凋亡信号相关。

摘要： 目的探讨基于CT图像影像组学模型在糖尿病患者胰腺功能分析中的应用价值。资料与方法回顾性分析2015年9月—2019年12月重庆医科大学附属永川医院收治的52例糖尿病、35例糖耐量调节受损及53例正常人群的胰腺CT图像。由2名放射科医师独立提取整个胰腺CT图像纹理特征,选择最有价值的特征,将样本随机分为训练集与测试集,建立K-邻近、支持向量机、逻辑回归3种机器学习模型,并获得受试者工作特征曲线及曲线下面积、敏感度、特异度,以评估模型效能。结果提取得到1395个纹理特征,经降维得到与3组胰腺功能鉴别相关的特征参数14个;K-邻近、支持向量机、逻辑回归3种机器学习模型诊断效能良好,曲线下面积均>0.81。结论基于CT图像影像组学模型鉴别糖尿病患者、糖耐量调节受损者和正常人群的胰腺功能具有较高的价值。

摘要： 患儿,女,8岁,因车祸致中上腹部闭合性损伤2 h急诊入院。入院时查体:T 36.5°C,P 110次/min,R 18次/min,BP 118/62 mmHg。急性痛苦面容,神志清楚,语言清晰;腹部略膨隆,腹壁未见明显外伤表现,腹肌略紧张,全腹部压痛阳性,以中上腹压痛为明显,无反跳痛,肝区及右肾区叩痛阳性,移动性浊音阳性,肠鸣音2次/min。血常规:WBC 17.6×10^(9)/L,Gran#11.06×10^(9)/L,Gran%62.8%,RBC 4.21×10^(12)/L,HGB120 g/L,HCT 34.9%。

摘要： 患者男,38岁,8天前因“消化道出血”于外院就诊,平扫CT提示胰体尾占位;吸烟20余年,平均20支/日。查体及实验室检查均未见明显异常。胸部CT:双肺多发间质性改变并支气管扩张(图1A)。腹部增强CT:胰体尾部70mm×53mm×47mm团块影,动脉期中心明显强化,门静脉期与周围胰腺实质密度一致,分界不清,向左达脾门区、向后压迫左肾皮质(图1B、1C);诊断:结合临床及胸部CT,考虑自身免疫性疾病累及胰腺、脾脏及左肾。

摘要： 目的:探讨内镜超声引导下细针抽吸(EUS-FNA)对胰腺实性占位诊断价值及相关影响因素分析。方法:回顾性分析2017年1月至2022年1月在我院行EUS-FNA的102例患者的临床和病理资料,纳入性别、年龄、病灶位置、病灶大小、穿刺针型号、穿刺次数、抽吸负压、糖类抗原199水平和癌胚抗原水平等因素进行分析。结果:EUS-FNA诊断胰腺实性占位的敏感度为92.0% (81/88),特异度为92.9% (13/14),诊断准确率为92.2% (94/102)。EUS-FNA在年龄 ≥ 60岁,病灶位于胰体尾部患者的诊断准确率高于年龄 60岁、病灶位于胰头部的患者(P 0.05)。结论:EUS-FNA对胰腺实性占位具有重要的鉴别诊断价值。EUS-FNA对胰腺实性占位的诊断价值可能受年龄和病灶位置的影响。

摘要： 目的 TCY-NH2对胰腺炎症反应及细胞凋亡的作用尚不明确。文中旨在通过构建大鼠脑死亡模型,探讨TCY-NH2对脑死亡大鼠供胰的保护作用及相关机制。方法 将18只雄性SD大鼠随机分组3组:假手术组,除不加压诱导脑死亡,余操作同脑死亡组;脑死亡组,采用颅内缓慢间断加压诱导大鼠脑死亡,维持脑死亡状态6 h;TCY-NH2组,在加压诱因脑死亡时TCY-NH2(0.6 mg/kg, iv)处理大鼠,余操作同脑死亡组。在脑死亡6 h后留取胰腺标本。免疫组化检测MPO表达。荧光实时定量PCR检测IL-1β、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA表达。Western blot检测p-IκBα、IκBα、p-p65、Bax、Bcl2和cl-Caspase3蛋白表达。TUNEL法检测细胞凋亡。结果 与脑死亡组胰腺组织浸润的中性粒细胞(4.20±2.79)比较,TCY-NH2组、假手术组(0.70±1.00、0.40±0.66)明显减少(P<0.05);与脑死亡组比较,TCY-NH2组、假手术组的胰腺组织中IL-1β、TNF-α、VCAM-1、ICAM-1的mRNA表达明显降低(P<0.05)。与脑死亡组比较,TCY-NH2组、假手术组的胰腺组织中p-IκBα和p-p65的蛋白表达明显降低(P<0.05),IκBα蛋白表达明显升高(P<0.05)。与脑死亡组胰腺组织中细胞凋亡(2.50±1.96)比较,TCY-NH2组、假手术组(0.60±0.66、0.30±0.46)明显减少(P<0.05)。与脑死亡组比较,TCY-NH2组、假手术组的胰腺组织中Bax和cl-Caspase3的蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 TCY-NH2可以减轻脑死亡供体胰腺中炎性反应和细胞凋亡,为提高脑死亡供胰质量提供潜在的干预方法。

摘要： 本研究的目的是比较糖尿病人有无微血管并发症胰腺的剪切波速度,并研究胰腺的剪切波速度在评估糖尿病微血管病变中的应用价值，胰腺内增加的剪切波速度与微血管病变的存在呈显著正相关。使用声辐射力脉冲弹性成像技术对胰腺进行弹性成像来评估糖尿病性微血管病变是可行的。

摘要： 在中国的医学经典著作《黄帝内经》中没有胰腺这个名称.它既不是一个脏又不是一个府.更没有经络经脉的实体走向.笔者认为胰腺是实体、有形状、有重量的，在人体生理病理中发挥着重要的作用。应该定位一个脏，不应该是一个腑，应该是一条经，胰腺经。胰腺的经络走向就是三焦经络的走向。中医把消渴症称为上消、中消、下消。恰好就是三焦的上、中、下三个部位的统称。以中医消渴症上消、中消、下消三消吻合。胰腺有病，伤及上消的心肺，恰好是三焦有心肺同居于上焦。胰腺有病，伤及中消的脾胃，恰好三焦的中焦内有脾胃同居于中。胰腺有病，伤及下消的肝肾，恰好三焦的下焦有肝肾同居于内。所以:三焦经没有实体，没有形状没有重量，连一层膜都没有，这叫有名无实，应从六腑中清除出去，让位于胰腺。胰腺有实体有形状有重量，应定为一个脏，为胰脏。“心、肝、、脾、肺、肾、胰”六脏。应标定为一条经，胰腺经。心包络既无实体又无空腔，只是心脏外面的一层保护膜，应该定为一个腑，为六腑。三焦应从六腑中清除出去，让位于胰腺经。

摘要： 目的：本试验以0～21日龄信鸽为研究对象,随机选取0、4、7、11、14、17和21日龄健康,体重相近的雏鸽各6只,屠宰后采用碘-淀粉比色法测定信鸽胰腺和小肠中淀粉酶,紫外比色法分别测定信鸽胰腺和小肠中脂肪酶和胰蛋白酶活性.rn 结果：结果表明:0～21日龄信鸽胰腺与小肠中的各消化酶活性随日龄增加的变化规律不同,淀粉酶活性分别于21、17日龄达到最高值,为0.66±0.08与0.75±0.03U/mgprot;脂肪酶活性分别于14、11日龄达到最大值,为671.50±4.21与189.49±4.55U/gprot;胰蛋白酶活性分别于4、7日龄达到峰值,为3973.11±128.71与3226.86±128.54U/mgprot.但各消化酶活性变化规律可能与信鸽消化系统生长发育情况和营养来源有关.rn 结论：因此配制饲料时可以适当控制饲料中蛋白、淀粉、脂肪含量,从而促进信鸽更好地生长发育.

摘要： 目的：探讨利用临床1.5 TMR设备显示健康大鼠胰腺的可行性,了解健康大鼠胰腺的MRI表现。方法：利用临床1.5T MRI设备、配以3英寸表面线圈对16只SD大鼠及2只DA胰腺进行常规MR扫描,序列包括脂肪抑制快速恢复快速自旋回波(FRFSE)T2WI及脂肪抑制快速毁损梯度回波(FSPGR)T1WI,扫描方位包括轴面、矢状面及冠状面。采用开腹直视下胰腺内注射稀释20倍的Gd-DTPA行FSPGR脂肪抑制T1WI扫描,与常规MRI比对,以确定MRI上胰腺的位置。解剖取出胰腺、肝脏及脾脏,在体外行MRI扫描,与同在体MRI比对,以确认健康大鼠胰腺的信号特征。2名医师对大鼠常规MR图像共同进行评估,判断大鼠胰腺在MRI上是否显示、显示程度及显示率。用卡方检验对数据进行比较。结果：健康大鼠胰腺在脂肪抑制T1WI上呈中等偏高信号,T2WI上呈略低信号。脂肪抑制T1WI对大鼠胰腺的显示明显优于T2WI.横断面脂肪抑制T1WI健康对大鼠胰腺的显示率达88.8％,显示优良率达44.4％。结论：利用临床1.5 T MRI设备可较好显示健康大鼠的胰腺,T1WI对大鼠胰腺的显示优于T2WI.健康大鼠的胰腺在T1WI上呈呈中等偏高信号,T2WI上呈略低信号,与人类胰腺相似。

摘要： 目的：从腹胰发育角度解释胰腺、十二指肠降段变异的影像特点。方法：从过去5年间本院CT、MRI 资料中遴选腹胰变异病例，从腹胰发育角度解释这些变异的形成机制。结果：1、胰腺变异：⑴异位胰腺（n=1）：罕见，其胰管通向十二指肠乳头；⑵环状胰腺（n=2）/半环状胰腺（n=2）：少见，十二指肠前方软组织密度肿块，各扫描像上，其结构、密度与正常胰腺相仿；⑶胰腺异常突起（n=22）：常见，可与胰腺相连或有脂肪间隙相隔；⑷胰腺分裂（n=23）：常见，常有不均匀脂肪沉积或胰头内胰管局限性扩张；⑸腹胰发育不良（n=3）和腹胰缺如（n=2）：罕见，胰头可增大，钩突不明显者呈球形胰头。2、十二指肠相关变异：⑴十二指肠憩室（n=48）：常见，胰管、胆总管常开口在憩室内；⑵十二指肠狭窄（n=4）：见于环状胰腺。结论：腹胰发育异常可导致胰腺、十二指肠多种形态异常，某些异常易发生炎症，某些异常误为肿瘤，应提高对这些变异的认识。

摘要： 目的:探讨胰腺实性假乳头状瘤(SPTP)的CT表现。方法:回顾性分析11例手术病理证实的SPTP的临床特征及CT表现。结果:囊性结构为主者4例,囊实性结构比例相仿者6例,实性结构为主者1例。肿块均为囊实性,钙化4例,增强扫描实性部分明显强化,囊性部分各期均无强化。结论:SPTP的CT表现具有一定特征性,结合临床特点CT可较好地做出诊断及鉴别诊断。

摘要： @@ 终末期肝或肾功能衰竭并胰岛素依赖型糖尿病者，行单独肝或肾移植后生存期显著低于无糖尿病者，如行肝胰或胰肾联合移植则无论生存时间还是生存质量均明显改善，因此同时进行肝胰或肝肾联合移植是十分必要的。rn 目的：探讨肝胰或胰肾联合移植治疗终末期肝或肾功能衰竭并胰岛素依赖型糖尿病的方法及疗效。

摘要： @@ 终末期肝或肾功能衰竭并胰岛素依赖型糖尿病者，行单独肝或肾移植后生存期显著低于无糖尿病者，如行肝胰或胰肾联合移植则无论生存时间还是生存质量均明显改善，因此同时进行肝胰或肝肾联合移植是十分必要的。rn 目的：探讨肝胰或胰肾联合移植治疗终末期肝或肾功能衰竭并胰岛素依赖型糖尿病的方法及疗效。

摘要： @@ 终末期肝或肾功能衰竭并胰岛素依赖型糖尿病者，行单独肝或肾移植后生存期显著低于无糖尿病者，如行肝胰或胰肾联合移植则无论生存时间还是生存质量均明显改善，因此同时进行肝胰或肝肾联合移植是十分必要的。rn 目的：探讨肝胰或胰肾联合移植治疗终末期肝或肾功能衰竭并胰岛素依赖型糖尿病的方法及疗效。

摘要： 使用包含α‑氨基己二酸的胰腺癌用唾液生物标记物。此处，上述胰腺癌用唾液生物标记物例如可以进而包含(肌酸酐、1,3‑二氨基丙烷、N8‑乙酰亚精胺和胍丁胺肌酸酐)、(肌酸酐、N1‑乙酰亚精胺、N‑乙酰神经氨酸和1,3‑二氨基丙烷)、(磷酰胆碱和N‑乙酰神经氨酸)或者(3‑磷酸化‑D‑甘油酸(3PG)、N1‑乙酰亚精胺、N‑乙酰神经氨酸和4‑(β‑乙酰基氨基乙基)咪唑)。进而，也可以使用丙氨酸对浓度进行归一化。由此，即使是浓度变化大的唾液也可从健康者中早期发现包含胰腺癌的胰腺疾病。

摘要： 本发明公开了提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。更具体地，本发明公开了利用在胰腺癌患者中特异性表达的基因或者获自血液或组织的与所述基因配对的微RNA来提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。

摘要： 本发明涉及医药领域，且涉及用于区分胰腺癌与正常胰腺功能和/或慢性胰腺炎的方法。具体地，本发明提供了一种诊断受试者是否患有胰腺癌或是否处于发展胰腺癌的风险中的方法，其包括测量来自所述受试者的测试样品中的至少一种miR基因产物的水平，其中测试样品中的miR基因产物的水平相对于对照样品中的相应的miR基因产物的水平的改变指示受试者患有胰腺癌或处于发展胰腺癌的风险中。

摘要： 本文提供了用于诊断、预后和治疗胰腺癌的方法和组合物，以及鉴定抗胰腺癌剂的方法。

摘要： 本发明公开了提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。更具体地，本发明公开了利用在胰腺癌患者中特异性表达的基因或者获自血液或组织的与所述基因配对的微RNA来提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。

摘要： 本发明涉及医药领域，且涉及用于区分胰腺癌与正常胰腺功能和/或慢性胰腺炎的方法。具体地，本发明提供了一种诊断受试者是否患有胰腺癌或是否处于发展胰腺癌的风险中的方法，其包括测量来自所述受试者的测试样品中的至少一种miR基因产物的水平，其中测试样品中的miR基因产物的水平相对于对照样品中的相应的miR基因产物的水平的改变指示受试者患有胰腺癌或处于发展胰腺癌的风险中。

摘要： 本文提供了用于诊断、预后和治疗胰腺癌的方法和组合物，以及鉴定抗胰腺癌剂的方法。

摘要： 本发明公开了一种建立胰腺或胰腺癌类器官的培养基及方法和应用，其中建立胰腺或胰腺癌类器官的培养基通过对培养基成分的调配，能够快速培养出胰腺癌类器官，并形成与胰腺癌组织在基因型、形态学上高度一致性的3D胰腺癌类器官。所述培养基为含有如下组分的DMEM/F12完全培养基：雌二醇、氢化可的松、R‑Spondin 3、Neuregulin 1、FGF10、EGF、PGE2、Noggin、A83‑01、Wnt3a、Y‑27632、SB202190、B27、N‑乙酰半胱氨酸、烟酰胺、GlutaMax、胎牛血清、青霉素/链霉素双抗，鉴定方法为检测KRAS G12C基因拷贝数与形态学鉴定相结合。

摘要： 本发明公开了一种胰腺靶向载药外泌体及应用和治疗胰腺疾病的药物；由用于治疗胰腺疾病的药物导入到具有胰腺组织靶向性的外泌体中获得，具有胰腺组织靶向性的外泌体来源于胃部位的细胞；胰腺疾病治疗药物包含上述胰腺靶向载药外泌体。本发明使用胃部位的细胞分泌的外泌体不需要做任何修饰就可以在胰腺富集，用胃部位的细胞来源的外泌体，解决了外泌体产量的问题，具有很好的应用前景；而且用胃部位的细胞来源的外泌体可以装载不同药物或活性分子，通过靶向胰腺组织给药，提高胰腺疾病的治疗效果，降低药物毒副反应。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，涉及一种胰腺癌类器官的培养基及胰腺癌类器官的培养方法。该培养基包括Advanced DMEM/F12基础培养基、N‑乙酰半胱氨酸、烟酰胺、Wnt 3A、R‑spondin、BMP4、A83‑01、毛喉素、成纤维细胞生长因子、L‑丙氨酰‑L‑谷氨酰胺、B27；还包括苯丁酸钠和H‑1152。该培养基成分中含有苯丁酸钠和H‑1152，能够提高促进类器官细胞增殖和细胞活率。同时，苯丁酸钠和H‑1152具有显著的协同作用，能够进一步促进细胞的生长和增殖。该培养基能够有效的建立胰腺癌类器官并对其长期的维持培养和扩增，使胰腺癌类器官快速稳定生长，并具有良好的活性和尺寸。该培养方法具有培养周期短、增殖快、细胞数和活率高的优点。