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骨代谢

骨代谢的相关文献在1989年到2023年内共计3807篇,主要集中在外科学、内科学、中国医学 等领域,其中期刊论文3567篇、会议论文190篇、专利文献35685篇;相关期刊901种,包括现代生物医学进展、中国老年学杂志、中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志等; 相关会议113种,包括第十届中国南方骨质疏松论坛暨重庆市医学会骨质疏松年会、第九届中国南方骨质疏松论坛暨江西省骨质疏松学术会、第七次全国地方病学术会议等;骨代谢的相关文献由9849位作者贡献,包括徐又佳、薛延、王洪复等。

骨代谢—发文量

期刊论文>

论文:3567 占比:9.04%

会议论文>

论文:190 占比:0.48%

专利文献>

论文:35685 占比:90.47%

总计:39442篇

骨代谢—发文趋势图

骨代谢

-研究学者

  • 徐又佳
  • 薛延
  • 王洪复
  • 郑陆
  • 李世昌
  • 刘波
  • 崔燎
  • 张伟
  • 张静
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 党祎; 杜成砚; 姚红林; 袁能华; 曹金; 熊山; 张顶梅; 王信
    • 摘要: 背景:糖皮质激素诱导骨坏死的确切机制尚不清楚,氧化应激是重要的机制之一。目的:综述目前已知相关文献,总结激素型骨坏死与氧化应激之间的关系,了解氧化应激在激素型骨坏死中的发病机制。方法:检索中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库和Pub Med数据库中与激素型骨坏死和氧化应激的研究进展相关的文献,并通过阅读摘要进行初筛,最终共纳入96篇文章进行综述分析。结果与结论:(1)活性氧将间充质干细胞、骨细胞、成骨细胞、破骨细胞及血管之间所形成的信号交流网络紧密地联系在一起,抑制其成骨和血管生成,从而在激素型股骨头坏死中发挥着重要作用;(2)文章分别阐释了活性氧在骨代谢中的作用情况,其主要通过Wnt/β-catenin、MAPK、核转录因子κB和PI3K/AKT等信号通路调控骨代谢中的细胞增殖、凋亡及分化,从而介导糖皮质激素所导致的骨形成和吸收失衡;(3)由于目前激素型骨坏死的机制比较复杂,其具体机制过程尚未明确;另外由于目前技术限制,抗氧化策略并未对疾病产生非常显著的影响;(4)未来应基于现有的相关机制,进一步了解氧化应激在激素型股骨头坏死骨组织损伤中的机制研究;并进一步分析活性氧参与调控的不同信号通路,从而为临床治疗骨坏死提供治疗靶点的研究方向。
    • 邵子晨; 李华南; 顾兵; 章晓云; 孙伟康; 刘永钱; 甘斌
    • 摘要: 背景:在过去十年中,对痛风发病机制、影响、诊断方法和治疗的理解方面取得了重大进展,但痛风的发病机制尚未明确。大量实验研究表明微小RNA(miRNA)、长链非编码RNA(lncRNA)和环状RNA(circRNA)与痛风的发生发展密切相关。目的:阐述微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA在痛风不同进程中作用机制的进展。方法:以“痛风;高尿酸血症;痛风性关节炎;长链非编码RNA;微小RNA;环状RNA;RNA”为中文检索词,以“Gout;Arthritis,Gouty;Gouty Arthritis;Arthritides,Gouty;Gouty Arthritides;Hyperuricemia;RNA;Gene Products,RNA;RNA Gene Products;RNA,Non Polyadenylated;Non Polyadenylated RNA;Ribonucleic Acid”为英文检索词,分别检索中国知网、PubMed、万方、Embase、维普等数据库,检索文献时限为2013-2022年。通过阅读文献标题及摘要进行筛选,剔除低质量、重复性、内容不相关的文献,纳入相关性较高的53篇文献进行综述。结果与结论:微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA有望成为降低尿酸水平、修复免疫平衡、减轻炎症反应及调控破骨细胞活化的新靶点、新策略,成为痛风治疗的生物标志物。启发在后续的研究中,应当加强表观遗传学在人体作用机制的研究,同样应该重视对于多种非编码RNA的协同调节作用的探讨。
    • 武瑞骐; 崔伟; 杨启培; 周毅; 张璇
    • 摘要: 背景:近年来中国传统中医药在预防和治疗股骨头坏死方面的研究较多,并发现多种单味中药、中药单体及中药复方可以通过靶向信号分子调控骨代谢、脂质代谢和氧化应激相关信号通路预防和治疗股骨头坏死,已成为了时下研究热点。目的:通过阐述国内外中医药对激素性股骨头坏死方面的研究进展,以期为激素性股骨头坏死的治疗提供一些思路。方法:以中文检索词“糖皮质激素、股骨头坏死、发病机制、信号通路、中药复方、氧化应激”检索中国知网、维普、万方、中国生物医学文献数据库;以英文检索词“Glucocorticoids,ANFH,Pathogenesis,Signal path,Chinese Medicine compound,oxidative stress”等检索PubMed、Embase及Web of Science数据库,筛选有关中药复方及有效成分干预激素性股骨头坏死信号通路的文献,按照入选及排除标准共纳入71篇文献进行综述分析。结果与结论:①中医药可能通过多个信号通路来治疗激素性股骨头坏死;②三七总皂苷、骨碎补总黄酮和白藜芦醇葡萄糖甙通过干预Wnt/β-catenin信号通路调控β-catenin蛋白数量以及β-catenin-TCF/LEF复合体形成过程来促进成骨细胞增殖分化,抑制破骨细胞形成;③生血补髓方、温阳补肾方和骨痹通消方通过干预OPG/RANK/RANKL通路维持成骨-破骨细胞动态平衡和骨稳态;④葛根素、红景天苷、大蒜素和淫羊藿苷通过干预PI3K/Akt信号通路影响相关骨性细胞的增殖、凋亡及股骨头微血管内皮细胞成血管的过程;⑤人参皂苷,通过干预Keapl-Nrf2-ARE信号通路,可下调超氧化物歧化酶和过氧化氢酶的表达,从而减弱氧化应激损伤;⑥天麻素、叶黄素和黄芪甲苷Ⅳ通过干预Nrf2/HO-1促进成骨细胞增殖分化,改善氧化物质水平;⑦柚皮苷和虎杖苷通过干预Nrf2/ARE信号通路恢复了骨髓间质干细胞的成骨/成脂分化平衡用等;⑧中医药调控骨性细胞氧化应激反应是其治疗激素性股骨头坏死的另一种重要途径。
    • 摘要: 检索数据库:中国知网数据库。检索时间:2022-05-26。1检索文献时间范围及检索结果检索2019-01-01/2022-05-26《中国组织工程研究》杂志TOP100高被引文章进行分析(按被引次数排列)。表格见网址:https://www.cjter.com/CN/news/news31460.shtml 2数据解析《中国组织工程研究》杂志研究原著被引次数最高的文章是2019年的“山茱萸总甙干预骨质疏松模型大鼠骨代谢:TRPV6、TRPV5通路的变化”,被引53次;综述被引次数最高的文章是2020年的“抗菌肽抗菌机制及研究热点”,被引35次;系统综述被引次数最高的文章是2019年的“有氧运动干预老年轻度认知功能障碍的Meta分析”,被引30次;大数据分析被引次数最高的文章是2020年的“‘乳香没药’治疗膝骨关节炎网络药理学分析”,被引26次。
    • 摘要: 1检索文献时间范围及检索结果检索2019-01-01/2022-05-26《中国组织工程研究》杂志TOP100高被引文章进行分析(按被引次数排列)。表格见网址:https://www.cjter.com/CN/news/news31460.shtml 2数据解析《中国组织工程研究》杂志研究原著被引次数最高的文章是2019年的“山茱萸总甙干预骨质疏松模型大鼠骨代谢:TRPV6、TRPV5通路的变化”,被引53次;综述被引次数最高的文章是2020年的“抗菌肽抗菌机制及研究热点”,被引35次;系统综述被引次数最高的文章是2019年的“有氧运动干预老年轻度认知功能障碍的Meta分析”,被引30次;大数据分析被引次数最高的文章是2020年的“‘乳香没药’治疗膝骨关节炎网络药理学分析”,被引26次。
    • 曾炘瑜; 陈祥和; 刘波; 陆鹏程; 金圣杰; 李文秀; 田志凯; 孙昌亮
    • 摘要: 背景:2型糖尿病是因能量代谢紊乱导致的疾病。肌肉和骨骼在运动刺激条件下,通过其内分泌功能参与机体的能量代谢调控。目前,相关“肌-骨”Crosstalk介导运动调控2型糖尿病骨代谢作用机制的研究较少。目的:通过分析运动如何调控“肌-骨”Crosstalk分泌相关因子的表达水平,并作用于骨组织的病理原因,探讨基于“肌-骨”Crosstalk运动介导2型糖尿病骨代谢的作用机制。方法:检索知网(CNKI)、万方及PubMed等数据库2012年至2021年近10年的相关文献;中英文检索词为:运动,2型糖尿病,骨代谢,“肌-骨”Crosstalk,肌肉因子和exercise,type 2 diabetes mellitus,bone metabolism,“muscle-bone”Crosstalk,muscle factor。经过筛选后对纳入的50篇相关文献进行了分析探讨。结果与结论:肌肉骨骼中的生物活性因子,一部分以内分泌方式作用于骨骼,如肌肉生长抑制素(Myostatin)、骨形态发生蛋白和肌肉素等;另一部分以旁分泌方式作用于骨骼,如胰岛素样生长因子1、白细胞介素6和鸢尾素等,参与骨代谢调节,平衡骨组织中成骨细胞的骨形成和破骨细胞的骨吸收,成为运动介导肌骨系统的信使因子。运动是调控能量代谢的重要手段,其介导的内部刺激变化能够引发肌细胞和骨细胞的信号应答,激活Wnt、BMP/Smads、转化生长因子β等信号通路,从而调节肌肉骨骼系统的内分泌功能,促进代谢适应,影响2型糖尿病骨代谢
    • 周锋; 崔波
    • 摘要: 目的 探讨活血止痛胶囊对胫腓骨骨折(TF)术后骨代谢患者的疗效.方法 以100例TF患者为对象.按照数字表法分为为对照组与观察组.对比两组疗效及骨代谢指标水平.结果 观察组总有效率为92.00%(46/50),高于对照组76.00%(38/50)(P<0.05).两组治疗后数字疼痛分级(NRS)评分、肿胀评分降低,观察组低于对照组(P<0.05).两组治疗后骨钙素(BGP)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、降钙素(CT)水平降低,观察组低于对照组(P<0.05).两组治疗后纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(D-D)水平降低,部分活化凝血酶原时间(aPTT)、凝血酶原时间(PT)水平升高,观察组上调高于对照组(P<0.05).结论 活血止痛胶囊治疗TF患者的疗效理想,可减轻术后疼痛、肿胀,改善患者的骨代谢及凝血指标.
    • 林晓生; 韩林静; 吴克亮; 张震; 王宏波; 肖庆华; 杜根发; 朱建宗
    • 摘要: 背景:滋肾健骨方为深圳市中西医结合医院治疗骨质疏松症的院内协定方,前期在临床中取得了良好的效果,但其治疗骨质疏松症的机制尚不明确.目的:建立去势骨质疏松大鼠模型,开展体内实验探究滋肾健骨方治疗骨质疏松症的疗效.方法:80只雌性SD大鼠随机分为手术组68只、假手术组12只,手术组去卵巢建立骨质疏松大鼠模型,术后3个月每组随机抽取6只测骨密度检验造模情况.造模成功后将手术组剩余62只随机分为模型组、中药低、中、高剂量组及阿仑膦酸钠组,中药组分别予以9.375,18.75,37.5 g/(kg·d)的滋肾健骨方,阿仑膦酸钠组予以1.02 g/(kg·d)阿仑膦酸钠,假手术组、模型组予以等体积生理盐水灌胃.干预3个月后麻醉处死各组大鼠,分离胫骨进行Micro-CT骨扫描、苏木精-伊红组织病理染色及骨密度检测,股骨进行三点弯曲试验,ELISA法进行血清碱性磷酸酶、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平测定.此次实验获得广州中医药大学动物伦理委员会批准.结果 与结论:①去势3个月后,手术组大鼠骨密度明显降低,由此证实骨质疏松造模成功;②药物干预3个月后,与模型组相比,中药中、高剂量组、阿仑膦酸钠组血清碱性磷酸酶、骨钙素及抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平显著降低,说明滋肾健骨方可降低去势大鼠骨的高转换状态;③干预后中药中、高剂量组骨密度、骨小梁数量、厚度增加,骨小梁间距缩小,骨强度均显著增加,由此证实滋肾健骨方能够改善骨微结构,提高骨密度,降低骨折发生的风险.
    • 田心保; 许建峰; 黄媛; 赖喆蓥; 李小龙; 刘小丽; 林瑞珠; 朱宁
    • 摘要: 背景:出于疾病治疗目的 ,临床上糖皮质激素被广泛应用,导致该类患者群体患激素性股骨头缺血性坏死的风险增加.然而目前为止,激素性股骨头缺血性坏死的详细发病机制尚不明确.内热针疗法治疗激素性股骨头缺血性坏死在临床上效果良好,但对其具体作用机制尚未明晰.目的 :探讨内热针疗法对激素性股骨头缺血性坏死股骨头组织中骨保护素、核因子KB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)表达的影响.方法:随机在30只健康、无特定病原体的SD大鼠中选择10只作为空白组,其余20只采用甲基强的松龙联合大肠杆菌内毒素的方法制备激素性股骨头缺血性坏死模型,造模成功后再随机分为模型对照组和治疗组,每组10只.治疗组对SD大鼠双侧臀部进行1次/周的内热针治疗,20 min/次,设定温度为42°C;空白组和模型对照组均不采取任何处理.干预前后对大鼠进行一般状态和行为学检测实验(测定自主活动次数和抓力);干预4周后对大鼠双侧股骨头取材,采用苏木精-伊红染色观察各组大鼠股骨头骨组织形态学变化并计算空骨陷窝率;分别采用实时荧光定量PCR、免疫组织化学染色和蛋白免疫印迹法检测各组股骨头组织中骨保护素、RANKL的mRNA及蛋白表达.结果 与结论:①与空白组相比,模型对照组和治疗组大鼠的相关行为学评分明显降低(P<0.01);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠的相关行为学评分升高(P<0.05);②与空白组相比,模型对照组的股骨头组织形态学明显恶化且空骨陷窝率升高(P< 0.001),差异有显著性意义;干预后与模型对照组相比,治疗组的股骨头组织形态学明显改善且空骨陷窝率降低(P<0.05);③与空白组相比,模型对照组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显升高,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显降低,差异均有显著性意义(P<0.001);干预后与模型对照组相比,治疗组大鼠股骨头组织中的RANKL的蛋白及mRNA表达水平明显降低,骨保护素的蛋白及mRNA表达水平明显升高,差异均有显著性意义(P<0.05);④结果说明,内热针疗法可能通过上调骨保护素的表达和下调RANKL的表达,抑制破骨细胞的功能及活性,从而抑制骨吸收,促进新骨的形成及骨组织修复.
    • 霍花; 刘官娟; 宋娜; 周倩; 程余婷; 罗珊珊; 廖健
    • 摘要: 背景:唑来膦酸为经典的双膦酸盐类骨吸收抑制剂,但其对下颌牙槽骨骨代谢的影响及机制尚存在争议.目的:观察唑来膦酸对去卵巢骨质疏松大鼠牙槽骨吸收及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体的影响.方法:将36只雌性SD大鼠随机分3组,即假手术组、骨质疏松组(行双侧卵巢切除术),唑来膦酸组(双侧卵巢切除,之后给予唑来膦酸),每组12只.术后12周唑来膦酸组皮下注射20 μg/kg唑来膦酸,假手术组和骨质疏松组给予相同剂量的生理盐水.于给药后4周麻醉动物取出下颌牙槽骨进行检测,通过Micro-CT观察牙槽骨骨质骨量及骨吸收情况;苏木精-伊红染色观察牙槽骨病理变化;抗酒石酸酸性磷酸酶染色鉴定牙槽骨破骨细胞数量;免疫组织化学技术检测牙槽骨内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3蛋白的表达;Western blot检测牙槽骨内核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白的表达水平.结果 与结论:①与假手术组相比,骨质疏松组骨小梁结构出现断裂,有大量骨吸收陷窝,牙槽骨表面不平整;同时牙槽骨骨体积分数、骨小梁厚度、骨密度降低,骨小梁分离度增加,牙槽骨破骨细胞数目明显增多(P < 0.05);与骨质疏松组相比,唑来膦酸组牙槽骨骨微结构改善,上述病理症状明显减轻;②免疫组织化学染色显示,骨质疏松组牙槽骨组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3蛋白表达水平高于假手术组(P<0.05),而唑来膦酸组表达水平低于骨质疏松组(P< 0.05);③Western blot结果显示,与假手术组相比,骨质疏松组核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白均高表达;与骨质疏松组相比,唑来膦酸组其蛋白表达水平降低(P<0.05);④以上结果说明,唑来膦酸能有效抑制骨质疏松大鼠体内牙槽骨组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、半胱天冬氨酸蛋白酶1、白细胞介素1β蛋白的表达,并减少下颌牙槽骨破骨细胞数量,抑制牙槽骨吸收.
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