1型糖尿病

摘要： 目的 对2010年1月至2019年7月发表的暴发性1型糖尿病(FT1DM)个案共81篇116例患者临床特征进行分析和探讨.方法 回顾性分析116例患者的临床资料,总结其临床特点.结果 男女发病比例为1:1.17,女性患者发病更早[(31.20±11.24)岁vs(36.93±15.24)岁],均于1周内出现DKA.部分患者伴有前驱感染症状、消化系统症状及三多一少症状.女性患者发病时血糖较低[(34.40±9.75)mmol/L vs(38.77±13.54)mmol/L],HbA1c水平4.6％～8.6％,且女性患者空腹C肽水平更低[(0.03±0.06)mmol/L vs(0.06±0.09)ng/mL],胰岛功能几乎完全丧失.少部分患者T1DM自身抗体阳性.多数患者使用胰岛素强化替代治疗.结论 FT1DM病情危重,进展迅速,需长期使用外源性胰岛素替代治疗,应引起高度重视.

摘要： 糖尿病患者是否需要皮下注射胰岛素治疗,是否需要短期或长期应用胰岛素,要通过医生判定。一般来说,有几类人需要注射胰岛素:1型糖尿病患者体内几乎不能产生胰岛素;2型糖尿病β细胞功能明显减退者;新发糖尿病且明显消瘦的病人;2型糖尿病病程中无明显诱因出现体重下降者;面临大手术或严重糖尿病急性或慢性并发症。胰腺β细胞的胰岛素分泌状态决定患者胰岛素要注射一辈子还是注射一阵子。对不能分泌胰岛素的1型糖尿病患者而言,只能接受外源性胰岛素的补充。

摘要： 目的了解青少年1型糖尿病患者的疾病感受与体验,为制订临床护理干预措施提供参考依据。方法采用现象学研究法对江苏省某三级甲等医院2021年1-6月收治的12例青少年1型糖尿病患者进行深入访谈,使用Colaizzi 7步分析法进行资料分析。结果青少年1型糖尿病患者的疾病感受与体验可归纳为3个主题:经历疾病挑战、个人应对、创伤后成长。结论青少年1型糖尿病患者在疾病的困境中艰难应对,并获得心理成长;医护人员应持续关注此类患者的情绪反应和心理感受,探索有效干预策略,促进其心理转变。

摘要： 目的探讨川北地区汉族人群调节性T细胞(Treg)转录因子叉头蛋白p3(Foxp3)基因rs3761548多态性与经典1型糖尿病(T1DM)的相关性。方法回顾性分析2012年4月~2020年9月我院内分泌科收治的180例经典T1DM患者(T1DM组)及同期本地186名无血缘关系的我院健康体检者(对照组)为研究对象。利用聚合酶链反应和质谱法对Foxp3基因rs3761548位点进行基因分型。酶法检测空腹血糖(FPG)、餐后2小时血糖(2 h PG)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C);化学发光法检测空腹C肽(FCP)、餐后2小时C肽(2 h CP);液相色谱法检测糖化血蛋白A_(1c)(HbA_(1c))。结果Treg细胞转录因子Foxp3基因rs3761548多态性位点等位基因频率和基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡定律。rs3761548多态位点A等位基因频率为18.7%。T1DM组和对照组之间rs3761548多态位点A等位基因的频率差异无统计学意义(19.2%vs 18.3%,P>0.05)。T1DM患者rs3761548多态位点A等位基因携带者的LDL-C水平更高,而FCP、2 h CP水平更低(P<0.05)。结论Foxp3基因rs3761548多态性A等位基因与川北地区汉族T1DM患者LDL-C水平及FCP、2 h CP水平密切相关。

摘要： 近年来,确诊为糖尿病的患者在我国呈上升趋势,其中约5%的患者为1型糖尿病(T1DM)。T1DM的发病率以3%的年增长率急速上升,发病年龄呈低龄化。T1DM已成为危害青少年身体健康的公共卫生问题。糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病患者主要致盲的眼病之一。在有20年糖尿病病史的患者中,几乎所有T1DM患者会罹患DR。微小RNA(miRNA)通过调控视网膜血管内皮细胞增生、新生血管形成、细胞凋亡及炎性反应等在DR的发生发展中发挥了重要作用。通过探索miRNA在DR发生发展中的作用机制,并且进一步研究DR中有异常表达的miRNA功能和机制,将有助于阐明DR的发病机制,对预防和控制DR的发生发展提供新的思路和方案,并为将来miRNA用于早期预防及治疗DR提供新的依据。

摘要： 目的:调查扫描式葡萄糖监测(Flash Glucose Monitoring, FGM)对接受胰岛素强化治疗的1型糖尿病(Type 1 Diabetes Mellitus, T1DM)儿童血糖控制的影响及患儿满意度。方法:回顾性分析长期在青岛妇女儿童医院内分泌代谢科随访的142例T1DM儿童的临床资料,包括糖化血红蛋白(Hemoglobin A1c, HbA1c)、目标范围内时间(Time in Range, TIR)、胰岛素用量、低血糖次数等相关指标,并进行问卷调查了解应用FGM的满意度情况。结果:① FGM组较自我血糖监测组(self monitoring of blood glucose, SMBG)在血糖监测第1年后胰岛素用量、第2年的HbA1c及低血糖发生率均显著降低,差异均有统计学意义;② 在82名佩戴FGM的患儿中,联合使用持续皮下胰岛素输注(continuous subcutaneous insulin infusion, CSII)第二年HbA1c (6.4%)较使每日多次胰岛素输注(multiple daily injections, MDI) HbA1c (7.1%)显著下降。其中联合CSII的患儿TIR为(79%)较使用MDI的患儿TIR (72%)控制更佳,差异均有统计学意义(P 0.05);③ 相关因素分析显示,佩戴FGM、遵循糖尿病饮食、每天运动时间60分钟以上、坚持3~6个月来院复诊的患儿血糖控制更优,差异均有统计学意义;④ 问卷调查显示佩戴FGM总体满意度(90.7%)较高,其中无痛及监测方便(97.67%)为其选择的主要初衷,部分不良反应包括扫描仪故障;皮肤过敏;传感器脱落;出血。结论:强化治疗的T1DM患儿中佩戴FGM有利于血糖控制,可明显降低HbA1c、胰岛素用量及低血糖发生率。FGM联合CSII治疗不但更好地降低HbA1c,显著提高TIR,而且满意度较高,是目前儿童T1DM强化治疗的理想选择。

摘要： 刚得知家中宝贝罹患1型糖尿病,整个家庭似乎都如临末日,不知道孩子漫漫人生将如何度过。虽然一段时间后,大部分孩子的父母都能从开始的打击中振奋起来,为控制血糖、延缓并发症、过正常的生活做不懈的努力。这时,几乎每个患儿家长都会面临一个棘手的问题:有糖尿病在身如何运动?能像正常孩子一样快乐成长吗?运动能为小糖友保驾护航1型糖尿病由于胰岛功能被自身免疫几乎完全破坏,只能依赖外源性的胰岛素来控制血糖。而皮下注射胰岛素每日的剂量相对恒定,无法像自身胰岛那样随身体需要精确分泌胰岛素控制血糖。

摘要： 为探究牡荆素对1型糖尿病小鼠的抗氧化作用,将84只4周龄SPF级雄性ICR小鼠按体质量随机分为空白对照组、水模型对照组、DMSO模型对照组、牡荆素高、中、低剂量组、阳性对照组,组间体质量差异不显著。模型构建成功并连续灌胃不同剂量牡荆素4周后,试剂盒法测定小鼠血清和肝脏组织中SOD、GSH-PX、T-AOC酶活性及MDA含量;荧光定量PCR测定抗氧化基因SOD-1、SOD-2、GPX-1、GPX-4表达量。结果表明,牡荆素可极显著提高Ⅰ型糖尿病小鼠SOD、T-AOC、GSH-PX酶活性,极显著降低MDA含量,显著上调SOD-1、SOD-2、GPX-1、GPX-4基因的表达量。牡荆素可提高1型糖尿病小鼠的抗氧化能力。

摘要： 目的探讨程序性死亡分子1(PD-1)抑制剂相关糖尿病的临床特点、发病机制、临床处理原则及治疗,提高临床医生对PD-1抑制剂使用的安全意识。方法报道1例PD-1抑制剂致1型糖尿病病例,并检索PubMed、ScienceDirect、万方、中国知网和维普数据库,收集PD-1抑制剂致1型糖尿病的病例,并与本病例进行汇总分析。结果检索到相关病例31例,男21例,女10例;年龄12~80岁,中位年龄61岁;原发肿瘤非小细胞肺癌11例(35.5%),黑色素瘤6例(19.4%),转移性黑色素瘤3例,肺鳞癌、转移性肾细胞癌各2例,肝癌、骨肉瘤、霍奇金淋巴瘤、食管鳞癌、胃癌、小细胞肺癌、心源性血管肉瘤各1例;单独或联合使用纳武普利单抗18例(62%),应用帕博利珠单抗9例(31%),信迪利单抗和特瑞普利单抗各1例,另外2例未报告;发病中位时间为用药后9周(2周,60周);26例(83.9%)患者以糖尿病酮症酸中毒为首发症状,发病时患者空腹血糖平均值为39.6 mmol/L(17.4~77.8 mmol/L);糖化血红蛋白(HbA_(1c))平均值为8.0%(6.1%~17.3%);C肽水平均低于正常或无法测出;28例患者检测了GAD抗体,10例(35.7%)为阳性,其余均为阴性;13例(52%)患者病情稳定后继续PD-1抑制剂治疗,12例(48%)患者终止了PD-1抑制剂治疗,6例在文献中未做描述。6例(19.4%)患者使用PD-1抑制剂后同时出现甲状腺等内分泌免疫相关疾病。结论PD-1抑制剂相关糖尿病常以危及生命的糖尿病酮症酸中毒为首发症状,加强C-肽和胰岛素抗体等预测标志物的检测并及时诊治对患者远期预后至关重要。

摘要： 目的研究妊娠相关性暴发性1型糖尿病(pregnancy-associated fulminant type 1 diabetes,PF)的临床特征及诊治。方法回顾性分析10例女性暴发性l型糖尿病患者的临床资料,其中4例发生在妊娠或产后2周内,属于PF的范畴,遂将上述患者分为2组:非妊娠相关组(NPF组)6例,妊娠相关组(PF组)4例。比较2组患者临床特征、实验室检查及治疗情况。结果NPF组消化道症状阳性率(66.6%),低于PF组(100.0%);NPF组总胆固醇(4.87±1.96)mmol·L^(-1),低于PF组(12.59±2.13)mmol·L^(-1);NPF组血淀粉酶(83.5±54.1)U·L^(-1),低于PF组(292.3±42.0)U·L^(-1),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论PF起病急,进展快,症状更重,临床上应加强对该病的认识,避免不必要的误诊。

摘要： 分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群(CD14++CD16-、CD14+CD16+、CD14dimCD16++)的变化特点;探讨新发1型糖尿病患儿外周血单核细胞亚群与其胰岛功能的关系;分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群对记忆T细胞(CD45RO+CD4+)数量及功能的影响.

摘要： 分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群(CD14++CD16-、CD14+CD16+、CD14dimCD16++)的变化特点;探讨新发1型糖尿病患儿外周血单核细胞亚群与其胰岛功能的关系;分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群对记忆T细胞(CD45RO+CD4+)数量及功能的影响.

摘要： 分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群(CD14++CD16-、CD14+CD16+、CD14dimCD16++)的变化特点;探讨新发1型糖尿病患儿外周血单核细胞亚群与其胰岛功能的关系;分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群对记忆T细胞(CD45RO+CD4+)数量及功能的影响.

摘要： 分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群(CD14++CD16-、CD14+CD16+、CD14dimCD16++)的变化特点;探讨新发1型糖尿病患儿外周血单核细胞亚群与其胰岛功能的关系;分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群对记忆T细胞(CD45RO+CD4+)数量及功能的影响.

摘要： 分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群(CD14++CD16-、CD14+CD16+、CD14dimCD16++)的变化特点;探讨新发1型糖尿病患儿外周血单核细胞亚群与其胰岛功能的关系;分析新发1型糖尿病患儿外周血中单核细胞亚群对记忆T细胞(CD45RO+CD4+)数量及功能的影响.

摘要： 患者姜XX,55 岁男性,主因"双下肢水肿7 年,腹透1 年,间断头晕1 周"入院.现病史:患者7 年前无明显诱因发热后水肿发现蛋白尿,24h 尿蛋白定量4.59g,血肌酐89μmol/L,血白蛋白19.5g/L,血红蛋白99g/L;后外院肾穿刺活检诊断系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病;先后予骁悉、田可、FK506治疗,效果欠佳,血肌酐逐渐升高、尿量逐渐减少.2年前(2014-11-15)血肌酐598μmol/L,eGFR8.421ml/min,腹部超声示肠间多发积液;于我院行腹膜透析置管术,术后规律行APD,患者超滤量不稳定,波动于-100+1000ml.入院诊断为:1、慢性肾小球肾炎，系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病，慢性肾脏病5期，连续不卧床腹膜透析，肾性贫血，肾性高血压。2,1型糖尿病，糖尿病周围神经病变，糖尿病视网膜病变。3、低血压原因待查，肾上腺皮质功能不全可能性大。垂体MRI扫及左枕叶后部可见不规则形混杂信号占位，大小约2.3cm×1.7cm，周围枕叶白质见大片状T2WI高信号灶。双侧丘脑可见点状长T2异常信号。垂体MR平扫来见明显异常。头颅CT增强左侧枕叶后部见低稍密度灶，大小约2.5cm×2.0cmCT值约35HU，伴周围水肿，恶性可能大。腹部CT平扫腹膜透析后，腹透管置入后，腹盆腔积液；性质待定。对比我院2015-4-8腹部CT，为新发。左侧胸腔积液，左肺下叶膨胀不全，较前减轻。胸片正侧位左肺门影增大，翩市多发斑片状及结节状稍高密度影，占位不除外。

摘要： 患者姜XX,55 岁男性,主因"双下肢水肿7 年,腹透1 年,间断头晕1 周"入院.现病史:患者7 年前无明显诱因发热后水肿发现蛋白尿,24h 尿蛋白定量4.59g,血肌酐89μmol/L,血白蛋白19.5g/L,血红蛋白99g/L;后外院肾穿刺活检诊断系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病;先后予骁悉、田可、FK506治疗,效果欠佳,血肌酐逐渐升高、尿量逐渐减少.2年前(2014-11-15)血肌酐598μmol/L,eGFR8.421ml/min,腹部超声示肠间多发积液;于我院行腹膜透析置管术,术后规律行APD,患者超滤量不稳定,波动于-100+1000ml.入院诊断为:1、慢性肾小球肾炎，系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病，慢性肾脏病5期，连续不卧床腹膜透析，肾性贫血，肾性高血压。2,1型糖尿病，糖尿病周围神经病变，糖尿病视网膜病变。3、低血压原因待查，肾上腺皮质功能不全可能性大。垂体MRI扫及左枕叶后部可见不规则形混杂信号占位，大小约2.3cm×1.7cm，周围枕叶白质见大片状T2WI高信号灶。双侧丘脑可见点状长T2异常信号。垂体MR平扫来见明显异常。头颅CT增强左侧枕叶后部见低稍密度灶，大小约2.5cm×2.0cmCT值约35HU，伴周围水肿，恶性可能大。腹部CT平扫腹膜透析后，腹透管置入后，腹盆腔积液；性质待定。对比我院2015-4-8腹部CT，为新发。左侧胸腔积液，左肺下叶膨胀不全，较前减轻。胸片正侧位左肺门影增大，翩市多发斑片状及结节状稍高密度影，占位不除外。

摘要： 患者姜XX,55 岁男性,主因"双下肢水肿7 年,腹透1 年,间断头晕1 周"入院.现病史:患者7 年前无明显诱因发热后水肿发现蛋白尿,24h 尿蛋白定量4.59g,血肌酐89μmol/L,血白蛋白19.5g/L,血红蛋白99g/L;后外院肾穿刺活检诊断系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病;先后予骁悉、田可、FK506治疗,效果欠佳,血肌酐逐渐升高、尿量逐渐减少.2年前(2014-11-15)血肌酐598μmol/L,eGFR8.421ml/min,腹部超声示肠间多发积液;于我院行腹膜透析置管术,术后规律行APD,患者超滤量不稳定,波动于-100+1000ml.入院诊断为:1、慢性肾小球肾炎，系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病，慢性肾脏病5期，连续不卧床腹膜透析，肾性贫血，肾性高血压。2,1型糖尿病，糖尿病周围神经病变，糖尿病视网膜病变。3、低血压原因待查，肾上腺皮质功能不全可能性大。垂体MRI扫及左枕叶后部可见不规则形混杂信号占位，大小约2.3cm×1.7cm，周围枕叶白质见大片状T2WI高信号灶。双侧丘脑可见点状长T2异常信号。垂体MR平扫来见明显异常。头颅CT增强左侧枕叶后部见低稍密度灶，大小约2.5cm×2.0cmCT值约35HU，伴周围水肿，恶性可能大。腹部CT平扫腹膜透析后，腹透管置入后，腹盆腔积液；性质待定。对比我院2015-4-8腹部CT，为新发。左侧胸腔积液，左肺下叶膨胀不全，较前减轻。胸片正侧位左肺门影增大，翩市多发斑片状及结节状稍高密度影，占位不除外。

摘要： 患者姜XX,55 岁男性,主因"双下肢水肿7 年,腹透1 年,间断头晕1 周"入院.现病史:患者7 年前无明显诱因发热后水肿发现蛋白尿,24h 尿蛋白定量4.59g,血肌酐89μmol/L,血白蛋白19.5g/L,血红蛋白99g/L;后外院肾穿刺活检诊断系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病;先后予骁悉、田可、FK506治疗,效果欠佳,血肌酐逐渐升高、尿量逐渐减少.2年前(2014-11-15)血肌酐598μmol/L,eGFR8.421ml/min,腹部超声示肠间多发积液;于我院行腹膜透析置管术,术后规律行APD,患者超滤量不稳定,波动于-100+1000ml.入院诊断为:1、慢性肾小球肾炎，系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病，慢性肾脏病5期，连续不卧床腹膜透析，肾性贫血，肾性高血压。2,1型糖尿病，糖尿病周围神经病变，糖尿病视网膜病变。3、低血压原因待查，肾上腺皮质功能不全可能性大。垂体MRI扫及左枕叶后部可见不规则形混杂信号占位，大小约2.3cm×1.7cm，周围枕叶白质见大片状T2WI高信号灶。双侧丘脑可见点状长T2异常信号。垂体MR平扫来见明显异常。头颅CT增强左侧枕叶后部见低稍密度灶，大小约2.5cm×2.0cmCT值约35HU，伴周围水肿，恶性可能大。腹部CT平扫腹膜透析后，腹透管置入后，腹盆腔积液；性质待定。对比我院2015-4-8腹部CT，为新发。左侧胸腔积液，左肺下叶膨胀不全，较前减轻。胸片正侧位左肺门影增大，翩市多发斑片状及结节状稍高密度影，占位不除外。

摘要： 患者姜XX,55 岁男性,主因"双下肢水肿7 年,腹透1 年,间断头晕1 周"入院.现病史:患者7 年前无明显诱因发热后水肿发现蛋白尿,24h 尿蛋白定量4.59g,血肌酐89μmol/L,血白蛋白19.5g/L,血红蛋白99g/L;后外院肾穿刺活检诊断系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病;先后予骁悉、田可、FK506治疗,效果欠佳,血肌酐逐渐升高、尿量逐渐减少.2年前(2014-11-15)血肌酐598μmol/L,eGFR8.421ml/min,腹部超声示肠间多发积液;于我院行腹膜透析置管术,术后规律行APD,患者超滤量不稳定,波动于-100+1000ml.入院诊断为:1、慢性肾小球肾炎，系膜增生IgA肾病合并糖尿病肾病，慢性肾脏病5期，连续不卧床腹膜透析，肾性贫血，肾性高血压。2,1型糖尿病，糖尿病周围神经病变，糖尿病视网膜病变。3、低血压原因待查，肾上腺皮质功能不全可能性大。垂体MRI扫及左枕叶后部可见不规则形混杂信号占位，大小约2.3cm×1.7cm，周围枕叶白质见大片状T2WI高信号灶。双侧丘脑可见点状长T2异常信号。垂体MR平扫来见明显异常。头颅CT增强左侧枕叶后部见低稍密度灶，大小约2.5cm×2.0cmCT值约35HU，伴周围水肿，恶性可能大。腹部CT平扫腹膜透析后，腹透管置入后，腹盆腔积液；性质待定。对比我院2015-4-8腹部CT，为新发。左侧胸腔积液，左肺下叶膨胀不全，较前减轻。胸片正侧位左肺门影增大，翩市多发斑片状及结节状稍高密度影，占位不除外。

摘要： 本发明提供了可用于延迟新发作2型糖尿病的发生、减慢2型糖尿病的进展、治疗2型糖尿病和减慢2型糖尿病的并发症的进展的组合物和方法。

摘要： 本发明涉及一种动物模型的构建方法，具体涉及一种运用粪菌移植法建立2型糖尿病阴虚证人源肠道菌群动物模型建立与评价。本发明通过制备2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证患者的粪菌液、小鼠灌服和饮水方式服用四联抗生素药物后移植制备的粪菌液，得到相应的2型糖尿病阴虚证和/或非阴虚证动物模型，同时采用多种方法进行动物模型评价，确认模型建立是否成功。本发明提供一种稳定性高、易于推广、重复性好、成功率高，经济实用的2型糖尿病阴虚证和/或2型糖尿病非阴虚证动物模型，为中医药治疗糖尿病研究提供基础，为实现阴虚证模型评价的标准化与规范化提供思路。

摘要： 本发明公开了一种2型糖尿病基因检测试剂盒以及2型糖尿病遗传风险评估系统。一种2型糖尿病基因检测试剂盒，其特征在于，所述2型糖尿病基因检测试剂盒可同时对46个单核苷酸多态性位点(SNP)进行检测分型。所述的评估系统包括：采集模块，检测模块，评估模块，健康指导模块。根据本发明，通过对随访14年的2型糖尿病研究队列、全基因组关联研究和多基因型风险评估方法，构建和选择最优的适合我国汉族人群的2型糖尿病遗传风险预测模型，提供了一种专门针对我国汉族人群的2型糖尿病遗传风险评估系统和方法，为大规模筛查、识别2型糖尿病遗传易感人群(尤其在生命早期)、及早实施精准干预提供了工具。

摘要： 本发明公开了蛋白标志物联合用于2型糖尿病、2型糖尿病肾病的诊断的用途，蛋白标志物为CathepsinD、α2‑Macroglobulin和CD324。该蛋白标志物可以联合用于诊断区分健康人与2型糖尿病患者、诊断区分健康人与2型糖尿病肾病患者、诊断区分2型糖尿病患者与2型糖尿病肾病晚期患者以及诊断区分2型糖尿病肾病早期患者与2型糖尿病肾病晚期患者，诊断效能高，具备开发成诊断2型糖尿病、2型糖尿病肾病的试剂盒的前景。

摘要： 本发明属于中药组合物领域，特别是涉及一种中药组合物在制备预防I型糖尿病的药物或药膳的应用及预防I型糖尿病的中药组合物。本发明提供的应用中，所述中药组合物由以下原料制备得到：人参、白术、云苓、麦冬、铁皮石斛、龟板、枸杞子、天花粉、知母、赤芍、丹皮、山药、炒山楂和肉。本发明提供的中药组合物能够通过减弱胰岛β细胞的损害、降低I型糖尿病发生期的血糖水平，提高血糖浓度调节能力，从而有效预防I型糖尿病的发生。

摘要： 本说明书涉及一种糖尿病足病患者定制型皮肤再生片的制造方法及利用其制造的糖尿病足病患者定制型皮肤再生片，所述制造方法包括以下步骤：A)提取自体脂肪组织；B)利用具有2mm至3mm孔(pore)径的第一过滤器，去除自体脂肪组织中的纤维质；C)使所述去除纤维质的自体脂肪组织，依次穿过具有450μm至550μm孔(pore)径的第二过滤器及具有150μm至250μm孔(pore)径的第三过滤器，以粉碎自体脂肪组织；D)提取由具有25μm至75μm孔(pore)径的第四过滤器捕集的所述经粉碎的自体脂肪组织，获取脂肪组织提取物；E)利用三维扫描仪，获取患者的皮肤缺损区域的三维数据后，以此为基础，利用三维打印机，制造与皮肤缺损区域对应的三维模具；F)将包含所述脂肪组织提取物和纤维蛋白原的第一液涂覆于所述三维模具内，以形成原型层(proto‑layer)；G)将包含凝血酶的第二液涂覆于所述原型层上，以固化成皮肤再生层；以及H)去除所述三维模具。

摘要： 本发明提供了一种用于治疗II型糖尿病的黑荆树皮提取物及其在制备Ⅱ型糖尿病治疗药物中的应用，属于植物提取物技术领域。所述黑荆树皮提取物采用如下步骤制备得到：将脱脂黑荆树皮与溶剂混合，超声浸提；所述溶剂包括乙醇水溶液、丙酮水溶液或水。本发明制备得到的黑荆树皮提取物能够较强的抑制α‑葡萄糖苷酶，同时对α‑淀粉酶的抑制作用较为温和，进而能够在有效地达到降血糖效果的同时减少因对α‑淀粉酶过量抑制而产生的胃肠道疾病的发生，有效地降低了以往药物副作用的产生。

摘要： 本发明涉及使用SGLT-2抑制剂治疗或预防一种或多种选自I型糖尿病、II型糖尿病、葡萄糖耐量降低及高血糖症的病症。此外，本发明涉及一种预防或治疗代谢障碍及相关病症的方法。

摘要： 本发明涉及使用SGT-2抑制剂治疗或预防一种或多种选自I型糖尿病、II型糖尿病、葡萄糖耐量降低及高血糖症的病症。此外，本发明涉及一种预防或治疗代谢障碍及相关病症的方法。

摘要： 本发明涉及一种糖尿病鞋，具体地涉及一种定制鞋，其用于预防糖尿病和糖尿病并发症引起的糖尿病足并缓解糖尿病性坏死溃疡疼痛，该鞋制作成在底面形成嵌有弹簧的支柱，将支柱上面形成有指压突起的内底附着在外底上面，在内底上面附着有由吸收冲击材料形成的内垫，将与衬垫一体化的鞋帮位于内底的上面，并与外底形成一体化，从而分散脚底的压力并防止冲击，将变形防止框附着到外底的外侧面上，防止鞋错位和变形，并增加鞋的重量。