胰岛β细胞

摘要： 背景:同型半胱氨酸水平增加会导致胰岛β细胞发生凋亡,但其具体机制尚不明确。目的:探讨胰岛β细胞中肝配蛋白A型受体2及其启动子区DNA高甲基化的具体机制。方法:体外培养小鼠胰岛β细胞株Min6,将其分为对照组(0μmol/L同型半胱氨酸)和同型半胱氨酸组(120μmol/L同型半胱氨酸)。干预细胞48 h后,采用免疫荧光和Western blot法检测2组细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达情况;Western blot法检测DNA甲基化相关蛋白DNMT1、DNMT3a的表达水平;实时荧光定量PCR检测两组细胞中肝配蛋白A型受体2 mRNA水平;Western blot检测肝配蛋白A型受体2的蛋白表达情况;巢式甲基化特异性PCR检测EphA2启动子区DNA甲基化水平。结果与结论:①与对照组相比,同型半胱氨酸组胰岛β细胞中凋亡相关蛋白Bax和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶3表达明显升高,Bcl-2表达明显下降;肝配蛋白A型受体2的mRNA和蛋白表达水平明显下降(P<0.05);②与对照组相比,同型半胱氨酸组肝配蛋白A型受体2 DNA甲基化水平明显升高(P<0.05),同型半胱氨酸组胰岛β细胞中DNMT1蛋白表达明显增高(P<0.05);③提示肝配蛋白A型受体2 DNA高甲基化在同型半胱氨酸致胰岛β细胞凋亡中的作用明显,而DNMT1可能参与其高甲基化过程。

摘要： 目的 通过构建甲硝唑诱导胰岛β细胞破坏的转基因斑马鱼骨丢失的动物模型,为寻找可保护胰岛β细胞的促骨形成药物提供经济便捷的平台.方法 用酶切鉴定正确的重组质粒p-IsceI-INS:nfsB进行显微注射,建立胰岛β细胞转基因斑马鱼系.选用受精后30 h的转基因斑马鱼胚胎分别暴露于5,10,15μmol·L-1甲硝唑溶液中,作为甲硝唑组;同时设1％二甲亚砜溶媒作为阴性对照组,nfsB蛋白将无毒性的前体药物转变为细胞毒素,在活体直接破坏胰岛β细胞.48 h后及时更换胚胎养殖水终止甲硝唑的破坏作用,常规28.5°C下在24孔板中培养至斑马鱼颅骨形成.测定斑马鱼血糖水平,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)试剂盒定量测定糖基化终产物;采用茜素红对斑马鱼骨骼进行染色,以显微检测、数码成像方法定量分析骨骼染色区域.结果 与阴性对照组比较,5,10,15μmol·L-1甲硝唑组斑马鱼骨骼染色面积和累计吸光度显著减小,提示利用甲硝唑破坏胰岛β细胞构建转基因斑马鱼的骨骼矿化量和骨密度都显著降低,成功诱导斑马鱼骨丢失模型.并用该模型成功验证依替膦酸二钠防治骨质疏松的作用.结论 成功构建破坏胰岛β细胞诱导转基因斑马鱼骨丢失模型,为在整体动物水平筛选可保护胰岛β细胞的促骨形成的小分子化合物和中草药提供一个新型的动物模型.

摘要： 目的探讨新诊断2型糖尿病患者应用维格列汀辅助二甲双胍治疗对血糖控制及胰岛β细胞功能的影响。方法选取2020年1月~2021年1月新确诊的78例2型糖尿病患者,随机分为观察组和对照组,每组39例。对照组患者采用二甲双胍治疗,观察组患者采用维格列汀辅助二甲双胍治疗,均持续治疗30 d。评估两组患者治疗后的临床疗效、血糖和胰岛β细胞功能,记录两组患者在治疗期间的不良反应情况。结果治疗后,观察组与对照组患者FBG、2 hPG、HbA1c低于治疗前(P<0.05),且观察组FBG、2 hPG、HbA1c低于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组和对照组患者Hcy、CRP水平较治疗前下降(P<0.05),且观察组患者Hcy、CRP水平低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组的HOMA-IR均较治疗前降低(P<0.05),且观察组HOMA-IR低于对照组(P<0.05);FINS、HOMA-β均较治疗前升高(P<0.05),且观察组FINS、HOMA-β高于对照组(P<0.05)。观察组的总不良反应率10.25%与对照组的15.38%比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.459,P=0.498)。结论维格列汀辅助二甲双胍治疗2型糖尿病可有效控制患者血糖,改善胰岛β细胞功能。

摘要： 目的探讨瞬时感受器电位通道6(TRPC6)DNA甲基化在同型半胱氨酸致胰岛β细胞焦亡中的作用。方法20只cbs^(+/-)小鼠随机分为2组,每组10只。对照组为正常普通饮食,高蛋氨酸组为高蛋氨酸饮食(普通饮食中加入1.7%蛋氨酸)。采用全自动生化分析仪检测小鼠血糖水平;Western blot检测焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β和TRPC6的表达;qRT-PCR测定胰岛β细胞TRPC6 mRNA表达水平;qRT-PCR和Western blot检测DNMT1、DNMT3a及DNMT3b mRNA和蛋白的表达;采用巢式降落式特异性PCR(nMS-PCR)测验TRPC6 DNA甲基化水平;Pearson相关系数对胰腺组织中TRPC6甲基化水平与血糖以及细胞焦亡水平进行相关性分析。结果与对照组比较,高蛋氨酸组中cbs^(+/-)小鼠血糖水平明显升高(P0.05);Pearson相关性分析发现TRPC6甲基化水平与血糖水平(r=-0.7824,P=0.0075)以及NLRP3(r=-0.7775,P=0.0081)、Caspase-1(r=-0.8992,P=0.0004)、IL-1β(r=-0.6691,P=0.0344)蛋白表达均呈负相关。结论同型半胱氨酸可以诱导胰岛β细胞焦亡的发生,而TRPC6 DNA低甲基化表达可能是Hcy诱导胰岛β细胞焦亡发生的重要机制之一。

摘要： 目的:探讨利拉鲁肽联合二甲双胍对超重或肥胖2型糖尿病(T2DM)患者心血管、胰岛β细胞功能及炎症因子水平的影响。方法:选择2019年3月-2021年3月于辽阳市第二人民医院进行治疗的超重或肥胖T2DM患者90例,按照随机数字表法分两组,各45例。两组均以二甲双胍治疗为基础,观察组在此基础上给予利拉鲁肽,对照组则给予甘精胰岛素治疗。比较两组治疗前后体重指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、舒张早期最大峰值速度/舒张晚期最大峰值速度(E/A)、左室射血分数(LVEF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、空腹C肽(FCP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-1β(IL-1β)。结果:两组治疗前各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。治疗后,两组FPG、2 h PG、HbA1c均较治疗前下降,观察组BMI低于治疗前及对照组,而观察组FPG高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组NO均高于治疗前,ET均低于治疗前,且观察组NO、ET均优于对照组(P<0.05)。治疗后,两组HOMA-IR均较治疗前降低,而HOMA-β、FCP均较治疗前升高,且观察组各指标均优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组IL-6、TNF-α、IL-1β均较治疗前降低,且均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:在二甲双胍治疗基础上,给予超重或肥胖T2DM患者利拉鲁肽有利于降糖减重,在降低FPG方面虽不及甘精胰岛素,但在改善血管内皮功能、胰岛β细胞功能及炎症状态方面效果明显。

摘要： 据统计,我国糖尿病患者达到1.1亿,其中95%以上都属于Ⅱ型糖尿病患者。糖尿病发病机理通常是胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌缺陷,一经诊断就终身存在并且缓慢进展。传统的治疗均采取阶梯式疗法:从饮食、运动到单药口服,再到联合口服,直到病情已经不能得到有效控制时,医生们才会使用胰岛素治疗这一"压箱手段",这时患者往往已经连续10年以上处于糖尿病控制不佳的状态。

摘要： 目的研究体质指数对糖尿病患者胰岛的影响。方法选择我院收治的糖尿病患者118例,按体质指数进行分组,其中25 kg/m^(2)有30例作为C组,收集并统计各组资料信息,并测定胰岛指标情况,对比三组血脂、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能、胰岛素敏感情况,随后利用Pearson计算体质指数与上述指标的相关性。结果A组总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能、胰岛素敏感均低于B、C组,而高密度脂蛋白(HDL-C)高出B、C组(P<0.05)。经Pearson相关性分析,发现体质指数与TC、TG、LDL-C、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能、胰岛素敏感呈现正相关性,但与HDL-C呈现负相关(P<0.05)。结论体质指数对糖尿病患者胰岛的影响较大,应受到重视,尽早控制体质指数,进而改善胰岛情况。

摘要： 目的:探讨DPP-4抑制剂联合格列美脲对2型糖尿病患者的疗效。方法:选取2018年11月-2020年1月于某院就诊的2型糖尿病的患者84例,将患者随机分为观察组和对照组各42例,对照组采用格列美脲治疗,观察组在此基础上联合二肽基肽酶-4(DPP-4)治疗,比较两组血清炎症因子水平和胰岛β细胞功能、血糖控制情况及不良反应。结果:治疗后,观察组患者的血清炎症因子水平均显著低于对照组,观察组胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)显著高于对照组,观察组血糖水平(FPG)、平均血糖波动(MAGE)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)水平均显著低于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:DPP-4抑制剂联合格列美脲治疗2型糖尿病能够有效降低患者血清炎症因子水平,提高胰岛β细胞功能,并降低患者低血糖风险。

摘要： 目的:探讨用不同剂型的五味消渴方对2型糖尿病(T2DM)患者进行治疗对其胰岛β细胞分泌功能及血糖的影响。方法:选择珠海市中西医结合医院内分泌科2020年1月至2021年1月期间收治的82例T2DM患者作为研究对象。按照随机抽签法将其分为对照组和研究组。用二甲双胍联合五味消渴方浓缩丸对研究组患者进行治疗,用二甲双胍联合五味消渴方汤剂对对照组患者进行治疗,然后比较两组患者胰岛β细胞的分泌功能、血糖水平及不良反应的发生率。结果:治疗后,两组患者的胰岛素抵抗指数(MOMA-IR)均低于治疗前,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)均高于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(GHb)的水平均低于治疗前,差异有统计学意义(P0.05)。用药期间,两组患者不良反应的发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:用二甲双胍联合五味消渴方浓缩丸或五味消渴方汤剂治疗T2DM均能有效改善患者血糖的水平和胰岛β细胞的分泌功能,且治疗的安全性均较高。与五味消渴方汤剂相比,五味消渴方浓缩丸用药更为方便,患者对用药的依从性更好,故可在临床上推广应用。

摘要： 目的探究核心蛋白聚糖(DCN)在胰腺癌组织中的表达及对胰岛beta细胞线粒体分离融合的影响。方法征集21例胰腺导管腺癌(PDAC组)、25例胰腺神经内分泌肿瘤(PNET组)和4例健康者(健康组)胰腺组织;免疫组织化学检测胰腺组织中DCN表达;免疫荧光法检测胰腺组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)和动力相关蛋白1(DRP1)表达情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测胰腺组织中DCN、线粒体分裂因子(MFF)、MFN1、MFN2、视神经萎缩症蛋白1(OPA1)、DRP1和线粒体分裂蛋白1(FIS1)表达;CCK-8法检测正常糖培养条件下DCN(0、1、10、100和200 nmol/L)处理对人胰岛β细胞(0、12、24和48 h)增殖的影响;胰岛β细胞分为2组:正常糖和高糖(HG)培养,均分别采用0 nmol/L和100 nmol/L DCN处理细胞24 h,CCK-8法再次检测各组细胞增殖,Annexin V/PI染色检测各组细胞凋亡,酶联免疫吸附实验检测各组细胞培养上清液中胰岛素分泌量,Western blot法检测MFF、MFN1、MFN2、OPA1、DRP1、FIS1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(P22^(phox))、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38亚基(p-p38)、p38、胰岛素样生长因子Ⅰ受体蛋白(IGFIR)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和AKT的表达。结果与健康组比较,PDAC和PNET组癌组织中DCN、DRP1、FIS1和MFF表达水平明显降低,MFN1、MFN2和OPA表达水平明显升高(P0.05);无论正常糖或是HG条件下,0 nmol/L DCN组IGFIR表达水平与100 nmol/L DCN组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);在正常糖条件下,100 nmol/L DCN组的培养上清液中胰岛素分泌量,细胞中DRP1、FIS1、MFF、P22^(phox)、p-p38和p-AKT表达水平明显高于0 nmol/L DCN组(P<0.05),MFN1、MFN2和OPA表达水平低于0 nmol/L DCN组(P<0.05);在HG条件下,100 nmol/L DCN组培养上清液中胰岛素分泌量,细胞中P22^(phox)和p-p38表达明显高于0 nmol/L DCN组(P<0.05),DRP1、MFN2和OPA表达明显低于0 nmol/L DCN组(P<0.05)。结论DCN可通过激活P22^(phox)/MAPK通路调控胰岛β细胞的增殖、胰岛素分泌和线粒体融合分裂。

摘要： 目的：分析T2DM患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系. 方法：选取确诊为T2DM并符合纳入标准的181例患者,根据B超检测有无脂肪肝影像将糖尿病患者分为非酒精性脂肪肝病变组(NAFLD)和无非酒精性脂肪肝病变组(无NAFLD),分别统计两组患者的BMI、血脂(TG、TC、HDL、LDL)、ALT、AST、Cr、CHE、尿素和UA的测定等临床资料,行胰岛素释放试验、C肽释放试验、OGTT葡萄糖耐量试验,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛细胞敏感指数(HOMA-β).比较各组不同指标之间的差异,分析2型糖尿病患者合并非酒精性脂肪肝与胰岛β细胞功能和胰岛素抵抗的关系. 结果：NAFLD组HOMA-β指数明显下降(P＜0.01),甘油三酯、尿素、肌酐均明显升高(P＜0.05),HOMA-IR值升高(0.01＜P＜0.05);(3)Logistic回归分析结果显示,年龄、BMI、TG、ALT、CHE为糖尿病非酒精性脂肪肝病变的危险因素(P＜0.05). 结论：与NAFLD组相比,2型糖尿病并非酒精性脂肪肝组胰岛β细胞功能受损较严重,并存在一定脂代谢紊乱和胰岛素抵抗.

摘要： 目的：通过健脾化痰法对脾虚痰湿证2型糖尿病的治疗,观察胰岛β细胞功能相关指标的转归. 方法：将入院的2型糖尿病患者进行中医四诊辨证,选取脾虚痰湿证患者72例,按就诊先后随即抽取的方法分为治疗组36例及对照组36例,测定糖化血红蛋白(HbA1c)、进行口服葡萄糖耐量胰岛素释放试验,治疗组给以西药规范治疗+中医辨证施治,对照组给以西医规范治疗,两组均以3月为1个疗程.记录两组患者HbA1c、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、糖负荷后30分钟胰岛素净增值/葡萄糖净增值(△I30/△G30),并用SPSS19.0统计软件进行分析. 结果：(1)治疗前后血糖对比,两组患者治疗后均有所改善(P＜0.05),治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);(2)治疗前后空腹胰岛素及C肽、服糖后30min胰岛素及C肽对比,两组空腹胰岛素及C肽治疗后均有所改善(P＜0.05),治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组服糖后30min胰岛素及C肽治疗后有改善(P＜0.05),对照组治疗后无改善(P＞0.05);(3)治疗前后HOMA-IR、HOMA-β、△I30/△G30对比：两组HOMA-IR治疗后均有改善(P＜0.05),治疗组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组△I30/△G30治疗后有所改善(P＜0.05),对照组治疗后无改善(P＞0.05). 结论：健脾化痰法联合西药治疗脾虚痰湿证2型糖尿病效果优于单纯西药治疗.

摘要： 本实验利用抗CD20单克隆抗体阻断B细胞增殖与活化,同时利用腺病毒介导的IL-10基因(Ad-IL-10)恢复Th细胞亚群比例,以期观察联合干预对NOD鼠T1D发病早期胰岛β细胞的保护作用.

摘要： 目的：探讨重症肺炎与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤的相关性.rn 方法：选取2012年3月至2014年1月在本院就诊的重症肺炎和普通肺炎患者各30名,选取同期在我院进行健康检查的健康患者30例作为对照组.重症肺炎和普通肺炎患者分别在入院第2天清晨采集空腹静脉血,测定空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS),同时测定TNF-α和超敏C反应蛋白等炎性因子水平.rn 结果：重症肺炎组FBG,FINS以及HOMA-IR水平均显著高于普通肺炎组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05);重症肺炎组HOMA-β显著低于普通肺炎组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05);重症肺炎组TNF-α水平显著高于普通肺炎组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05);重症肺炎组Hs-CRP显著高于普通肺炎组(P＜0.05)和对照组(P＜0.05).rn 结论：重症肺炎患者存在胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能损伤,会出现血糖升高,胰岛素水平降低等症状.

摘要： 目的:就胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响进行分析.rn 方法:回顾性分析我院2010年1月至2013年12月所收治的40例2型老年糖尿病患者,治疗组采用胰岛素加二甲双胍治疗,而对照组只采用胰岛素治疗,两组患者的疗程均为30天.rn 结果:两组患者在治疗后的左室舒张功能都得到了改善,但治疗组的改善程度要明显优于对照组,具有较为明显的差异,存在着统计学意义(P＜0.05).两组患者在治疗后的HOMA-β、HOMA-IRI都得到了改善,但治疗组的改善程度要明显优于对照组,具有较为明显的差异,存在着统计学意义(P＜0.05).rn 结论:胰岛素联合二甲双胍短期强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响效果较佳,安全可靠,不良反应低,值得推广应用.

摘要： 在T2DM发生发展过程中，胰岛β细胞数量减少及β细胞功能紊乱是核心的致病因素，其中涉及各种不同的发生机制，其中近年来ER应激研究进展较快，并且ER应激被认为是β细胞功能衰退的重要原因之一。利拉鲁肤具有抗ER应激、促进β细胞增殖、分化，抗调亡、抗氧化应激等多重作用从而抑制β细胞的凋亡，能够更好地保护胰岛功能和保存胰岛细胞数量，因此在T2DM治疗中具有美好的前景。

摘要： 随着工业化的进展和人们生活水平的提高,糖尿病已成为威胁人类生活质量和生命健康的慢性非传染性疾病.其病因多种多样,其中胰岛β细胞的凋亡在2型糖尿病的发生发展中起着非常重要的作用.目前对胰岛β细胞凋亡的机制尚不明确,已知的可致胰岛β细胞凋亡的因素诸如高糖脂毒性、氧化应激、炎症因子、游离脂肪酸、基因突变以及葡萄糖转运蛋白缺陷等.因此,抑制胰岛β细胞的凋亡、改善胰岛β细胞的功能对于防治2型糖尿病有着极其重要的意义.

摘要： 胰岛β细胞功能障碍和数量的减少是2型糖尿病患者进行性血糖恶化的主要原因。因此，在当前2型糖尿病治疗领域中，改善β细胞功能、逆转β细胞数量的减少、提供胰岛细胞数量已日益受到关注。更多的临床及基础实验已证实:使用肠促胰素药物，如GLP-1受体激动剂及DPP-4酶抑制剂对胰岛细胞的保护有益;长期应用GLP-1受体激动剂可改善胰岛β细胞功能，增加胰岛β细胞数量。相信这类药物的继续研究及临床应用，可促使2型糖尿病的治疗进入一个新的纪元。

摘要： 2型糖尿病的发生及发展过程主要是由于胰岛α,β细胞双重缺陷，导致胰岛素和胰高血糖素分泌失调所致。DPP-4抑制剂除了通过调节胰岛α,β细胞分泌功能，具有良好地降低血糖，减少低血糖事件等作用外，更因其能够保护胰岛β细胞的独特作用而备受关注。DPP-4抑制剂可以使糖尿病动物模型中β细胞增生，促进胰岛β细胞分泌胰岛素，同时抑制α细胞分泌胰高血糖素，从而增强葡萄糖的利用，减少糖原分解及糖异生，达到降低血糖的效果。虽然在繁多的临床试验中应用不同种类的DPP-4抑制剂，但均证实了其降低胰高血糖素的效用，可将此作用归结为这一类药物的功效。

摘要： 2型糖尿病是α细胞和β细胞双向调节障碍所导致的疾病。既往对于β细胞分泌胰岛素作用缺陷在2型糖尿病发生发展中所起的作用已得到很好的认识，但α细胞不适当分泌胰高糖素所起的作用却被忽略。胰高糖素在维持血糖稳态中起到非常重要的作用，正常的α细胞功能有助于避免低血糖和保持餐后血糖波动在正常的生理范围之内。2型糖尿病患者a细胞功能缺陷导致α细胞对血糖敏感性降低，表现为绝对或相对的高胰高糖素血症，从而导致肝糖输出不适当增加。以肠促胰岛素为基础的DPP-抑制剂可以针对α细胞和β细胞进行双向调韦，一方面调节α细胞以减少高血糖状态下的胰高糖素不适当分泌;另一方面保护β细胞增加胰岛素的分泌，从而针对2型糖尿病的发病机制发挥更全面的降糖作用。

摘要： 本发明涉及生物医学领域，具体地说是涉及一种体外诱导干细胞向胰岛样细胞定向分化的方法及胰岛样细胞的用途。本发明的目的是提供一种体外获得大量胰岛样细胞的方法，并将诱导分化的胰岛样细胞作为种子细胞用于胰岛细胞移植、微囊化干细胞制剂的制备以及作为体外的药代动力学模型用于细胞药物筛选。为实现上述目的，本发明采用以下技术方案：1)获得GLP-1R基因；2)构建含有GLP-1R基因的病毒载体；3)分离、培养及扩增干细胞；4)向培养液中添加细胞因子GLP-1，诱导干细胞向胰岛样细胞分化；5)获得的胰岛样细胞鉴定。此方法的建立将在以基因工程、细胞工程乃至组织工程等为基础的再生医学中具有极佳的应用前景，并将产生巨大的社会效益和经济效益。

摘要： 本发明公开了具有附着于其的多层胰岛细胞或小胰岛细胞簇的支架和用于培养胰岛的具有凹坑的微型模具，其中胰岛形成受所述凹坑的形状和尺寸的影响。

摘要： 本发明的课题在于提供一种从间充质干细胞制造具有充分的葡萄糖响应性的胰岛素产生细胞的方法、具有充分的葡萄糖响应性的胰岛素产生细胞、包含上述胰岛素产生细胞的细胞构建体及医药组合物。根据本发明，提供一种从间充质干细胞制造胰岛素产生细胞的方法，所述方法包括：(a)通过孵育多个生物相容性高分子嵌段物和多个间充质干细胞来制造细胞构建体的工序；(b)在包含GLP‑1受体激动剂的培养基中培养在工序(a)中进行孵育前的间充质干细胞、在工序(a)中正在孵育的间充质干细胞或在工序(a)中制造的细胞构建体中的任一个以上的工序；及(c)在包含水溶性维生素及肝细胞生长因子的培养基中培养在工序(a)或工序(b)中获得的细胞构建体的工序。

摘要： 尽管已有报道通过诱导分化ES/iPS细胞来培育胰岛样胰岛素产生细胞，但功能性高且大量培育胰岛胰岛素阳性细胞的技术尚未成熟，另外，排斥反应和意外免疫反应等问题也令人担忧。本发明提供导入了Mycl基因的胰岛样细胞、以及通过Mycl基因的瞬时表达来诱导胰岛样细胞增殖并诱导其分解为胰岛素产生细胞的方法。

摘要： 本发明涉及生物医学领域，具体地说是涉及一种体外诱导干细胞向胰岛样细胞定向分化的方法及胰岛样细胞的用途。本发明的目的是提供一种体外获得大量胰岛样细胞的方法，并将诱导分化的胰岛样细胞作为种子细胞用于胰岛细胞移植、微囊化干细胞制剂的制备以及作为体外的药代动力学模型用于细胞药物筛选。为实现上述目的，本发明采用以下技术方案：1)获得GLP－1R基因；2)构建含有GLP－1R基因的病毒载体；3)分离、培养及扩增干细胞；4)向培养液中添加细胞因子GLP－1，诱导干细胞向胰岛样细胞分化；5)获得的胰岛样细胞鉴定。此方法的建立将在以基因工程、细胞工程乃至组织工程等为基础的再生医学中具有极佳的应用前景，并将产生巨大的社会效益和经济效益。

摘要： 本发明公开了一种体外诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构的方法，涉及生物技术领域，方法包括以下步骤：原料组织分离培养得到间充质干细胞；所得间充质干细胞传代培养；对所得传代间充质干细胞进行诱导分化，分化为胰岛样细胞。本发明采用特定的诱导培养基及前处理、诱导培养步骤，能够快速高效体外诱导干细胞分化的胰岛细胞形成胰岛样结构，方法诱导率高、产物细胞质量高、应用效果好。

摘要： 本申请涉及细胞模型构建技术领域，具体而言，涉及一种胰岛素抵抗细胞模型的构建方法及其应用、胰岛素抵抗细胞模型的联合诱导液。胰岛素抵抗细胞模型的构建方法包括将细胞置于联合诱导液中孵育；联合诱导液包括摩尔浓度为20‑30mM的糖、质量浓度为2‑8ng/mL的促炎细胞因子以及摩尔浓度为0.1‑0.6mM的棕榈酸；摩尔浓度为20‑30mM的糖为摩尔浓度为5‑15mM的果糖以及余下的葡萄糖。本申请的构建方法得到的模型可以出现葡萄糖吸收减少、胰岛素信号通路受损、糖异生增加以及糖原合成减少，并伴随内质网应激、氧化应激、炎症反应和线粒体功能紊乱，可以更真实地模拟高果糖高脂饮食下肥胖人群胰岛素抵抗的发病机制。

摘要： 本发明公开了一种人胰岛来源的胰腺干细胞系构建的方法S1‑1、对人胰岛来源的细胞进行复苏处理；S1‑2、将人胰腺细胞加入培养液A中培养4天，培养液A包括DMEM培养基，DMEM中含15％FBS,0.00001U青霉素,0.00001g链霉素,1mM丙酮酸钠,0.1mM非必须氨基酸,2mM谷氨酰胺,0.1mM巯基乙醇,1000u/ml白血病抑制因子。一种人胰岛来源的胰腺干细胞系向胰岛细胞分化的方法：S4‑1、将胰岛干细胞系以悬浮的细胞球传代培养在H‑DMEM/F12培养基，H‑DMEM/F12培养基包括20ng/ml表皮生长因子、40ng/ml碱性成纤维细胞生长因子、1％B27，培养基葡萄糖的浓度为17.3mM。本发明所获得的胰岛素分泌细胞产生排异的反应大大降低，在含有LIF的培养条件下，将其定向分化为胰岛素分泌细胞后，能够有效地降低血糖。

摘要： 本发明涉及一种间充质干细胞诱导成胰岛分泌细胞及胰岛素分泌检测方法，其中，诱导方法包括：第一诱导步骤：取人脐带间充质干细胞，以2×10

摘要： 本发明公开了一种利用BMP7因子在体外生产胰岛β细胞的方法和获得的胰岛β细胞以及应用，属于生物医学技术领域。为了提供一种利用胆管和胰腺导管来源的上皮细胞以及BMP7因子和C17H22N2O4S获得胰岛细胞的方法。本发明提供一种将胆管类器官或胰腺导管类器官放置在含有BMP7因子的增殖培养基中培养获得多能胰腺祖细胞，然后将多能胰腺祖细胞放置在含有C17H22N2O4S的分化培养基中获得胰岛β细胞。该方法可用于制备人工胰岛系统移植治疗糖尿病。