胰岛

摘要： 微RNA(miRNA/miR)-7家族是进化上高度保守的miRNA,在胰脏中高表达且特异性表达于胰岛。其能够通过靶标基因和下游信号通路参与调控胰岛β细胞分化生长、增殖、胞吐作用以及胰岛素分泌。miR-7表达异常会导致2型糖尿病发生发展,向胰岛β细胞转染miR-7具有应用于干细胞疗法治疗2型糖尿病的潜在价值。此外,血清miR-7与胰岛β细胞数量和胰岛素水平密切相关,且具有特异性和稳定性的特点,可作为2型糖尿病临床早期诊断和预后评估的生物标志物,具有重要的病理生理学意义。

摘要： 目的:临床上肝素主要作为抗凝药物使用,也具有一定的抗炎作用。目前糖尿病患者门静脉胰岛移植术后主要通过四肢的外周静脉而不是门静脉输注肝素,达到抗凝、保护移植物的目的。本研究采用动物实验探讨经门静脉与耳缘静脉输注肝素对门静脉胰岛移植术后立即经血液介导炎症反应(instant blood mediated inflammatory reaction,IBMIR)的影响,为临床胰岛移植手术抗凝方式的选择提供决策依据。方法:选择日龄3~5 d新生猪(Xeno-1型)50只,取出胰腺后分离并提纯胰岛。选择1.5~2.0月龄非糖尿病模型长白猪10只作为受体,外科手术暴露门静脉,将新生猪胰岛(12000 IEQ/kg)通过门静脉移植于长白猪肝脏。移植术前10 min所有受体均团注肝素50 U/kg,团注肝素后实验组通过门静脉输注肝素[10 U/(kg·h),5只]、对照组通过耳缘静脉输注肝素[10 U/(kg·h),5只]。分别于术前、术后1、3及24 h采集两组动物上腔静脉血液,实验组于术后1、3 h采集门静脉血液。检测实验组与对照组术前、术后1、3 h上腔静脉血液补体C3a、C5a、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complex,TAT)、β-血小板球蛋白(β-thromboglobulin,β-TG)和D-二聚体(D-dimer)水平,以及活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT);检测术后1、3 h实验组门静脉、上腔静脉血液抗Xa(anti-Xa)、抗IIa(anti-IIa)水平。术后24 h取两组动物肝组织行病理检查,观察肝内胰岛炎性细胞浸润和周围血栓的形成情况。结果:实验组与对照组术前C3a、C5a、TAT、β-TG、D-dimer水平及APTT的组间差异均无统计学意义(均P>0.05)。术后1、3 h实验组C3a、TAT及D-Dimer水平均低于对照组,术后3 h实验组C5a低于对照组(均P<0.05)。术后1、3 h实验组门静脉血液anti-Xa、anti-IIa水平均高于上腔静脉(均P<0.05)。病理结果显示肝血管内存在胰岛细胞团。实验组胰岛周围少量血栓形成、少量中性粒细胞浸润;对照组胰岛周围明显有血栓形成和较多的中性粒细胞浸润。结论:门静脉输注肝素与耳缘静脉输注肝素比较,门静脉直接输注肝素对补体系统、凝血系统激活及炎性细胞浸润具有一定的抑制作用,在一定程度上可以缓解IBMIR的发生。

摘要： 目的探讨慢病毒Luciference标记小鼠胰岛并研究其在体外和裸鼠体内移植后的荧光表达。方法以感染复数10 MOI的慢病毒-LUC胰岛培养液转染培养后的ICR小鼠胰岛,洗涤后再培养24 h后,使用小动物活体光学成像系统观察不同胰岛当量LUC标记后的胰岛在体外的荧光表达量,及在体外培养14 d内的荧光表达。在裸鼠肾被膜下移植后,观察30 d内的体内荧光表达情况。结果经本方法转染LUC基因后的胰岛细胞团活性为(86.7±6.7)%;在小动物活体成像仪中,体外培养的LUC标记胰岛可见有荧光表达,且表达量与胰岛当量有关;体外培养14 d内的荧光表达强度呈现与时间同步增强的趋势;LUC标记胰岛经裸鼠肾被膜下移植后可见荧光长期表达(>30 d),但表达的强度随时间变化有较大差异。结论本研究LUC标记的胰岛可实现在活体状态下长期观察移植至体内胰岛的存活情况,可为后续研究胰岛在移植部位的存活和功效提供一定参考。

摘要： 目的 了解地特胰岛素联合伏格列波糖对新诊断老年2型糖尿病(T2DM)患者早期糖尿病肾病的疗效.方法 选取该院住院的91例合并糖尿病肾病的新诊断老年T2DM患者,分为观察组(予以地特胰岛素联合伏格列波糖片,46例)和对照组(予以格列美脲联合伏格列波糖片,45例),治疗12周.评价两组空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能指数(HO-MA-β)、24 h尿微量清蛋白排泄率(UAER),同时评估两组服药期间低血糖发生情况.结果 治疗后两组HbA1c、FPG、2 h PPG、UAER水平明显低于治疗前,观察组降低更明显(P0.05).结论 地特胰岛素联合伏格列波糖对新诊断老年T2DM患者早期糖尿病肾病的疗效较好.

摘要： 目的:观察黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛的保护作用.方法:采用C57BL/6小鼠,高脂饮食建立肥胖模型.随机分成模型组,黄连组,另设正常对照组,每组7只.黄连组给予黄连水煎剂灌胃4周,实验末,检测空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS).HE染色对胰腺组织进行病理学观察,免疫组织化学检测胰岛insulin蛋白表达.结果:与模型组比较,黄连组FBG、INS显著降低,与正常组相比没有差异;HE染色观察发现模型组较正常对照组胰岛数量增多,体积显著增大,黄连组与模型组相比胰岛数量减少,体积明显缩小,未见明显的毛细血管扩张充血;免疫组织化学法检测发现黄连组与模型组相比胰岛insulin蛋白表达明显减少.结论:黄连对高脂饮食诱导的肥胖小鼠胰岛有一定的保护作用.

摘要： 目的 探讨罗布麻叶水提取物(WEAVL)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病模型小鼠的治疗作用.方法 随机将ICR小鼠分为对照组和WEAVL(2.34g/kg)组,每天ig给药1次,连续30d,检测空腹血糖和体质量.ICR小鼠按200mg/kg ip 2％STZ溶液制备糖尿病模型,造模成功的小鼠按血糖值随机分为模型组、盐酸二甲双胍(阳性药,130 mg/kg)组和WEAVL低、中、高剂量(0.58、1.17、2.34g/kg)组,另设对照组,连续给药30 d,测定体质量、空腹血糖、糖耐量及血糖曲线下面积(AUC);称取肝、肾质量,计算脏器系数;取胰腺组织进行HE染色、组织病理学检查;Western blotting检测肠道组织胰高血糖素样肽-1(GLP-1)蛋白的表达水平.结果 与对照组比较,单纯给予WEAVL对正常动物空腹血糖无明显影响,可显著降低小鼠体质量(P＜0.01).与对照组比较,模型组小鼠血糖显著升高(P＜0.01),各组小鼠体质量均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,WEAVL高剂量组给药第2～4周体质量显著降低(P＜0.05、0.01),3个剂量组2 h血糖、血糖AUC均显著降低(P＜0.01),高剂量组肝脏系数显著降低(P＜0.05)、肾脏系数显著升高(P＜0.05),中、高剂量组动物胰岛细胞空泡变性例数减少,中、高剂量组肠道组织GLP-1蛋白的表达显著上调(P＜0.05).结论 WEAVL对STZ致糖尿病小鼠有一定治疗作用,其作用机制可能与上调肠道组织中GLP-1的表达有关.

摘要： 目的 研究他克莫司致移植后高血糖相关胰岛细胞差异表达基因、富集功能通路与共表达网络.方法 利用美国国立生物技术信息中心GEO公共数据库中GSE140230 RNA测序芯片分析他克莫司和PBS处理后人胰岛细胞差异表达基因,并对差异基因进行富集通路功能注释,通过加权基因共表达网络分析他克莫司相关共表达模块枢纽基因,并采用 GSE156903 RNA测序芯片和他克莫司致小鼠高血糖动物模型对主要差异表达基因进一步行验证.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果 使用GraphPad Prism 6软件进行非配对t检验分析. P＜0. 05为差异有统计学意义.结果 GSE140230 RNA测序芯片分析共鉴定出他克莫司和PBS处理后人胰岛细胞差异表达基因268个,这些差异表达基因形成的蛋白-蛋白相互作用网络中有126个节点和176条边,其中INS、AGT、GAST和ADRA1D为枢纽基因. MCODE插件鉴定蛋白-蛋白相互作用网络中有5个紧密联系模块.基因集富集分析结果 显示这些差异表达基因富集于细胞表面受体信号通路、磷代谢过程、含磷酸盐化合物代谢过程、多细胞生物过程正向调控及G蛋白偶联受体信号通路,上述富集通路中包含38个差异基因,其中上调差异基因均存在于G蛋白偶联受体信号通路,下调差异基因富集于其他4条功能通路.加权基因共表达网络分析(WGCNA)共聚类出12个共表达基因模块,其中黄色模块与他克莫司致胰岛细胞损伤正相关度最高( r=0. 64, P=0. 07),主要富集于胰岛素抵抗和硫代谢等通路;黑色模块负相关度最高(r= -0. 60,P=0. 09),主要富集于腺苷5′-单磷酸激活蛋白激酶信号通路、亨廷顿病、军团菌病及长寿调节途径-多物种等通路. WGCNA共表达网络分析结果 提示黄色模块及黑色模块与他克莫司高度相关,其中黑色和黄色模块分别含有61、56 个枢纽基因;黄色模块关键差异基因为LDLRAD3 与JMY,黑色模块为 IER3 与 KISS1R. qRT-PCR 检测结果 显示,DMSO 处理组 IER3 相对表达量(0. 20 ± 0. 02)高于他克莫司处理组(0. 14 ± 0. 02),差异有统计学意义(t=3. 288,P＜0. 05),其余关键差异基因表达差异均无统计学意义(t=0. 486、0. 742和1. 731,P均＞0. 05). GSE156903 RNA测序芯片分析显示,IER3为他克莫司处理组表达下调的基因.免疫荧光结果 显示他克莫司处理组小鼠IER3蛋白表达量下降;荧光共定位分析显示DMSO处理组中约99%胰岛素阳性染色区域显示为IER3 阳性染色,而他克莫司处理组仅约65%胰岛素阳性细胞共表达 IER3.STRING数据库分析结果 显示,IER3与蛋白磷酸酶2相关基因、丝裂原活化蛋白激酶相关基因、TNF和SLC37A2等存在蛋白-蛋白相互作用.结论 IER3可能为他克莫司致移植后新发糖尿病(PTDM)重要调节基因,可能可以作为PTDM防治潜在药物治疗靶点.

摘要： 胰岛是体内调控血糖稳态的重要结构,由多种内分泌细胞组成,起源于内胚层的前肠结构.胰岛胚胎发育过程中,内分泌祖细胞通过调整诸多基因转录完成内分泌细胞的分化成熟.单细胞测序的出现为探究胰岛发育过程中转录组变化提供了良好的研究平台.降维与特征选择方法的运用使得单细胞测序技术在建立胰岛发育图谱、寻找胰岛干细胞及探索其体外诱导分化调控方面具有显著优势.该文就单细胞测序技术在胰岛胚胎发育研究中的应用进行探讨,以期更好地将单细胞测序技术应用于胰岛发育和糖尿病治疗等的研究中.

摘要： 目的探讨脂联素(adiponectin,APN)对慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)所致大鼠胰岛损伤的保护作用及相关机制。方法60只SD大鼠随机分为3组:对照(normal contral,NC)组、CIH组及CIH+APN组。5周的CIH暴露后,我们对大鼠进行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)及胰岛素释放试验(insulin released test,IRT)。提取胰岛,检测并比较三组间大鼠胰岛ATP水平,线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,线粒体三羧酸循环相关酶基因Ant1、Cs、Hmox1和Cox4i1表达水平,线粒体融合与分裂相关蛋白及基因DRP1、FIS1、MFN1和OPA1表达水平,及胰岛线粒体凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、cleaved Caspase-3、cleaved PARP表达水平。结果CIH暴露5周后,OGTT及IRT试验显示各组大鼠在0分钟、20分钟、30分钟、60分钟及120分钟的血糖及胰岛素水平均无明显差异。然而我们发现CIH暴露后,大鼠胰岛ROS水平增加,ATP及MMP水平下降,Ant1、Cs、Hmox1和Cox4i1基因表达水平下降,MFN1和OPA1蛋白及基因表达水平下降,DRP1、FIS1蛋白及基因表达水平增加,cleaved Caspase-3和cleaved PARP蛋白表达水平增加,BCL-2/BAX蛋白表达水平比率下降,三组间差异均有统计学显著性。CIH+APN组上述胰岛损伤相关的指标测量值均明显改善。结论APN通过抑制线粒体融合与分裂失衡减轻CIH所致大鼠胰岛线粒体损伤,进而减轻大鼠胰岛损伤。

摘要： 目的观察海藻酸钠-聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)微囊化胰岛细胞移植对糖尿病肾病大鼠早期肾脏病变的疗效,并探讨其可能机制。方法SD大鼠单剂链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病模型实验分3组,糖尿病肾病组:糖尿病大鼠建模8周后,随机选择加入该组;微囊移植组:糖尿病大鼠建模后8周,采用APA微囊化胰岛细胞腹腔移植;正常对照组:移植后4周取各组大鼠24 h尿,检测尿蛋白总量;并且随机检测各组血糖收集各组肾组织标本进行电镜检查和免疫组化检测TGF-β1和CTGF在肾脏中的表达;检测肾动脉平滑肌中MCP-1的表达。结果APA微囊化胰岛移植可以降低糖尿病大鼠血糖和减少24 h尿蛋白量(P<0.05)肾脏电镜结果显示,微囊移植组大鼠肾小球滤过屏障结构明显改善;免疫组化结果提示,相比糖尿病肾病组,微囊移植组大鼠肾脏中TGF-β1和CTGF蛋白表达减少(P<0.05),肾动脉中MCP-1的表达明显降低(P<0.05),结论APA微囊化胰岛移植可以改善大鼠早期糖尿病肾病进展。

摘要： 胰岛分布于胰腺小叶内的腺泡之间，在常见的实验动物，其重量约占胰腺总重的1-2％。胰岛的大小不等，大多在70—500μm左右。胰岛是无一定形状稍紧密的细胞团，大体检查用肉眼无法识别，只有染色后在光镜下才可看到。因此，在没有经验和辅助手段进行胰岛的电镜取材时，犹如大海捞针一样困难。本文通过摸索，找到一种非常简便的实用方法，为实验动物胰岛的电镜取材提供了方便。

摘要： 目的:利用旋转壁式生物反应器(rotary wall vessel bioreactor，RWV)模拟的微重力培养条件共培养成年大鼠胰岛和未成年大鼠睾丸支持细胞以形成细胞复合物(Sertoli-islet cell aggregates，SICA)，并对SICA的形成条件和分泌功能进行研究. 方法:采用结扎灌注消化法及Dextran不连续密度梯度法获得纯化胰岛，并通过DTZ和AO-PI染色对其进行鉴定.采用消化分离法获得大鼠睾丸支持细胞，低渗处理除去精细胞，并Fas-L抗体免疫组化染色检测其纯度.将2000IEQ纯化胰岛与1×107睾丸支持细胞在旋转壁式生物反应器中共培养5天.通过HE常规染色、免疫组化、透射电镜、扫描电镜观察细胞复合物的结构.通过葡萄糖刺激实验对SICA的生物活性进行检测. 结果:获得的胰岛纯度为96％，存活率94％，睾丸支持细胞纯度为95％以上.在共培养2小时后，胰岛与睾丸支持细胞已开始形成松散的三维球形复合物；培养5天后，复合物较为致密，结构稳定.在胰岛与睾丸支持细胞形成的复合物(SICA)中，胰岛细胞与睾丸支持细胞随机分布，对胰岛素抗体和Fas-L抗体染色呈阳性.SICA的葡萄糖刺激指数为1.45±0.2，而单独培养胰岛为1.2±0.1. 结论:胰岛与支持细胞形成的复合物中，睾丸支持细胞与胰岛细胞随机分布，并具有分泌胰岛素的生物学活性.

摘要： 笔者通过针对胰岛—肠轴和肠黏膜免疫功能的介绍,阐述了生长抑素调节肠黏膜免疫、生长抑素可逆转非急性胰腺炎引发的MOF、生长抑素通过调节肠黏膜免疫逆转MOF的调节功能.

摘要： 本文在体外培养的原代小鼠胰岛水平详细考察了培养基中葡萄糖浓度对于胰岛素分泌水平和胰岛对葡萄糖的刺激响应第三性指数(Stimulated Response Index,SRI)的影响,明确在22.2mM葡萄糖浓度环境培养48hr造成胰岛素分泌水平和SRI值的不可逆损伤,建立了在高葡萄糖浓度下胰岛功能损伤模型.

摘要： 魔芋精粉经β-甘露聚糖酶水解成寡糖(KOS)后,用活性面料柱进行分离纯化,以不同浓度(5﹪,10﹪,20﹪)的乙醇洗脱.研究不同洗脱组分对胰岛的保护作用,发现1.0mg/ml5﹪乙醇洗脱的寡糖可以使链脲佐菌素(STZ)-胰岛培养液中的NO自由基释放量平均下降25.4﹪(P<0.05), 1.0mg/ml5﹪乙醇洗脱的寡糖使NO自由基水平下降20﹪(P<0.05).表明5﹪乙醇洗脱的魔芋寡糖可以保护胰岛免受STZ的破坏.凝胶色谱分析表明5﹪乙醇洗脱物为纯品.红外光谱、核磁共振光谱、质谱等初步分析了5﹪乙醇洗脱的魔芋寡糖的化学结构,发现该糖是一种四糖,分子量为666D.推测该糖化学结构为β-D-Man(1→4)β-D-Glc(1→4) β-D- Man(1→4)α-D- Man或β-D-Man(1→4) β-D-Man(1→4) β-D-Glc(1→4) α-D- Man.

摘要： 通过更简便的方法评价胰岛素分泌能力。具备：至少输入空腹时血糖值和HbA1c值的输入部；根据输入的空腹时血糖值和HbA1c值计算推定HbA1c值的推定HbA1c计算部；基于通过所述输入部输入的HbA1c值和通过所述推定HbA1c计算部计算出的推定HbA1c值来计算胰岛素分泌能力评价值的胰岛素分泌能力评价值计算部。

摘要： 本发明公开了一种胰岛素泵用胰岛素输注控制方法、系统以及胰岛素泵，所述方法包括：a.利用主控制器读取输注数据，包括输注时刻及输注量数据；b.向电机驱动控制器发送输注信息；c.根据输注信息，设置电机运行超时时间以及编码盘预制值；d.启动电机输注胰岛素；e.判断电机运行是否超时，如果判断超时，则向主控制器发送输注失败信息，然后重复步骤b；如果判断不超时，则进行步骤f；f.判断编码盘计数是否到预制值，如果否，则重复步骤e；如果是，则进行步骤g；以及g.停止输注胰岛素，并向主控制器发送输注成功信息，重复步骤a，进入下一次输注操作。

摘要： 本发明公开了一种胰岛分离装置及胰岛分离纯化系统和胰岛分离方法，该胰岛分离装置包括消化液循环回路和胰岛分离支路；消化液循环回路包括通过回路导管相互连接的泵和消化罐；胰岛分离支路包括通过支路导管相互连接的第一细胞筛和分离罐，支路导管的一端通过第一细胞筛与消化罐相连通，支路导管的另一端与回路导管相连通，分离罐中还设有第二细胞筛。该胰岛分离装置在消化液循环回路中添加了胰岛分离的支路，可以将胰岛细胞顺利地保留在分离罐中。两层细胞筛的分离筛选可以确保收集绝大部分胰岛，减少收获的总组织量。而胰岛分离纯化系统避免了密度梯度离心法的低得率问题，从而有效解决现有应用密度梯度离心技术分离胰岛细胞的一些缺陷。

摘要： 通过更简便的方法评价胰岛素分泌能力。具备：至少输入空腹时血糖值和HbA1c值的输入部；根据输入的空腹时血糖值和HbA1c值计算推定HbA1c值的推定HbA1c计算部；基于通过所述输入部输入的HbA1c值和通过所述推定HbA1c计算部计算出的推定HbA1c值来计算胰岛素分泌能力评价值的胰岛素分泌能力评价值计算部。

摘要： 用于治疗糖尿病的胰岛素、胰岛素类似物或胰岛素的衍生物。所述用途包括胰岛素类似物的新的施用途径。

摘要： 提供了一种医疗装置和用于确定待施用用于血糖控制的基础胰岛素剂量和推注胰岛素剂量的方法。所述医疗装置包括：胰岛素泵；控制接口，所述控制接口包括按钮，所述按钮被配置成基于来自用户(例如，患者)的输入来选择多个当前推注胰岛素剂量之一；以及控制器，所述控制器被配置成用于执行指令以至少部分地基于每日总基础胰岛素剂量来确定基础胰岛素递送速率并且至少部分地基于每日总推注胰岛素剂量来确定所述多个预设推注胰岛素剂量。

摘要： 本发明涉及一种用于胰岛素泵的报警系统及胰岛素泵，属于医疗设备技术领域，用于胰岛素泵的报警系统包括检测模块、报警自检模块、主处理器以及副处理器，检测模块用于检测胰岛素输注阻力、电量和/或胰岛素量，当胰岛素输注受到阻力、电量低于预设电量和/或胰岛素量低于预设量均发出报警信息并触发报警模块，报警自检模块用于检测报警模块的工作状态，主处理器用于判断胰岛素输注是否受到阻力、电量是否低于预设电量、胰岛素量是否低于预设量，副处理器用于判断报警模块是否处于正常工作状态，本发明通过报警自检模块检测报警模块是否处于正常工作状态，以提高报警模块功能的可靠性以及运行的稳定性。

摘要： 本发明涉及一种改良的胰岛素笔芯和胰岛素笔，笔芯包括笔芯外壳，笔芯外壳的内部为中空圆柱体结构；笔芯外壳的顶端设置有针头连接部，针头连接部的内部设置有橡胶塞，通过该橡胶塞和针头连接部能够向笔芯外壳的内部反向装填3.75ml的普通胰岛素；笔芯外壳内的尾部还设置有笔芯柱塞和柱塞挡环；胰岛素笔包括笔芯架、笔体、剂量调节栓和注射按钮，笔芯架用于容纳所述的改良的胰岛素笔芯；笔体的顶端设置有螺旋杆，剂量调节栓和注射按钮设置在笔体的尾端；通过按压注射按钮，能够驱动螺旋杆旋转并沿着笔体的轴向移动；通过螺旋杆沿着笔体的轴向移动推动笔芯柱塞，实现胰岛素的注射。

摘要： 本发明提供一种胰岛移植中胰岛细胞培养的装置，涉及胰岛移植领域。所述一种胰岛移植中胰岛细胞培养的装置包括底座，所述连接架与侧架滑动连接，所述齿条杆与箱体之间设有压排组件。本发明提供的一种胰岛移植中胰岛细胞培养的装置通过电机输出端带动输出轴转动，使转动板在分隔板中部的开口处转动九十度，且牵绳带动活塞盘同时在分隔板与箱体的箱壁之间滑动，即可实现定时自动对箱体内部进行补气，从而使箱体在密闭控温的状态下内部的氧气含量能保持合适状态；通过分散翅片感温经过导温条输送至条形腔内部，使条内置滑件带动细杆相对于竖腔滑动，细杆顶端的触片滑动至与长触条相抵，即可使制冷条片工作制冷调节箱体内部的环境温度。

摘要： 尽管已有报道通过诱导分化ES/iPS细胞来培育胰岛样胰岛素产生细胞，但功能性高且大量培育胰岛胰岛素阳性细胞的技术尚未成熟，另外，排斥反应和意外免疫反应等问题也令人担忧。本发明提供导入了Mycl基因的胰岛样细胞、以及通过Mycl基因的瞬时表达来诱导胰岛样细胞增殖并诱导其分解为胰岛素产生细胞的方法。