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慢性间歇低氧

慢性间歇低氧的相关文献在2003年到2022年内共计95篇,主要集中在内科学、基础医学、耳鼻咽喉科学 等领域,其中期刊论文79篇、会议论文15篇、专利文献25608篇;相关期刊49种,包括中国病理生理杂志、国际呼吸杂志、心肺血管病杂志等; 相关会议13种,包括2014年全国睡眠呼吸学术年会、中华医学会第十五次全国心血管病学大会、2011中华医学会呼吸病学年会暨第十二次全国呼吸病学学术会议等;慢性间歇低氧的相关文献由278位作者贡献,包括周永海、张存雪、蔡晓红等。

慢性间歇低氧—发文量

期刊论文>

论文:79 占比:0.31%

会议论文>

论文:15 占比:0.06%

专利文献>

论文:25608 占比:99.63%

总计:25702篇

慢性间歇低氧—发文趋势图

慢性间歇低氧

-研究学者

  • 周永海
  • 张存雪
  • 蔡晓红
  • 任寿安
  • 吴小凡
  • 王悦
  • 王玮
  • 王越
  • 胡克
  • 刘倍倍
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 陈新洁; 刘宏飞; 田稼荟; 靳欢欢; 吕云辉; 韩芳; 魏翠英
    • 摘要: 目的探讨大鼠Sesn2/AMPK信号介导肝脏的自噬在间歇低氧和复氧致糖代谢异常中的作用。方法48只大鼠随机分为对照组(NC)与慢性间歇低氧(CIH)组,每组24只,CIH组置于间歇低氧舱8 h/d,持续8周,随后予常氧饲养4周;NC组始终常氧饲养。两组大鼠分别在基线、间歇低氧8周、复氧4周时检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、肝脏Sesn2、AMPK、p-AMPK蛋白及mTOR、LC3 mRNA水平。结果基线时,两组上述指标差异无统计学意义(P>0.05);间歇低氧8周时,与NC组比较,CIH组FBG、FINS、HOMA-IR、mTOR水平增高,Sesn2、p-AMPK/AMPK、LC3水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢性间歇低氧可以导致大鼠FBG、FINS增高,可能是通过抑制Sesn2/AMPK介导肝脏的自噬引起胰岛素抵抗。
    • 徐家欢; 王玮
    • 摘要: 慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)是阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep ap-nea,OSA)的重要病理生理学特征,参与OSA相关并发症的发生发展[1]。认知障碍是OSA常见的并发症之一,其患病率高达30%以上[2],严重影响患者的生活质量。因此,探讨CIH导致认知障碍的具体机制,为临床提供新的治疗思路十分重要。小胶质细胞作为中枢神经系统的免疫细胞,在维持中枢神经系统稳态中起重要作用。
    • 龚丽景; 贾杰; 付鹏宇
    • 摘要: 目的筛选慢性间歇低氧暴露和急性低氧暴露对大鼠胫骨前肌差异表达基因及其相关通路分析。方法SD大鼠24只,分为常氧对照组(C组)、慢性间歇低氧组(IH组,氧浓度为12.4%,每天8 h,共4周)和急性低氧组(AH组,氧浓度为12.4%,每天24 h,共3 d)。干预后,测试抓力和瘦体重,取胫骨前肌(TA)进行HE染色后,再统计肌纤维横截面积(FCSA),Western Blot法测试Atrogin-1和MuRF1的蛋白相对含量,并提取大鼠TA总RNA进行测序,筛选其差异基因,并分析相关的生物过程(BP)和通路(pathway)。结果(1)干预期间各时间点IH组体重低于C组,AH组体重持续下降;干预后,AH组瘦体重和相对抓力显著低于C组(P<0.05)。(2)IH组和AH组肌纤维形态出现损伤,且IH组更加明显,而各组TA的FCSA无显著差异。(3)IH组TA中Atrogin-1和MuRF1含量显著均高于C组,AH组中MuRF1含量显著高于C组(P<0.05)。(4)筛选差异基因发现,在AH/C组上调而在IH/C组下调的差异基因为慢肌结构相关基因。GO和KEGG分析可知,IH/C组差异基因主要富集于PPAR通路;上调差异基因功能富集在抗氧化和糖脂代谢过程,下调基因富集在快慢肌之间转化和氧化应激过程;AH/C组上调差异基因功能主要富集于氧化应激、炎症反应和快肌和慢肌之间的转化,下调基因富集于smad蛋白信号转导和泛素蛋白连接酶结合等过程。结论慢性间歇低氧和急性低氧影响大鼠胫骨前肌差异表达分别富集于影响糖脂代谢水平和促进氧化应激及炎症反应上,说明不同低氧模式可通过不同转录途径而影响骨骼肌的代谢。
    • 胡梓璇; 赵莉; 穆素芳; 窦占军; 王佩佩; 段玉婷; 熊阳; 王蓓
    • 摘要: 目的:探讨慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对H9C2大鼠心肌细胞的影响,以及大麻素1型受体(cannabinoid type 1 receptor,CB1R)/AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)信号通路在其中发挥的作用。方法:将H9C2大鼠心肌细胞分为正常对照(normal control,NC)组、6 h CIH组、18 h CIH组和18 h CIH+AM251(CB1R拮抗剂)组,间歇低氧仓中制备CIH细胞模型。流式细胞术检测细胞凋亡及活性氧水平,JC-1检测线粒体膜电位,MitoTracker染色后激光共聚焦显微镜观察线粒体的形态。Western blot和细胞免疫荧光分析CB1R、AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)和PGC-1α的表达情况。结果:与NC组相比,6 h CIH组活性氧轻度增高,线粒体膜电位显著升高,线粒体明显增多,CB1R、AMPK、p-AMPK和PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01);18h CIH组细胞凋亡增加,活性氧显著增高,线粒体膜电位显著降低,线粒体碎片化显著增多,CB1R表达显著增多,AMPK、p-AMPK和PGC-1α蛋白水平显著降低(P<0.05或P<0.01);与18 h CIH组相比,18 h CIH+AM251组细胞凋亡和活性氧减少,线粒体膜电位显著升高,线粒体碎片化显著减少,CB1R表达显著降低,AMPK、p-AMPK和PGC-1α蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:AMPK/PGC-1α信号通路参与了CIH对H9C2大鼠心肌细胞的影响,CB1R可作为CIH介导的H9C2大鼠心肌细胞损伤的治疗靶点。
    • 张幼芬; 王耀文
    • 摘要: 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,主要表现为夜间睡眠时上气道塌陷引起呼吸暂停、通气不足、睡眠结构紊乱、打鼾、频发血氧饱和度降低等[1].慢性间歇低氧(CIH)是OSAHS最重要的病理生理学特征[2].
    • 王越; 索旻; 王悦; 刘倍倍; 陈蕾蕾; 张慧娜; 谢江; 蒋宏峰; 吴小凡
    • 摘要: 目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制。方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小鼠高脂饮食喂养,以电脑程序控制低氧舱内氧浓度在5%~21%内循环以建立CIH诱导的动脉粥样硬化模型。HE染色检测斑块面积,免疫印迹检测HIF1表达水平,转录组测序和RT-PCR检测补体系统成分及其受体mRNA水平。结果:与常氧组相比,低氧组小鼠主动脉HIF-1α水平明显升高、主动脉粥样硬化斑块面积增大(均P<0.05)。转录组测序低氧组小鼠主动脉中补体成分(如C1qa,C1qb,C1qc,Cfb,Cfh)及C3受体mRNA表达明显上调;RT-PCR实验低氧组小鼠主动脉组织中HIF-1α、C3 mRNA水平明显升高(均P<0.05),且二者呈正相关(r=0.74,P=0.015)。结论:CIH可能通过HIF-1α介导ApoE-/-小鼠补体系统激活,进而促进动脉粥样硬化发生发展。
    • 王越; 蒋宏峰; 吴小凡; 吴铮; 王悦; 刘倍倍; 陈蕾蕾; 王志强; 张慧娜; 谢江; 葛长江
    • 摘要: 目的 探讨慢性间歇低氧(CIH)对小鼠巨噬细胞补体C3表达及细胞坏死的影响.方法 采用小鼠单核巨噬细胞系RAW264.7细胞,以计算机控制低氧培养箱内氧浓度在5.0%和21.0%之间循环以建立CIH模型,并根据是否建立CIH模型分为低氧组和常氧组.在实验48、60、72 h时以实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测低氧诱导因子1α(HIF-1α)、补体C3、补体C3a受体(C3aR)和受体相互作用蛋白激酶3(RIP3) mRNA水平,蛋白质印迹法检测HIF-1α和RIP3蛋白表达水平,总抗氧化能力检测试剂盒检测2组细胞总抗氧化能力.结果 实验60、72 h时低氧组HIF-1α mRNA水平均明显高于常氧组[(2.21±0.68)比(1.00 ±0.19),(8.52±1.80)比(1.00±0.64)](均P<0.05),蛋白水平呈现同样趋势.实验60、72 h时低氧组补体C3和C3aR的mRNA水平均明显高于常氧组[补体C3:(1.67 ±0.21)比(1.00±0.10),(1.71±0.18)比(1.00±0.16);C3aR:(1.87 ±0.07)比(1.00 ±0.06), (2.15 ±0.36)比(1.00±0.22)](均P<0.05).实验72 h时,RT-PCR检测结果显示低氧组RIP3 mRNA水平明显高于常氧组[(2.83±1.07)比(1.00±0.19),P=0.043],蛋白水平呈现同样趋势.与常氧组相比,低氧组实验72 h时巨噬细胞总抗氧化能力显著下降[(37±23) μmol/mg比(235±48)μmol/mg,P=0.003].结论 CIH下存在补体激活和巨噬细胞坏死增加,活化补体C3可能是CIH介导巨噬细胞坏死的通路之一.
    • 李佳桐; 刘丹; 孔灵菲; 王玮
    • 摘要: 目的 探究胃食管反流在常氧和慢性间歇低氧?(CIH)?条件下对大鼠呼吸系统的影响.方法 将40只大鼠随机分成常氧组?(Norm组)?和CIH组,各组均分别予以生理盐水?(NS)?和盐酸?(HCl)?灌注.于灌注前1?d和灌注第7、14、21天,采集增强呼气间歇(Penh)值评价气道反应性.末次灌注后计数支气管肺泡灌洗液?(BALF)?细胞,检测血清和BALF嗜中性粒细胞趋化因子1?(CXCL1)?和C反应蛋白?(CRP)?水平.结果 与Norm+NS组比,Norm+HCl组Penh值、气道对乙酰甲胆碱?(MCh)?反应性以及BALF细胞总数、中性粒细胞数、淋巴细胞数、CXCL1和CRP水平增高?(P?
    • 王越; 索旻; 王悦; 刘倍倍; 陈蕾蕾; 张慧娜; 谢江; 蒋宏峰; 吴小凡
    • 摘要: 目的:观察慢性间歇低氧(CIH)下载脂蛋白E(ApoE-/-)小鼠补体系统激活情况,探讨CIH激活补体系统的机制.方法:将18只ApoE-/-小鼠,随机分为常氧组(n=9)和低氧组(n=9),给予所有小鼠高脂饮食喂养,以电脑程序控制低氧舱内氧浓度在5%~21%内循环以建立CIH诱导的动脉粥样硬化模型.HE染色检测斑块面积,免疫印迹检测HIF1表达水平,转录组测序和RT-PCR检测补体系统成分及其受体mRNA水平.结果:与常氧组相比,低氧组小鼠主动脉HIF-1α水平明显升高、主动脉粥样硬化斑块面积增大(均P<0.05).转录组测序低氧组小鼠主动脉中补体成分(如C1qa,C1qb,C1qc,Cfb,Cfh)及C3受体mRNA表达明显上调;RT-PCR实验低氧组小鼠主动脉组织中HIF-1α、C3 mRNA水平明显升高(均P<0.05),且二者呈正相关(r=0.74,P=0.015).结论:CIH可能通过HIF-1α介导ApoE-/-小鼠补体系统激活,进而促进动脉粥样硬化发生发展.
    • 索旻; 王越; 刘梦如; 刘倍倍; 陈蕾蕾; 王悦; 王志强; 张慧娜; 吴小凡
    • 摘要: 目的:探讨在慢性间歇低氧(CIH)促进动脉粥样硬化进展的过程中,β3肾上腺素能受体(β3 AR)活化对动脉粥样硬化进展的影响及机制.方法:将15只6~7周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠按照随机数表法等分为3组:常氧组、低氧组与低氧+米拉贝隆组.对照组给予高脂饲料喂养12周;低氧组和低氧+米拉贝隆组于高脂饲料喂养4周后每日进入低氧箱8 h,持续8周(箱内氧浓度在5%~21%之间循环,每个循环180 s),低氧+米拉贝隆组小鼠进入低氧箱的同时还每日给予10 mg/kg的米拉贝隆灌胃.12周时收取小鼠主动脉组织,苏木素-伊红染色检测主动脉根部粥样硬化斑块面积;CD68免疫组织化学染色检测斑块内巨噬细胞;用ABTS法检测血清总抗氧化能力;免疫组织化学染色检测斑块内p22phox表达;超氧化物阴离子荧光探针检测活性氧;转录组测序方法筛选各组小鼠主动脉组织氧化应激相关的差异表达基因.培养RAW264.7细胞,通过细胞低氧培养箱(氧浓度在5%~21%之间循环,每个循环1 h)建立CIH模型,分为低氧组和低氧+米拉贝隆组(米拉贝隆0.5μmol/L),48 h后用ABTS法检测细胞总抗氧化能力;用免疫印迹法检测巨噬细胞β3 AR、p22phox表达水平.结果:(1)低氧组较常氧组和低氧+米拉贝隆组小鼠的主动脉根部斑块面积占动脉壁表面积的百分比更高[(27.88±5.83)%vs.(19.84±5.13)%;(27.88±5.83)%vs.(16.33±3.60)%,P均<0.05],斑块内CD68阳性面积百分比更高[(10.63±3.18)%vs.(5.31±2.77)%;(10.63±3.18)%vs.(5.20±1.40)%,P均<0.05],斑块内β3 AR阳性面积百分比更高[(5.06±0.44)%vs.(2.99±1.56)%;(5.06±0.44)%vs.(2.61±0.95)%,P均<0.05],p22phox阳性面积百分比更高[(4.82±0.85)%vs.(1.29±0.27)%;(4.82±0.85)%vs.(0.94±0.63)%,P均<0.05];各组小鼠斑块内p22phox阳性面积与β3 AR阳性面积呈正相关(r=0.90,P<0.05).(2)低氧组较常氧组和低氧+米拉贝隆组小鼠颈动脉组织活性氧阳性面积百分比更高[(29.25±4.87)%vs.(12.58±1.73)%;(29.25±4.87)%vs.(6.00±2.08)%,P均<0.05],血清总抗氧化力水平降低[(2.09±0.11)mmol/L vs.(2.74±0.33)mmol/L;(2.09±0.11)mmol/L vs.(2.73±0.15)mmol/L,P均<0.05];转录组测序方法筛选出36个氧化应激相关的差异表达基因.(3)体外实验中,低氧组β3 AR表达水平高于常氧组,但低于低氧+米拉贝隆组[0.51±0.04 vs.0.40±0.03;0.51±0.04 vs.0.90±0.01,P均<0.05],p22phox表达水平高于常氧组和低氧+米拉贝隆组[0.86±0.07 vs.0.70±0.05;0.86±0.07 vs.0.72±0.07,P均<0.05],低氧组细胞总抗氧化力水平低于常氧组和低氧+米拉贝隆组细胞[(116.39±88.33)μmol/mg vs.(287.11±65.43)μmol/mg;(116.39±88.33)μmol/mg vs.(470.86±197.05)μmol/mg,P均<0.05].结论:β3 AR活化可减缓CIH诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展,其具体机制可能是降低巨噬细胞p22phox表达、抑制氧化应激反应.
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