替米沙坦

摘要： 目的:探讨分析卡维地洛联合替米沙坦治疗高血压的效果及对糖代谢的影响。方法:选取2019年1月-2020年12月哈密市第二人民医院心血管内科收治的高血压患者70例为研究对象,随机分为对照组和试验组,各35例。对照组采用替米沙坦治疗,试验组在对照组的基础上加卡维地洛治疗,治疗完成后,观察两组患者临床效果、糖代谢指标的改善情况,并对数据进行分析。结果:对照组总有效率为88.57%,试验组为100.00%,对照组显著低于试验组,差异有统计学意义(P0.05),治疗后对照组上述指标比试验组高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在高血压患者的治疗中,采用卡维地洛联合替米沙坦治疗可进一步提升临床效果,改善患者糖代谢,临床使用价值高,值得推广应用。

摘要： 目的:探究替米沙坦联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并冠心病对患者外周胰岛素抵抗、糖化血红蛋白、脂蛋白和心肌缺血的影响。方法:184例糖尿病合并冠心病患者随机分为观察组和对照组各92例,对照组实施瑞舒伐他汀口服治疗方案,观察组在对照组基础上联合替米沙坦治疗,比较治疗前及治疗16周后两组糖代谢指标[空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)]、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、脂代谢指标[低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)]、心功能指标[左室舒张末容积(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)]、血液流变学指标(全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原)。结果:治疗16周后,两组FPG、2hPG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、TG、LVESD、LVEDD、全血黏度、血浆黏度、纤维蛋白原水平显著降低(均P<0.05),两组HDL-C、LVEF水平均显著升高(均P<0.05),观察组变化幅度较对照组显著(均P<0.05)。结论:替米沙坦联合瑞舒伐他汀治疗糖尿病合并冠心病可有效减轻患者外周胰岛素抵抗,改善糖脂代谢情况及血液流变情况,同时可进一步减轻心肌缺血情况,具有较高临床应用价值。

摘要： 目的研究苯磺酸氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压病有效性和安全性。方法选取2020年4月-2021年4月在我院诊治的300例高血压病患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,各150例。对照组采用苯磺酸氨氯地平治疗,观察组在对照组基础上联合替米沙坦治疗,比较两组临床治疗总有效率、血压水平、血尿酸水平以及临床不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率为94.67%,高于对照组的83.33%(P<0.05);两组收缩压、舒张压均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);两组血尿酸水平均低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.05);观察组临床不良反应发生率为5.33%,低于对照组的12.00%(P<0.05)。结论苯磺酸氨氯地平联合替米沙坦治疗高血压病效果确切,可提高临床治疗总有效率,降低血压水平,改善血尿酸水平,且可降低临床不良反应,具有良好的应用有效性和安全性,具有重要的临床应用价值。

摘要： 目的探讨肾衰宁胶囊联合替米沙坦治疗糖尿病肾病患者的效果。方法选取2016年3月至2019年3月在中国人民解放军北部战区空军医院诊治的186例糖尿病肾病患者为研究对象,采用数字奇偶法分为试验组(奇数)与对照组(偶数),每组93例。两组均接受常规治疗联合替米沙坦,试验组在此基础上联合使用肾衰宁胶囊,治疗2个月,比较两组临床疗效及不良反应。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组治疗前、治疗2个月后血管内皮功能[内皮素(ET)、一氧化氮(NO)]、炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]的变化情况。结果治疗2个月后,试验组总有效率高于对照组(P0.05)。结论糖尿病肾病患者经肾衰宁胶囊联合替米沙坦治疗获益更好,血管内皮功能得到明显改善、炎症反应减轻,且安全性好。

摘要： 目的考察替米沙坦片在不同溶出介质中与原研药美卡素的相似性。方法采用流化床制粒法制备替米沙坦颗粒,用普通旋转压片机压片制备替米沙坦片;以其15 min累积溶出率为指标,采用L_(9)(3^(4))正交试验设计优化替米沙坦片处方;采用紫外-分光光度法测定累积溶出率,并进行f_(2)因子比较。结果优化后的替米沙坦处方为每片含羧甲基淀粉钠5 mg、氢氧化钠3.5 mg、甘露醇40 mg,此时的体外溶出曲线最理想。替米沙坦片累积溶出率与原研药美卡素相似,在pH 7.5磷酸盐缓冲液中的f_(2)因子为75。结论流化床制粒法制备工艺简单,效率高,其制备样品的体外溶出特征和原研药美卡素具有相似性。

摘要： 探究4-丁脒基-3-甲基苯甲酸的合成工艺。以正丁腈、甲醇、氯化氢气为起始原料,制备丁亚胺酸甲酯盐酸盐。碱化后,游离的丁亚胺酸甲酯与4-氨基-3-甲基苯甲酸反应得到4-丁脒基-3-甲基苯甲酸。研究了物料料比、反应温度、反应时间对产品收率的影响。4-丁脒基-3-甲基苯甲酸收率达85%以上(以4-氨基-3-甲基苯甲酸计算),纯度在99%以上。

摘要： 目的:探讨小陷胸汤加减联合替米沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)的疗效。方法:前瞻性研究,选取2019年11月至2020年11月收治的84例DCM患者,按随机数字表法分为对照组和观察组,各42例。两组均采用常规治疗,在此基础上对照组采用替米沙坦治疗,观察组采用小陷胸汤加减联合替米沙坦治疗。比较两组治疗前、治疗3个月后心功能[左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室射血分数(LVEF)、每搏输出量(SV)、心排血量(CO)]、心电图指标[QT离散度(QTD)、心率校正QT离散度(QTcD)、窦性心搏间标准差(SDNN)、正常RR间期的标准差(SDANN)、相邻RR间期差值的均方根(RMSSD)、相邻NN之差>50 ms的个数占总窦性心搏个数的百分比(PNN50)]及不良反应发生情况。结果:治疗3个月后,两组LVEDV、LVESV均低于治疗前,LVEF、SV、CO均高于治疗前,且观察组LVEDV、LVESV均低于对照组,LVEF、SV、CO均高于对照组(P0.05)。结论:小陷胸汤加减联合替米沙坦治疗可有效改善DCM患者心功能,缓解患者临床症状,安全性较高。

摘要： 目的:分析用阿托伐他汀钙联合替米沙坦治疗脑梗死合并高血压的效果。方法:将2019年3月至2021年2月秦皇岛市第二医院收治的100例在进行常规治疗的基础上使用阿托伐他汀钙联合替米沙坦进行治疗的脑梗死合并高血压患者作为观察组。根据1:1匹配的原则选择同期该医院收治的100例在进行常规治疗的基础上使用阿托伐他汀钙联合其他类型的降压药进行治疗的脑梗死合并高血压患者作为对照组。比较两组患者的临床疗效及血压的改善情况。结果:观察组患者治疗的总有效率高于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组患者的收缩压和舒张压均低于对照组患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在对脑梗死合并高血压患者进行常规治疗的基础上,用阿托伐他汀钙联合替米沙坦对其进行治疗能显著降低其血压,提高其临床疗效。

摘要： 目的探讨替米沙坦联用小剂量氨氯地平对高血压患者血压、心率及内皮功能的影响。方法将2019年11月至2020年11月响水县第三人民医院收治的50例高血压患者,根据随机数字表法将患者分为两组。对照组(25例)患者仅予以小剂量氨氯地平治疗,观察组(25例)患者采用替米沙坦联用小剂量氨氯地平进行治疗,均治疗8周。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前后血压、心率控制效果及血清血管内皮生长因子(VEGF)、脂联素(APN)、一氧化氮(NO)水平,以及治疗期间不良反应发生情况。结果观察组患者总有效率与对照组比显著升高;观察组患者治疗后血压(收缩压、舒张压)、心率及血清VEGF水平显著低于治疗前,且观察组显著低于对照组,而血清APN、NO水平相比于治疗前显著升高,且治疗后观察组显著高于对照组(均P0.05)。结论替米沙坦联用小剂量氨氯地平治疗高血压,不仅能有效提高患者的临床疗效,显著降低收缩压、舒张压、心率水平,同时还能有效改善其血管内皮功能,不会增加不良反应,安全性良好。

摘要： 目的:探究替米沙坦对腹膜透析相关性腹膜纤维化的影响及异黏蛋白metadherin(Mtdh)和自噬在其中的作用。方法:采用4.25%葡萄糖腹膜透析液建立小鼠腹膜透析相关性腹膜纤维化模型和转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的腹膜间皮细胞间质转分化模型。C57BL/6J小鼠按体重随机分为对照组、模型组及替米沙坦干预组;Masson染色观察腹膜厚度变化;免疫组织化学染色和Western Blot检测纤维连接蛋白(Fib)、Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、TGF-β1、Mtdh、微管相关蛋白轻链3(LC3A/B)的表达。体外人腹膜间皮细胞利用siRNA下调Mtdh表达并予TGF-β1刺激,Western Blot检测上述蛋白的表达情况。结果:与对照组对比,模型组小鼠壁层腹膜厚度明显增厚,纤维化显著加重,Fib、ColⅠ、TGF-β1、Mtdh表达水平明显升高、E-cadherin、LC3A/B-Ⅱ表达降低,替米沙坦可减轻小鼠腹膜纤维化程度、下调Mtdh表达,并上调LC3A/B-Ⅱ的表达。体外下调Mtdh表达后,LC3A/B-Ⅱ表达升高,ColⅠ表达降低。结论:替米沙坦可抑制Mtdh表达,增强自噬水平,从而改善腹膜纤维化。

摘要： 目的：观察替米沙坦对慢性心力衰竭(CHF)病人血清chemerin水平的影响. 方法：选取CHF组病人56例,正常对照组30例.所有研究对象均测定心脏左室射血分数(LVEF)、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)和chemerin水平.CHF组又分为对照亚组和治疗亚组,对照亚组给予利尿剂、硝酸酯类药物等常规治疗,治疗亚组除常规治疗外还给予替米沙坦片口服6个月,对比两组病人的LVEF、hs-CRP和BNP水平. 结果：(1)与正常对照组对比，CHF组患者的LVEF明显降低(P<0.01)，血清hs-CRP和chemerin显著升高(P<0.05)。(2)与CHF对照亚组比较，CHF治疗亚组病人LVEF进一步改善(P<0.05)，血清hs-CRP和chemerin水平明显降低(P<0.05)。 结论：替米沙坦可以降低chemerin水平，改善心功能。

摘要： 目的：用拉曼光谱对不同替米沙坦片中替米沙坦的晶型进行分析,并探讨不同晶型对替米沙坦片溶出行为的影响.方法：晶型分析采用拉曼光谱法,溶出度测定采用桨法,转速为50r·min-1.结果：5个批次样品发现3种不同晶型,不同晶型的替米沙坦片溶出行为存在一定差异.结论：原料的晶型对制剂的溶出有较大影响,企业在生产过程中应关注晶型对制剂的影响.

摘要： 目的：探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对细胞钙库的应激效应及替米沙坦对此的拮抗作用.rn 方法：预防性实验分：正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L-1组和替米沙坦60,300和1000μg·L-1预处理组;治疗性实验分为：正常对照组、AngⅡ0.1μmol·L-1组和AngⅡ+替米沙坦60,300和1000μg·L-1组.分别检测各组试验前胞内钙离子浓度,记为0h.体外培养的人大动脉血管内皮细胞预防性给予替米沙坦60,300和1000μg·L-1培育30min后,加入AngⅡ0.1μmol·L-1;或AngⅡ0.1μmol·L-1培育30min后,再加入替米沙坦60,300和1000μg·L-1,分别于共同作用0.5,2,8和24h采用激光共聚焦扫描显微镜成像法检测胞浆游离钙离子浓度.rn 结果：预防性实验：与正常对照组相比,替米沙坦60,300和1000μg·L-1作用细胞30min对胞浆游离钙离子浓度无明显影响;加入AngⅡ0.1μmol·L-1后,胞浆游离钙离子浓度立即(0h)显著升高,均显著高于正常对照组(P＜0.05),但显著低于AngⅡ组,并且替米沙坦预处理浓度越高抑制作用越强(P＜0.05).作用时间对此无影响.治疗性实验：AngⅡ0.1μmol·L-1先诱导30min后,再加入替米沙坦60μg·L-1对升高的胞浆游离钙离子浓度无抑制作用;替米沙坦300μg·L-1作用2h、或替米沙坦1000μg·L-1作用0.5h才显示其抑制作用(P＜0.05),但均显著高于同一时间点的正常对照组.替米沙坦的作用时间对此无影响.rn 结论：AngⅡ能诱导内质网钙库向胞浆释放游离钙离子,而替米沙坦能有效拮抗AngⅡ对内质网的应激作用及促使胞浆游离钙离子重新被内质网重吸收.预防性的提前给予替米沙坦的拮抗作用较治疗性给予的拮抗作用显著.

摘要： 目的：探讨替米沙坦在原发性高血压治疗中的应用效果.方法：选择原发性高血压患者30例.观察治疗前、后血压水平.结果与结论：替米沙坦是一种新型、高效非多肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗药,应用于原发高血压患者的治疗中可以起到持久性的降压效果,且安全性好,具有广泛的临床应用价值,氨氯地平联合替米沙坦治疗原发性高血压临床效果确切,血压达标速度快,且不增加不良反应,是治疗高血压较为理想的选择.

摘要： 目的：探析替米沙坦治疗老年原发性轻中度高血压的临床价值.方法：选取我院诊治的78例老年原发性轻中度高血压患者为研究资料,按不同的治疗方法将其分为两组,每组39例.对照组给予依那普利治疗,观察组给予替米沙坦治疗,对比分析临床治疗效果.结果：观察组患者的血压下降情况明显优于对照组(P＜0.05);观察组的临床治疗有效率为97.43％,优于对照组的76.92％(P＜0.05);观察组的不良反应发生率为5.14％,优于对照组的23.08％(P＜0.05).结论：替米沙坦在老年原发性轻中度高血压的临床治疗中具有极其显著的临床治疗效果,可改善患者的临床症状,且用药副作用小,值得在临床上进一步推广和应用.

摘要： 目的：观察冠心病患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)活性的变化及替米沙坦治疗对Lp-PLA2活性的影响,探讨Lp-PLA2活性与冠脉病变范围和严重程度的相关性及替米沙坦的干预作用和意义.方法：对因拟诊冠心病在我院心内科住院并行冠状动脉造影(CAG)患者166例,按CAG结果分为冠心病组(140例)与正常对照组(26例),冠心病组根据病变支数再分为单支病变、双支病变和三支病变三个亚组;根据Gensini 积分分为0<积分<20、20≤积分<40 和积分≥40三个亚组;根据治疗方法不同分为常规治疗组(常规治疗)、替米沙坦组(常规治疗+替米沙坦治疗)二个亚组.观察各组患者血浆Lp-PLA2活性的变化.结果：(1)冠心病患者血浆Lp-PLA2 活性显著高于正常对照组(P＜0.01),Lp-PLA2 活性随着冠脉病变支数和Gensini 积分的增加而升高,各亚组间存在明显统计学差异(P＜0.01).(2)血浆Lp-PLA2活性与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)呈明显正相关(rp =0.551,P＜0.01),与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)呈明显负相关(rp=-0.545,P＜0.01),与年龄仅轻微相关(rp =0.143,P＜0.05),而与甘油三脂(TG)、Fbg、总胆固醇(TC)、BMI、WBC、CRP等无明显相关性(P＞0.05).(3)常规治疗组及替米沙坦组治疗后Lp-PLA2活性较治疗前均有明显下降(P＜0.01),但替米沙坦组治疗后Lp-PLA2活性下降幅度显著大于常规治疗组(P＜0.01).结论：(1)冠心病患者血浆Lp-PLA2活性显著升高,Lp-PLA2活性水平能反映冠脉病变的严重程度;(2)替米沙坦治疗可显著降低血浆Lp-PLA2活性.

摘要： 本文将尝试在非线性混合效应模型的基础上，利用MCEM算法对替米沙坦药动学过程进行参数估计，为进一步将患者血药浓度与个体指标结合提供理论依据。

摘要： 目的:探讨吡哆胺和替米沙坦能否协同抑制AngⅡ促大鼠血管平滑肌细胞增殖、迁移作用及其可能机制.方法:吡哆胺、替米沙坦或联合干预预处理VSMCs 2小时,再经AngⅡ刺激24小时后,采用MTT法检测VSMCs增殖,检测VSMCs迁移,细胞上清液AGEs浓度,细胞内活性氧簇(ROS)水平,RAGE、NADPHP47phox、NF-κBP65和MMP-9的mRNA表达水平,RAGE和NF-κBP65蛋白水平.同时设置溶剂对照组.结果:AngⅡ促进VSMCs增殖和迁移,使AGEs和ROS生成增加,使RAGE、NADPH P47phox、NF-κB P65和MMP-9表达水平升高.吡哆胺和替米沙坦单用或联合干预后均显著抑制Ang Ⅱ的上述效应,并且联合干预比单药干预抑制效应更为明显.结论:吡哆胺和替米沙坦均能抑制AngⅡ促大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移作用,且二者具有协同效应.其机制可能与其抑制NADPH P47phox和ROS氧化应激活性,进而下调氧化应激下游信号通路NF-κB P65和MMP-9表达有关.

摘要： 目的:研究原发性高血压合并高脂血症患者血液流变学、血脂和血小板聚集功能以及替米沙坦对其影响;方法:测定67例原发性高血压合并高脂血症受试者服用替米沙坦80mg/d治疗8周前后血压、血液流变学参数、血脂及血小板聚集功能的变化.结果:使用替米沙坦治疗后,原发性高血压受试者总体血压水平(P＜0.05)达到降压治疗的目的;能不同程度地降低受试者血液流变学、血脂和血小板聚集功能相关参数水平(P＜0.05).结论:替米沙坦能控制原发性高血压并改善血脂和血液黏度.

摘要： 原发性高血压发病率高,约占高血压患者的90％,持续高血压会导致心、脑、肾等重要脏器出现相关并发症,控制高血压可减少或避免并发症的发生.但临床治疗高血压药物种类繁多,选择疗效好、作用时间长且治疗成本低的药物有利于提高患者用药依从性,减轻患者经济负担.本研究选取了2014年3月至2015年12月本院收治的轻中度高血压患者113例,分别予长效药物苯磺酸左旋氨氯地平和替米沙坦治疗,对其进行成本-效果分析。

摘要： 本发明提供一种用于替米沙坦片和替米沙坦胶囊杂质检测的分析方法，属于药物检测领域。本发明提供的方法能对替米沙坦片和替米沙坦胶囊中杂质运用超高效液相色谱法进行定性和定量分析，包括杂质A、杂质B、杂质C、杂质E、杂质F、杂质G、杂质H和杂质I中的任意一种或多种。本发明采用的超高效液相色谱法，与传统的高效液相色谱法相比，缩短了分析时间，同时减少了溶剂用量降低了分析成本；流动相中未添加离子对试剂，大大延长了色谱柱的使用寿命；本方法能够将替米沙坦和以上8种替米沙坦杂质完全分离开来，且基线良好，定量限较高，更利于替米沙坦胶囊杂质的定性及定量。

摘要： 本发明公开了一种替米沙坦的关键中间体，化学名称为4′-[(4′-甲基-2′-丙基[2，6′-二-1H-苯并咪唑]-1′-基)甲基]-1，1′-联苯-2-腈，具有如下结构式(6)。本发明还公开了上述替米沙坦的关键中间体的合成方法，以及由该中间体合成替米沙坦的方法。通过本发明的替米沙坦关键中间体合成替米沙坦的新工艺，具有具有原料价廉易得、反应条件温和、生产成本低、高收率、高质量等。

摘要： 本发明提供一种用于替米沙坦片和替米沙坦胶囊杂质检测的分析方法，属于药物检测领域。本发明提供的方法能对替米沙坦片和替米沙坦胶囊中杂质运用超高效液相色谱法进行定性和定量分析，包括杂质A、杂质B、杂质C、杂质E、杂质F、杂质G、杂质H和杂质I中的任意一种或多种。本发明采用的超高效液相色谱法，与传统的高效液相色谱法相比，缩短了分析时间，同时减少了溶剂用量降低了分析成本；流动相中未添加离子对试剂，大大延长了色谱柱的使用寿命；本方法能够将替米沙坦和以上8种替米沙坦杂质完全分离开来，且基线良好，定量限较高，更利于替米沙坦胶囊杂质的定性及定量。

摘要： 本发明公开了一种替米沙坦的关键中间体，化学名称为4′-[(4′-甲基-2′-丙基[2，6′-二-1H-苯并咪唑]-1′-基)甲基]-1，1′-联苯-2-腈，具有如下结构式(6)。本发明还公开了上述替米沙坦的关键中间体的合成方法，以及由该中间体合成替米沙坦的方法。通过本发明的替米沙坦关键中间体合成替米沙坦的新工艺，具有原料价廉易得、反应条件温和、生产成本低、高收率、高质量等。

摘要： 本发明涉及抗高血压药物替米沙坦中间体——4‑甲基‑2‑丙基苯并咪唑‑6‑甲酸酯和双咪唑的电化学制备方法：4‑丁脒基‑3‑甲基苯甲酸酯经电氧化方法制得替米沙坦中间体——4‑甲基‑2‑丙基苯并咪唑‑6‑甲酸酯；3‑甲基‑4‑硝基苯甲腈经电化学方法制备替米沙坦中间体——双咪唑。电化学反应中无需有毒或危险的氧化剂或还原剂，“电子”就是清洁的反应试剂，是发展“绿色医药工业”的重要组成部分。在电化学过程中，通过改变恒电流密度，可以控制转化率和选择性；从而获得高纯度和高收率替米沙坦中间体。

摘要： 本发明涉及一种替米沙坦制剂及其制备方法，尤其涉及一种产品性能稳定的替米沙坦口服固体制剂及其制备方法。其原料组份包括活性成分替米沙坦、碱化剂、粘合剂、填充剂、润滑剂，所述填充剂为甘露醇丸芯，通过以下方法制备：(1)替米沙坦、氢氧化钠、葡甲胺、聚维酮依次加入配浆，配浆温度40±5°C；(2)将甘露醇丸芯加入到流化床中，喷浆制粒；(3)整粒；(4)加入外加辅料羟丙甲纤维素、二氧化硅、硬脂酸镁、滑石粉进行混合；(5)压片或灌装。本发明采用了甘露醇丸芯，丸芯上药更均匀，保证了药物的含量均匀度。同时对工艺参数进行了优化，保证了工艺的顺畅进行。

摘要： 本发明是关于替米沙坦(telmisartan)或其医药上可接受的盐，其作为用于治疗狗的升高尿蛋白与肌酸酐比率(UPC)水平的药剂，其中替米沙坦的治疗有效量是以在治疗期内变化的每日剂量施用。

摘要： 本发明公开了一种替米沙坦中间体4'‑甲基联苯‑2‑羧酸酯的制备方法，包括：2‑氰基‑4′‑甲基联苯在醇类化合物和酸性条件下加热水解、酯化“一锅法”制得4'‑甲基联苯‑2‑羧酸酯；以有机溶剂为反应溶剂，4'‑甲基联苯‑2‑羧酸酯与双氧水、溴源在催化剂作用下进行溴代反应，制得4'‑溴甲基联苯‑2‑羧酸酯。本发明方法操作简单、专一性高、副产物少，能将4'‑甲基联苯‑2‑羧酸酯残留控制在0.1％以下，4′,4′‑二溴甲基联苯‑2‑羧酸酯控制在0.1％以下，最终在无需精制的条件下可制得纯度纯度99.3％以上的目标产物，总摩尔收率达90％以上，适合工业化生产。

摘要： 本发明是关于替米沙坦(telmisartan)或其医药上可接受的盐，其作为用于治疗狗的高血压的药剂，其中替米沙坦的治疗有效量是以在治疗期内变化的每日剂量施用。

摘要： 本发明涉及替米沙坦在制备治疗生精功能障碍的药物中的应用，属于医药技术领域。本发明提供了替米沙坦在制备预防和/或治疗辐射导致的生精功能障碍的药物中的应用，研究发现，替米沙坦可显著增加经辐照小鼠生精小管管腔长形精子的形成数量，并且，加速经辐照小鼠精原细胞到精子细胞的分化，在辐射导致的生精功能障碍的预防和/或治疗中极具应用前景。