乳腺癌细胞

摘要： 目的探讨THBS1基因对乳腺癌细胞生物学行为的影响。方法生物信息学分析THBS1在乳腺癌组织与癌旁组织中的表达差异。利用si-RNA沉默人乳腺癌细胞MCF-7、MDA-MB-231中THBS1基因,检测细胞的增殖、侵袭能力和凋亡率变化。结果THBS1在乳腺癌组织中表达量高于癌旁组织(P0.05);MDA-MB-231细胞si-THBS1组细胞侵袭数为95.8±11.5个/HP,MCF-7细胞为13.7±5.0个/HP,均小于si-NC组(P<0.05);MDA-MB-231细胞si-THBS1组细胞凋亡率为4.68%±0.83%,MCF-7细胞为4.91%±0.82%,均小于si-NC组(P<0.05)。结论THBS1在乳腺癌组织中高表达。THBS1基因可能促进MCF-7细胞增殖,促进两种乳腺癌细胞侵袭,并抑制凋亡。

摘要： 高迁徙率族蛋白A1(HMGA1)在胚胎发育过程中含量很高,而在成人细胞中含量很少。HMGA1在脂肪分化中起到重要作用,可以抑制性调节脂肪细胞的分化。HMGA1还对骨骼肌细胞发育、精子发育有促进作用。越来越多证据表明,HMGA1与肿瘤形成有密切关系,在恶性肿瘤中往往能检测到含量很高的HMGA1,而在正常细胞中含量极微。HMGA1可以促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力[1]。

摘要： 目的探讨B细胞连接蛋白(BLNK)通过抑制P53对乳腺癌细胞增殖和转移作用的影响。方法采用CCK-8检测人乳腺癌细胞株(MCF-7)细胞增殖能力,采用细胞划痕实验检测MCF-7细胞划痕愈合能力,采用Transwell实验检测MCF-7细胞迁移能力,采用Western blotting检测P53、Cleaved-caspase 9、Apaf-1和Bax蛋白的表达水平。结果BLNK组24、48、72、96 h的细胞增殖能力明显高于空白组(P均<0.05);BLNK沉默组24、48、72、96 h的细胞增殖能力显著低于空白组和BLNK组(P均<0.05);BLNK组24 h的细胞划痕愈合能力明显高于空白组(P<0.05),BLNK沉默组24 h的细胞划痕愈合能力低于空白组和BLNK组(P均<0.05);BLNK组的细胞迁移能力明显高于空白组(P<0.05),BLNK沉默组的细胞迁移能力显著低于空白组和BLNK组(P均<0.05);BLNK组的P53、Cleaved-caspase 9、Apaf-1的表达水平显著低于空白组(P<0.05),BLNK沉默组的P53、Cleaved-caspase 9、Apaf-1的表达水平明显高于空白组和BLNK组(P均<0.05);BLNK组Bax蛋白的表达水平显著高于空白组(P<0.05),BLNK沉默组Bax蛋白的表达水平明显低于空白组和BLNK组(P均<0.05)。结论过表达BLNK可以抑制P53的表达水平而促进乳腺癌细胞增殖和转移。

摘要： 目的研究过氧化麦角甾醇衍生物EP-3P对人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖、迁移和侵袭的影响,为乳腺癌治疗相关药物的开发提供参考。方法采用MTT法检测0(空白对照)、1.25、2.5、5、10、20、40μmol/L EP-3P作用于MDA-MB-231细胞24、48、72 h后细胞的增殖情况。以0(空白对照)、5、10、20μmol/L EP-3P作用于MDA-MB-231细胞24 h后,分别采用细胞划痕法、Transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力,采用流式细胞术分别测定细胞凋亡和周期分布情况,并采用Western blot法检测细胞中B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶3(caspase-3)、活化的caspase-3(cleaved-caspase-3)、细胞色素C(Cyt-C)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9蛋白的表达水平。结果与空白对照比较,2.5、5、10、20、40μmol/L EP-3P均可显著升高细胞的增殖抑制率(P<0.05或P<0.01),且呈浓度和时间依赖趋势。10、20μmol/L EP-3P作用24 h后,均可显著降低/减少细胞迁移愈合率和侵袭细胞数(P<0.01),将细胞周期阻滞于G_(2)/M期(P<0.05或P<0.01),显著升高细胞的凋亡率(P<0.05),并且可显著上调细胞中Bax、Cyt-C、cleaved-caspase-3蛋白表达和下调细胞中Bcl-2、caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白表达(P<0.01)。结论EP-3P可通过线粒体介导的内源性caspase途径抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移和侵袭,并可诱导细胞发生凋亡。

摘要： 近日,一篇发表在国际期刊《Nature Communications》上的研究显示,研究人员将乳腺癌细胞移植到小鼠机体中,实现了在体内研究阻碍激素疗法的雌激素和孕激素受体之间的串扰(交叉效应)。该研究表明,内分泌疗法可能须要个性化,而去除孕激素受体的表达或许是一种新的治疗选择。

摘要： 目的:探讨氯胺酮通过p38 MAPK信号通路对乳腺癌细胞增殖、侵袭与迁移的影响。方法:以乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,根据细胞培养基添加氯胺酮和p38 MAPK抑制剂(SB203580)分为4组:control组(无氯胺酮和SB203580)、氯胺酮组(10μg/mL)、SB203580组(20μmol/L)、氯胺酮+SB203580组(氯胺酮10μg/mL+SB203580 20μmol/L);实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组细胞中p38 MAPK磷酸化水平;克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力;Transwell侵袭实验检测各组细胞的趋化运动能力和侵袭能力;细胞划痕实验检测各组细胞的迁移能力;RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA和蛋白的表达。结果:与control组相比,氯胺酮组和SB203580组均能降低p38 MAPK磷酸化水平(P<0.05)以及抑制MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力(P<0.001或P<0.05),而与氯胺酮组或SB203580组相比,氯胺酮+SB203580组p38 MAPK磷酸化水平均降低(P<0.001),同时MDA-MB-231细胞增殖和侵袭能力降低(P<0.001);与control组相比,氯胺酮组和SB203580组中MDA-MB-231细胞迁移超出划痕部分减少(P<0.05),而与氯胺酮组或SB203580组相比,氯胺酮+SB203580组划痕距离均变宽(P<0.001);与control组相比,氯胺酮组和SB203580组MDA-MB-231细胞中MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达降低(P<0.05),与氯胺酮组或SB203580组相比,氯胺酮+SB203580组MMP-2和MMP-9 mRNA和蛋白的表达均降低(均P<0.001)。结论:氯胺酮通过抑制p38 MAPK信号通路抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移。

摘要： 目的探究补骨脂乙素(IBC)对人乳腺癌MCF-7细胞死亡的作用及其可能机制。方法使用不同浓度IBC处理MCF-7细胞24、48、72 h后,用MTT法检测IBC对MCF-7细胞增殖的影响;将MCF-7细胞设置10、20、40μmol/L IBC处理组,用Annexin V-FITC/PI双染结合流式细胞仪、荧光显微镜检测IBC对MCF-7细胞凋亡的影响;免疫印迹法检测凋亡、自噬相关蛋白(Bax、Bcl-2、Akt、p-Akt、p62、LC3)表达的变化;透射电镜观察40μmol/L IBC处理MCF-7后的细胞亚显微结构;利用JC-1试剂盒、ATP试剂盒和活性氧试剂盒检测IBC对细胞线粒体功能的影响。结果MTT实验结果显示,IBC具有抑制MCF-7细胞增殖的作用,并呈现浓度和时间依赖性,其作用24、48、72 h的IC50值分别为38.46、31.31、28.26μmol/L。IBC诱导MCF-7细胞发生凋亡,呈现浓度依赖性。预处理凋亡抑制剂z-VAD-fmk后,其细胞存活率显著高于单独处理IBC组(P<0.05),而程序性坏死抑制剂Nec-1没有保护作用。免疫印迹结果显示IBC增加促凋亡蛋白Bax(P<0.05)表达,下调Bcl-2(P<0.05)、Akt(P<0.05)及其Ser-473位的磷酸化水平(P<0.05)而诱导凋亡。同时,随着IBC浓度的增加,自噬相关蛋白p62的表达逐渐增加,LC3-II/I比值升高,透射电镜下也观察到IBC处理的MCF-7细胞胞浆内有自噬泡以及自噬小体。试剂盒检测到IBC导致线粒体膜电位降低、细胞内ATP水平下降、产生和积聚活性氧(ROS)(P<0.05)。结论IBC诱导人乳腺癌MCF-7细胞发生凋亡和自噬等多种死亡形式,可成为今后抗乳腺癌创新药物研发的先导化合物。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoma antigen 1,UCA1)在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学作用的机制研究。方法实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测LncRNA UCA1在正常人乳腺上皮细胞MCF-10A与乳腺癌细胞BT-474,MCF-7,SKBR-3和MDA-MB453中的表达;选择BT-474和MCF-7细胞随机分为三组,分别转染UCA1-siR,NC-siR及Control,再通过qRT-PCR法验证转染后BT-474和MCF-7细胞中LncRNA UCA1表达;通过CCK-8法、Transwell实验和流式细胞仪检测BT-474和MCF-7细胞增殖、侵袭、凋亡能力;利用Western blot检测两种细胞中RAF/MEK/ERK通路相关蛋白的表达。结果与MCF-10A相比,LncRNA UCA1在BT-474,MCF-7,SKBR-3和MDA-MB453细胞中表达水平分别上调了133.8%,169.2%,35.4%和73.8%,差异有统计学意义(F=34.152,P=0.002)。转染处理后,BT-474细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组Lnc RNA UCA1表达量分别为1.52±0.36,1.49±0.17和0.63±0.11,差异有统计学意义(F=42.628,P<0.001)。MCF-7细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组Lnc RNA UCA1表达量分别为1.75±0.25,1.70±0.22和0.74±0.08,差异亦有统计学意义(F=39.372,P<0.001)。CKK-8结果表明,与Control组和NC-siR组相比,UCA1-siR组BT-474和MCF-7细胞增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(F=57.382~198.251,均P<0.001)。Transwell结果显示,BT-474细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组穿膜数分别为205±12个,192±16个和114±9个,差异有统计学意义(F=108.250,P<0.001),MCF-7细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组穿膜数分别为187±9个,175±13个和96±12个,差异亦有统计学意义(F=139.062,P<0.001)。流式结果显示,BT-474细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组凋亡率分别为4.25%,4.44%和10.28%,差异有统计学意义(F=49.134,P<0.001),MCF-7细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组凋亡率分别为2.30%,3.05%和8.98%,差异亦有统计学意义(F=62.750,P<0.001)。Western blot结果显示,与Control组和NC-siR组相比,UCA1-siR组BT-474和MCF-7细胞中Raf,p-MEK/MEK及p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(F=42.384~76.092,均P<0.001)。结论LncRNA UCA1在乳腺癌细胞系中呈高表达,沉默LncRNA UCA1基因可以抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进凋亡,其作用机制可能与阻断Raf/MEK/ERK磷酸化通路有关。

摘要： 韩国国立山林研究院与成均馆大学药学院的联合研究发现了马勃菌中存在一种抑制乳腺癌细胞增长的甾醇类天然物质。研究发现,马勃菌中的该物质能够降低雌激素受体为阳性的乳腺癌细胞的活力,有望用于雌激素依赖型乳腺癌治疗。

摘要： 目的 研究miR-187通过靶向胰岛素生长因子-1受体(IGF-1R)基因对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测人正常乳腺上皮细胞HBL-100和不同乳腺癌细胞中miR-187的表达水平.在MDA-MB-231细胞中分别转染miR-187 mimics(miR-187组)或阴性对照mimics-NC(miR-NC组),以未转染的MDA-MB-231细胞为空白对照(空白对照组).采用qRT-PCR和蛋白免疫印迹(Western blotting)法分别检测转染后细胞中miR-187和IGF-1R蛋白表达水平,噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测细胞增殖和凋亡情况.Western blot检测与增殖和凋亡相关蛋白表达水平.采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-187与IGF-1R靶向调控关系.结果 与人正常乳腺上皮细胞HBL-100(1.00±0.10)相比,乳腺癌细胞中miR-187表达水平明显降低(P<0.05),在MDA-MB-231细胞中表达水平最低(0.11±0.01).与miR-NC组和空白对照组相比,miR-187组的miR-187表达水平明显上调[(0.98±0.09)、(1.00±0.11)比(3.18±0.33),P<0.05],IGF-1R蛋白表达水平明显下调[(0.28±0.03)、(0.27±0.03)比(0.09±0.01),P<0.05],细胞增殖活力OD值[(0.79±0.08)、(0.82±0.08)比(0.43±0.04)]和PCNA表达水平[(0.39±0.04)、(0.40±0.04)比(0.20±0.02)]均显著降低(P<0.05),凋亡率[(5.02±1.13)％、(4.61±1.01)％比(20.38±3.44)％]和Cleaved Caspase-3表达水平[(0.09±0.02)、(0.08±0.02)比(0.58±0.07)]显著升高(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验显示miR-187与IGF-1R基因3'非编码区(UTR)存在靶向关系.结论 miR-187对乳腺癌MDA-MB-231细胞具有增殖抑制和凋亡诱导作用,其作用机制与靶向抑制IGF-1R基因表达有关.

摘要： 目的:研究贝母素甲及贝母素乙对4T1乳腺癌细胞的干预抑制及对其肿瘤炎性微环境的调节作用.rn 方法:不同浓度贝母素甲及贝母素乙于24h、48h、72h 体外干预4T1乳腺癌细胞,以CCK-8检测其对细胞的抑制率;ELISA法检测肿瘤微环境炎性相关因子TGF-β,VEGF,MMP-9,MCP-1 的分泌量;RT-PCR检测TGF-β,VEGF,MMP-9 mRNA表达情况.rn 结果:5uM/L—100uM/L贝母素甲及贝母素乙对4T1 乳腺癌细胞的抑制作用呈梯度升高趋势;贝母素甲可显著抑制4T1 细胞TGF-β,VEGF及MCP-1分泌量(P＜0.05,P＜0.01),贝母素乙对TGF-β,MMP-9及MCP-1的分泌量亦具有抑制作用(P＜0.05,P＜0.01);贝母素甲及贝母素乙可抑制4T1 细胞TGF-β及VEGF mRNA表达(P＜0.05,P＜0.01),贝母素乙可抑制MMP-9表达(P＜0.05).rn 结论:贝母素甲及贝母素乙对4T1乳腺癌细胞具有显著抑制作用,可通过抑制炎性相关因子的释放调节微环境.

摘要： 本文通过RNA干扰技术下调乳腺癌细胞中OCT4的表达,并研究OCT4表达降低对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响.方法 用三质粒系统包装293T细胞产生慢病毒,感染MDA-MB-231细胞.实验分为实验组、阴性对照组和空白对照组,实验组加入OCT4-shRNA-PLKO.3,阴性对照组加入control-shRNA-PLKO.3,空白对照组不予任何处理.感染72 h后，利用荧光显微镜和流式细胞术检测control-shRNA-PLK0.3和OCT4-shRNA-PLK0.3在MDA-MB-231细胞中的感染效率;采用实时荧光定量PCR和Western blot方法验证OCT4基因沉默效果。细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测OCT4沉默对细胞迁移和侵袭能力的影响;采用实时荧光定量PCR和Western blot方法检测OCT4沉默对上皮间质转化(EMT)相关标志物E-cadherin和vimentin以及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响。结果表明，沉默干细胞因子OCT4的表达可能抑制了乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

摘要： 通过TGF-β1诱导乳腺癌细胞发生的上皮间质转化(ePithelial-mesenchymal transition,EMT),研究EMT能否使肿瘤干细胞相关标志表达发生变化,并讨论其意义.结果表明，TGF-β1对癌乳腺癌细胞株MCF-7生长增殖无显著影响。TGF-β1可以诱导MCF-7细胞向间充质细胞形态转化，促进EMT的发生，上调干细胞标志Oct4,间质细胞标志N-cadherin的基因及蛋白表达水平，而下调上皮细胞标志E-cadherin的基因及蛋白表达水平，侵袭转移能力增强。TGF-β1诱导乳腺癌细胞发生EMT能够增加干细胞比例。

摘要： 本文构建带StrepⅡ/FLAG串联亲和标签的重组赖氨酰氧化酶(Lysyl oxidase,LOX)蛋白慢病毒表达载体并在乳腺癌MDA-MB-231细胞中表达,利用StrepⅡ/FLAG标签纯化富集LOX的复合体,经LC-MS/MS进行蛋白鉴定,结果用于生物信息学分析和进一步研究LOX及其相互作用蛋白质在乳腺癌中的功能.研究表明，GV303/LOX-SF的构建，使带SF融合标签的LOX蛋白在MDA-MB-231中的成功表达及纯化，在鉴定到的425个蛋白，分析结果提示LOX所在的功能类共有20个，质谱中的蛋白大部分与Cancer、InfectiousDisease、Hematological Disease、Immunological Disease等疾病相关。鉴定到的蛋白可信度排前的参与mTOR Signaling、Remodeling of Epithelial AdherensJunctions、Actin Cytoskeleton Signaling信号通路，提示LOX与肿瘤细胞的侵袭和转移有关。质谱蛋白相互之间的作用依据分子功能划分成16个网络，其中LOX直接参与了数据库中之一的功能网络。另外同质谱鉴定到的蛋白进行匹配，为筛选和研究赖氨酰氧化酶及其相互作用蛋白在乳腺癌细胞系内的功能奠定了实验基础。

摘要： 目的：通过比较DNA损伤修复基因乳腺癌易感基因1(breast cancer susceptibility gene 1,BRCA1)和抑癌基因p53在HCC1937和MCF7两种乳腺癌细胞系中的功能状态及对DNA损伤修复反应的应答特性,研究两种细胞系在功能上的差异.rn 方法：应用蛋白免疫印迹法检测两种乳腺癌细胞系中BRCA1和p53蛋白的表达,同时用免疫荧光法观察蛋白在细胞内的分布和焦点形成情况,进一步用流式细胞仪检测两种细胞系的细胞周期变化.rn 结果：MCF7细胞中野生型的BRCA1和p53以细胞核内分布为主,应答DNA损伤反应表现为:BRCA1磷酸化水平由原来的43.08显著增加至102.26(P＜0.05,DNA损伤后1小时)、BRCA1和Rad51蛋白焦点形成也分别由原来的11.80％、16.70％显著增加到59.40％及73.90％(P＜0.05)、p53和p21蛋白表达水平分别由原来的23.75和50.19明显增至82.54和90.95 (P＜0.05)、以及细胞在G1期的蓄积.与MCF7细胞相比,由于在HCC1937细胞中的BRCA1和p53都有变异,两种蛋白在细胞核内的分布明显缺乏,应答DNA损伤修复反应时,无磷酸化BRCA1产生、BRCA1和Rad51蛋白焦点形成显著下降、p53和p21不能被进一步的诱导表达、细胞在G1和G2-M期无明显的蓄积等.当恢复野生型BRCA1在HCC1937细胞内表达后,DNA损伤所诱导的Rad51焦点形成显著增加(P＜0.05)、细胞在G2-M期的蓄积增多等.rn 结论：HCC1937和MCF7两种乳腺癌细胞系在应答DNA损伤修复反应时具有截然不同的功能特性.本研究结果为正确应用这两种细胞系进行乳腺癌方面的相关研究提供理论指导,具有极其重要的参考价值.

摘要： 本研究结合木香烃内酯对人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的影响，基于气相色谱质谱联用(GC-MS)技术将细胞代谢组学的方法用于研究木香烃内酯干预乳腺癌细胞MCF-7的机理。研究结果表明，药物具有明显诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用，且具有浓度依赖性。细胞代谢组学分析也发现了相应的代谢差异物，有监督的OPLS-DA结果显示，对照组和加药组呈现明显的分组，R2Y=0.964,Q2=0.927。与未加药细胞相比，木香烃内酯处理组发现D-Glucose、D-Ribonic acid、L-Proline、Serine、Gbcine等28种对分类有显著贡献的代谢小分子物质。

摘要： 目的：构建人溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)基因的shRNA慢病毒表达载体并获得稳定低表达LAMP2A的MDA-MB-231乳腺癌细胞株,观察LAMP2A分子对乳腺癌细胞紫杉醇耐药性的影响.rn 方法：通过对LAMP2A的mRNA序列分析,设计了4条shRNA,通过基因重组技术构建pGLV-EGFP-shRNA慢病毒表达质粒,并测序鉴定.将构建的表达质粒和包装质粒共转染人胚肾HEK293T细胞包装产生慢病毒,测定病毒滴度.将构建的shRNA慢病毒表达载体感染人乳腺癌MDA-MB-231细胞,嘌呤霉素筛选获得稳定细胞株后,Western blot法检测LAMP2A表达,验证蛋白表达抑制效果.采用1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L的紫杉醇处理LAMP2A低表达乳腺癌细胞株后,用MTT法观察LAMP2A低表达组和对照组之间增值效率的差异.rn 结果：测序结果显示重组慢病毒质粒构建正确,病毒滴度达2×108TU/mL.乳腺癌稳定细胞株中LAMP2A蛋白表达量显著降低.在10nmol/L、100nmol/L紫杉醇处理后,LAMP2A低表达乳腺癌细胞株对紫杉醇耐药性明显降低(P＜0.05).rn 结论：成功构建了人的LAMP2A基因shRNA慢病毒载体,获得了稳定低表达LAMP2A的乳腺癌细胞株,证实LAMP2A能够增强乳腺癌细胞株对紫杉醇的耐药性.

摘要： 目的：研究血人参提取物体内外对乳腺癌细胞(4T1细胞)的影响. 方法：采用MTT(MTT试剂盒)法检测血人参提取物体外对4T1细胞的抗肿瘤活性,计算细胞增殖抑制率,半数抑制浓度(IC50),建立小鼠4T1实体瘤模型,随机分为正常组、肿瘤模型组、血人参提取物组、顺铂组,给药15d后观察小鼠脏器指数、体质量、肿瘤病理切片,计算肿瘤抑制率. 结果：乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组及乙醇提取物组IC50值分别为228.9、323.4、22.6μg/ml;对4T1肿瘤抑制率石油醚部位组、乙酸乙酯部位组、正丁醇部位组、水层组、乙醇提取物组及顺铂组分别为(55.88±6.68)％、(66.67±14.32)％、(65.71±12.38)％、(53.81±16.17)％、(43.73±25.73)％、(76.85±11.38)％;血人参提取组脾指数均明显升高,与正常组相比差异有统计学意义,与模型组相比差异有统计学意义.其中石油醚部位组具有升高脾指数、胸腺指数及IL-2水平.HE染色显示石油醚部位组肿瘤细胞明显比模型组少,细胞排列松散,病理性核分裂现象、肿瘤细胞浸润较模型组少,有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润. 结论：血人参提取物在体内外对4T1肿瘤生长具有一定的抑制作用,其体内作用机制可能是增强机体的免疫力,从而达到抑制肿瘤生长的效果.

摘要： 目的:本研究主要目的探讨miR-181a能否通过调控乳腺癌耐药蛋白(BCRP)的表达,从而调节乳腺癌细胞对化疗药物的敏感性.rn 方法:通过miRNA芯片和Real-time PCR检测乳腺癌MCF-7及其诱导的米托蒽醌(MX)耐药细胞MCF-7/MX细胞中miRNAs差异表达;生物信息软件预测,表达差异最为明显的miR-181a与BCRP mRNA 3'UTR区域存在结合位点;荧光素酶报告分析确认BCRP mRNA的3'UTR与miR-181a的结合位点.分别在乳腺癌MCF-7及MCF-7/MX细胞中转染miR-181a mimic和miR-181a inhibitor; Real-time PCR及Western Blot分析BCRP等耐药蛋白mRNA及蛋白水平;MTT法、流式细胞术分别检测MCF7/MX和MCF-7细胞对MX的敏感性及对MX的药物外排能力.rn 结果:miR-181a在MCF-7/MX细胞中显著下调;荧光素酶报告基因分析证明,miR-181a mimic可通过结合BCRP mRNA 3'UTR抑制BCRP表达;过表达miR-181a可下调BCRP表达、增加MCF-7/MX细胞对MX的药物敏感性;裸鼠移植瘤模型中,瘤内注射miR-181amimic抑制BCRP表达、增加MX的抗肿瘤活性;此外,miR-181a inhibitor上调BCRP表达并增加MX敏感的MCF-7细胞对MX的耐药性.rn 结论:综上所述,miR-181a能够通过与BCRP的mRNA-3'UTR相互作用靶向抑制BCRP表达,上调乳腺癌细胞对盐酸米托蒽醌的药物敏感性.

摘要： 目的：本文通过比较携带BRCA1的RING或BRCT功能区内位点突变的HCC 1937乳腺癌细胞系对不同形式DNA损伤的应答反应,探讨在DNA损伤反应中BRCA1的RING和BRCT两功能区的作用.rn 方法：选择RING和BRCT功能区内与肿瘤发生相关的突变位点C64G和P1749R进行研究,应用BRCA1缺欠的HCC1937细胞系建立稳定表达C64G位点突变(C64G)、P1749R位点突变(P1749R)、野生型BRCA1 (wtBRCA1)以及GFP空载体(GFP空载体对照)细胞系.分别给与放射(ionizing radiation,IR)、丝裂霉素C(mitomycin C,MMC)和紫外线(ultraviolet,UV)处理各细胞系以造成不同的DNA损伤模型:DNA双链断裂、DNA分子交联以及嘧啶二聚体/6-4光产物的形成.在这些不同的DNA损伤条件下,通过3H-TdR掺入和细胞克隆形成实验手段研究细胞3H-TdR掺入量和细胞存活率的变化.rn 结果：3H-TdR掺入实验表明,在X射线(2Gy、4Gy、6Gy)、MMC(0.2μg/ml、1μg/ml、5μg/ml)或UV(2J/M2、4 J/M2、6J/M2)作用下,与野生型BRCA1细胞系相比,C64G或P1749R位点突变细胞系与BRCA1缺欠细胞系一样,均呈现出3H-TdR掺入量的明显降低(P＜0.05);细胞克隆形成实验结果显示,在6GyX射线、2μg/ml MMC或6J/M2 UV作用下,与野生型BRCA1细胞系相比,C64G或P1749R位点突变的细胞系也呈现细胞存活率的明显降低(P＜0.01).rn 结论：N-末端RING或C-末端BRCT功能区的位点突变均可造成细胞对不同毒作用损伤的敏感性升高,提示这两个功能区,特别是其C64和P1749位点可能参与了不同的DNA损伤修复过程并起到关键的调控作用.

摘要： 本发明给出了一种治疗乳腺癌的药物，它包括三氧化二砷和粉防己碱两种组份，粉防己碱含量为5～40mg/ml，三氧化二砷含量为0.9～7.5mg/ml；粉防己碱剂量为5mg·kg

摘要： 本发明给出了一种治疗乳腺癌的药物，它包括三氧化二砷和粉防己碱两种组份，粉防己碱含量为5～40mg/ml，三氧化二砷含量为0.9～7.5mg/ml；粉防己碱剂量为5mg·kg

摘要： 本发明公开了一种特异性识别和结合人乳腺癌细胞株的核酸适配体，所述核酸适配体的核苷酸序列如SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列所示；或者在SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列的基础上进行化学修饰、化学标记或碱基的改变。本发明还公开了一种用于检测和诊断人乳腺癌的试剂盒。本发明还公开了一种分子探针。本发明还公开了核酸适配体在设计和制备检测、诊断和治疗人乳腺癌制剂中的应用。本发明在乳腺癌的检测、诊断和治疗中具有非常广阔的应用前景。

摘要： 本发明提供了宽频强场脉冲太赫兹波在促进人乳腺癌细胞凋亡方面的应用和抑制人乳腺癌细胞增殖方面的应用，其强场太赫兹波的带宽≥10THz；所述太赫兹波的辐照条件为：平均功率密度：4.8mW/cm2～179mW/cm2，重复频率：100Hz～1kHz，辐照时间：2‑4h。本发明中，暴露于宽带脉冲太赫兹辐射(平均功率密度17.89‑179mW/cm2，重复频率100‑1000Hz，辐照时间3小时)的人乳腺癌细胞的增殖率受到显著抑制，凋亡率显著增加。

摘要： 本发明公开了一种从乳腺癌细胞株中富集乳腺癌干细胞的试剂、试剂盒。从乳腺癌细胞株中富集乳腺癌干细胞的试剂包括筛选剂加兰他敏和石蒜碱；所述乳腺癌细胞株为MCF‑7乳腺癌细胞株。从乳腺癌细胞株中富集乳腺癌干细胞的试剂盒包括双抗、筛选剂加兰他敏和石蒜碱、筛选剂溶解助剂、抗氧化剂亚硫酸钠、常规生长因子重组人表皮生长因子EGF、牛血清白蛋白BSA、胰岛素和B27。本发明提供的试剂能有效从人乳腺癌MCF‑7细胞系中便捷、高效地富集得到乳腺癌干细胞，细胞球形成周期短、微球体细胞中CD44

摘要： 本发明公开了抑制MUC1糖基化修饰的物质在提高乳腺癌细胞对抗乳腺癌药物的敏感度中的应用。本发明通过细胞实验证明，芹菜素、白杨素、香叶木素、木犀草素和槲皮素等黄酮类化合物和临床小分子药物(如顺铂、5‑氟尿嘧啶、伯莱霉素)的敏感度均依赖于MUC1的表达或MUC1的糖基化修饰；动物实验证明，敲除MUC1能够有效提高药物敏感度，促进药物在体内的毒性发挥，降低肿瘤发生发展，从而达到治疗乳腺癌的目的。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了抑制乳腺癌细胞中MUC1表达的物质在降低抗乳腺癌药物耐药性中的应用。本发明通过细胞实验证明，芹菜素、白杨素、香叶木素、木犀草素和槲皮素等黄酮类化合物和临床小分子药物(如顺铂、5‑氟尿嘧啶、伯莱霉素)的敏感度均依赖于MUC1的表达或MUC1的糖基化修饰；动物实验证明，敲除MUC1能够降低抗乳腺癌药物耐药性，促进药物在体内的毒性发挥，降低肿瘤发生发展，从而达到治疗乳腺癌的目的。本发明具有重要的应用价值。

摘要： 本发明公开了一种具有抑制乳腺癌细胞增殖、转移活性的化合物及在制备抗乳腺癌的药物中的应用。本发明发现如下结构的吲哚衍生物一方面可以抑制乳腺癌细胞的增殖，另一方面可以抑制乳腺癌细胞的侵袭转移，具有开发成治疗乳腺癌的药物的前景：

摘要： 本发明公开了一种特异性识别和结合人乳腺癌细胞株的核酸适配体，所述核酸适配体的核苷酸序列如SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列所示；或者在SEQ ID NO:1~SEQ ID NO:6中的任意一条序列的基础上进行化学修饰、化学标记或碱基的改变。本发明还公开了一种用于检测和诊断人乳腺癌的试剂盒。本发明还公开了一种分子探针。本发明还公开了核酸适配体在设计和制备检测、诊断和治疗人乳腺癌制剂中的应用。本发明在乳腺癌的检测、诊断和治疗中具有非常广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了一种特异结合乳腺癌细胞研发用癌细胞分选与检测装置，具体涉及癌细胞检测技术领域，包括盖板和设置于所述盖板下方的壳体，所述盖板的顶部开设有圆孔，所述圆孔的圆周内壁固定连接有进液管，所述盖板的顶部设置有加压组件，所述壳体的内部分别设置有分选组件和检测组件，所述壳体的一侧外壁固定连接有控制面板，所述分选组件的底部固定连接有循环组件，所述循环组件的一端与所述分选组件相互连通。本发明通过泵体可以将分液槽内部的癌细胞溶液再次抽入分选槽内部进行多次分选，从而能够有效的提高癌细胞溶液的浓度，在此过程中可以有效的避免癌细胞溶液的损耗，因此能够快速的对癌细胞溶液进行浓度调节。