视网膜细胞

摘要： 上午给眼睛“充电”或可改善视力英国研究人员通过研究发现,在一天当中的特定时间段利用深红色的光线治疗,可以显著减缓视力的减退。视网膜细胞的老化一定程度上是由产生能量和增强细胞功能的线粒体开始衰退造成的。研究人员此前已对小鼠、大黄蜂和果蝇进行了研究,发现当眼睛暴露在波长650~900纳米的深红光线下时,可以改善线粒体功能,增加ATP生成,减少活性氧的产生,还能降低视网膜中与年龄相关细胞的死亡速度,显著改善感光细胞的功能。

摘要： 【院士介绍】苏国辉:中国科学院生命科学和医学学部院士,暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院院长,是享誉国际的神经解剖学家,也是第一位证明成年哺乳动物视网膜细胞可以实现再生的科学家,被誉为世界神经再生研究的先驱者。香港大学医学院讲座教授,何冯月燕基金明德教授(神经科学),脑与认知科学国家重点实验室(香港大学)名誉主任,中国脊髓损伤研究协作组董事会联席主席。国际视神经轴突再生研究领域先驱,于1985年首次通过外周神经移植方法实现成年哺乳动物的视网膜节细胞长距离轴突再生。

摘要： 视网膜退行性疾病是导致不可逆性视力损害和失明的主要原因之一,尚无有效的治疗方法。细胞疗法因具有替代受损或丧失功能细胞的作用,在视网膜退行性疾病的再生医学中受到广泛关注。不同来源移植细胞的替代治疗在基础研究和临床试验中显示了一定的安全性和有效性,但仍存在伦理、免疫排斥、致瘤性等不足。病变区微环境也影响着移植细胞的存活,使细胞替代治疗的临床应用受到阻碍。随着移植细胞种类增加和移植技术更新,通过重编程、基因修饰、三维培养和生物支架等的应用,视网膜退行性疾病的细胞替代治疗效果得到不断优化。不同学科间交叉合作有效解决了不同来源移植细胞的一些潜在问题,在细胞悬液、细胞膜片和视网膜类器官替代治疗视网膜退行性疾病方面取得显著进展。

摘要： 随着社会的发展进步,电子产品已经成为人们生活必备品。无处不在的电子屏幕,充斥着我们的生活、学习、工作。长此以往,视力、眼部健康逐渐在面临着巨大的风险挑战!蓝光对人眼睛视网膜细胞的伤害,是导致人们视力受损的重要因素。那么,蓝光究竟是一种什么样的光?在生活中如何科学认识蓝光危害?

摘要： 目的:探讨NADPH氧化酶与线粒体的相互作用调控糖尿病大鼠视网膜细胞突触连接的机制.方法:大鼠随机分为3组:对照组(正常饲养同龄的大鼠,n=10),观察组(使用链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,n=10),治疗组(胃部进行牛磺酸注射治疗,n=10).通过组织学定量分析视网膜切片上视锥细胞和神经节细胞.通过蛋白印迹分析大鼠视网膜中突触前标记-代谢型谷氨酸受体6(mGluR6)、突触后密度蛋白95(PSD95)、Bcl-2、Bax和caspase-3表达.通过乳酸脱氢酶(LDH)释放测定法测定细胞毒性水平.通过RT-PCR分析相对线粒体DNA(mtDNA)拷贝数以及细胞中SIRT1、SIRT3和PARP的mRNA表达.测定NADP+/NADPH比率.结果:观察组较对照组视锥细胞和神经节细胞数量降低,治疗组较观察组视锥细胞和神经节细胞升高.观察组较对照组MGluR6、PSD95、Bcl-2/Bax的蛋白降低,caspase-3蛋白升高.治疗组较观察组MGluR6、PSD95、Bcl-2/Bax的蛋白升高,caspase-3蛋白降低.观察组较对照组LDH水平升高,治疗组较观察组LDH水平降低,观察组较对照组mtDNA拷贝值降低,治疗组较观察组mtDNA拷贝值升高.观察组较对照组SIRT1和SIRT3的mRNA表达降低,治疗组较观察组SIRT1和SIRT3的mRNA表达升高,观察组较对照组PARP mRNA表达升高,治疗组较观察组PARP mRNA表达降低.观察组较对照组NADPH和GSH降低,治疗组较观察组NADPH和GSH升高,观察组较对照组NADP+和GSSG升高,治疗组较观察组NADP+和GSSG降低.结论:NADPH氧化酶与线粒体的相互作用,通过调节细胞凋亡和视网膜突触蛋白以及SIRT1、SIRT3和PARP表达,调控糖尿病大鼠视网膜细胞突触连接.

摘要： 院视网膜属于中枢神经组织,是视觉功能的核心结构,受损之后难以再生。通过激活内在干细胞潜能,或移植外源性细胞,为受损视网膜的再生修复带来了希望。课题组前期研究证实大鼠Müller细胞具有干细胞潜能,并能分化为视细胞和内核层细胞,但分化细胞数量非常有限。为此,本研究开展了人胚胎干细胞诱导分化及移植研究。研究发现人胚胎干细胞在体外能诱导分化形成视网膜类器官,不仅具有视网膜的分层结构,还分化出RPE、视细胞、内核层细胞、节细胞和Müller细胞等细胞的前体细胞。

摘要： 本研究旨在利用对大鼠眼球分层注射3组不同固定液的方式,研究确定最佳的固定液与固定方法。健康成年大鼠30只随机分3组,常规处死,取眼球后分别放置在Susa液、Bouin液、AFA液中固定,每组眼球先用固定液分层注射固定再整体固定的方法固定组织,常规石蜡切片、HE染色,显微镜下观察。经比较发现Susa液固定的眼球组织获得了满意效果,眼球外形均无明显变形和收缩;眼球壁结构层次完整,无明显裂隙,视网膜细胞结构和层次清晰,染色清楚。结果显示,经大鼠眼球分层注射Susa固定液制作出的眼球组织结构完整,此固定方法及固定液是制作眼球组织学石蜡切片的最佳选择。

摘要： 石斛散是中国两个最大的方剂古籍普济和圣济总录中收录的以治疗雀目(以夜盲为主的疾病)的一种方剂，主要由石斛、仙灵脾和苍术三药组成，具有滋补肝肾利湿的功效。本实验主要通过观察该药对人视网膜细胞的增殖以及对谷氨酸损伤的保护作用，探讨其在视网膜变性类疾病方面的作用及机理，为临床治疗同类疾病提供依据。

摘要： 目的：研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制. 方法：将培养的RMCs分为正常糖浓度组(N)、甘露醇组、模型组(HG)、EOFAZ高(H)(1μg/L)、中(M)(0.5μg/L)、低剂量组(L)(0.25μg/L)及阳性对照罗格列酮组.,给药48h后,MTT法检测EOFAZ对HG诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(H&E)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力.免疫印迹法(western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况. 结果：HG作用后,RMCs增殖明显(P＜0.01),RMCs迁移以及侵袭能力增强(P＜0.01);VEGF表达上调.与HG组相比较,给予EOFAZ及RGZ预保护后,显著抑制RMCs的异常增殖(P＜0.01),RMCs形态和数量趋近正常组,RMCs迁移和侵袭能力明显降低(P＜0.01),同时显著下调了VEGF的表达(P＜0.01). 结论：EOFAZ对HG诱导RMCs的增殖及VEGF的表达具有调控作用.

摘要： 目的：研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制. 方法：将培养的RMCs分为正常糖浓度组(N)、甘露醇组、模型组(HG)、EOFAZ高(H)(1μg/L)、中(M)(0.5μg/L)、低剂量组(L)(0.25μg/L)及阳性对照罗格列酮组.,给药48h后,MTT法检测EOFAZ对HG诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(H&E)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力.免疫印迹法(western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况. 结果：HG作用后,RMCs增殖明显(P＜0.01),RMCs迁移以及侵袭能力增强(P＜0.01);VEGF表达上调.与HG组相比较,给予EOFAZ及RGZ预保护后,显著抑制RMCs的异常增殖(P＜0.01),RMCs形态和数量趋近正常组,RMCs迁移和侵袭能力明显降低(P＜0.01),同时显著下调了VEGF的表达(P＜0.01). 结论：EOFAZ对HG诱导RMCs的增殖及VEGF的表达具有调控作用.

摘要： 目的：研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制. 方法：将培养的RMCs分为正常糖浓度组(N)、甘露醇组、模型组(HG)、EOFAZ高(H)(1μg/L)、中(M)(0.5μg/L)、低剂量组(L)(0.25μg/L)及阳性对照罗格列酮组.,给药48h后,MTT法检测EOFAZ对HG诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(H&E)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力.免疫印迹法(western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况. 结果：HG作用后,RMCs增殖明显(P＜0.01),RMCs迁移以及侵袭能力增强(P＜0.01);VEGF表达上调.与HG组相比较,给予EOFAZ及RGZ预保护后,显著抑制RMCs的异常增殖(P＜0.01),RMCs形态和数量趋近正常组,RMCs迁移和侵袭能力明显降低(P＜0.01),同时显著下调了VEGF的表达(P＜0.01). 结论：EOFAZ对HG诱导RMCs的增殖及VEGF的表达具有调控作用.

摘要： 目的：研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制. 方法：将培养的RMCs分为正常糖浓度组(N)、甘露醇组、模型组(HG)、EOFAZ高(H)(1μg/L)、中(M)(0.5μg/L)、低剂量组(L)(0.25μg/L)及阳性对照罗格列酮组.,给药48h后,MTT法检测EOFAZ对HG诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(H&E)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力.免疫印迹法(western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况. 结果：HG作用后,RMCs增殖明显(P＜0.01),RMCs迁移以及侵袭能力增强(P＜0.01);VEGF表达上调.与HG组相比较,给予EOFAZ及RGZ预保护后,显著抑制RMCs的异常增殖(P＜0.01),RMCs形态和数量趋近正常组,RMCs迁移和侵袭能力明显降低(P＜0.01),同时显著下调了VEGF的表达(P＜0.01). 结论：EOFAZ对HG诱导RMCs的增殖及VEGF的表达具有调控作用.

摘要： 目的：研究艳山姜挥发油(EOFAZ)对高糖(HG)诱导大鼠视网膜Müller细胞(RMCs)增殖的抑制作用,并探讨其可能的作用机制. 方法：将培养的RMCs分为正常糖浓度组(N)、甘露醇组、模型组(HG)、EOFAZ高(H)(1μg/L)、中(M)(0.5μg/L)、低剂量组(L)(0.25μg/L)及阳性对照罗格列酮组.,给药48h后,MTT法检测EOFAZ对HG诱导RMCs增殖的影响,苏木素-伊红染色(H&E)进行形态学观察,划痕修复实验及transwell实验分别分析RMCs迁移能力和侵袭能力.免疫印迹法(western blot)分析血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况. 结果：HG作用后,RMCs增殖明显(P＜0.01),RMCs迁移以及侵袭能力增强(P＜0.01);VEGF表达上调.与HG组相比较,给予EOFAZ及RGZ预保护后,显著抑制RMCs的异常增殖(P＜0.01),RMCs形态和数量趋近正常组,RMCs迁移和侵袭能力明显降低(P＜0.01),同时显著下调了VEGF的表达(P＜0.01). 结论：EOFAZ对HG诱导RMCs的增殖及VEGF的表达具有调控作用.

摘要： 本发明涉及一种用于在体外获得人类视网膜祖细胞的方法，该方法包括以下步骤：(i)将人类多能干细胞的贴壁培养物放置于促神经培养基中；以及，(ii)使所述培养物保持在所述促神经培养基中，直至出现色素细胞和/或神经上皮样结构。有利地，可进行额外的步骤，以获得RPE细胞和/或神经视网膜前体。

摘要： 本发明的复合体为包含神经视网膜、视网膜色素上皮细胞片和水凝胶的复合体，神经视网膜和视网膜色素上皮细胞片分别来源于人多能干细胞，神经视网膜中形成有至少包含视细胞层的神经视网膜层，视细胞层至少包含选自由视细胞、视细胞前体细胞及视网膜前体细胞组成的组中的1种以上的细胞，水凝胶的熔点为20°C～40°C，神经视网膜和视网膜色素上皮细胞片的整体包埋于水凝胶中，神经视网膜和视网膜色素上皮细胞片各自的表面的切线方向大致平行，神经视网膜的顶端面与视网膜色素上皮细胞片的顶端面相对，二者被水凝胶隔离而不接触。

摘要： 本发明涉及一种用于获得人视网膜祖细胞的体外方法，包括以下步骤：(i)将人多能干细胞的贴壁培养物置于干细胞特异性促神经培养基中，所述培养物不含饲养细胞；和(ii)在所述干细胞特异性促神经培养基中维持所述培养物，直至出现色素细胞和/或神经上皮样结构。有利地，可以进行另外的步骤以获得RPE细胞和/或神经视网膜的前体。

摘要： 本发明涉及一种用于在体外获得人类视网膜祖细胞的方法，该方法包括以下步骤：(i)将人类多能干细胞的贴壁培养物放置于促神经培养基中；以及，(ii)使所述培养物保持在所述促神经培养基中，直至出现色素细胞和/或神经上皮样结构。有利地，可进行额外的步骤，以获得RPE细胞和/或神经视网膜前体。

摘要： 本发明公开了视网膜色素上皮细胞与间充质干细胞在制备治疗视网膜退行性疾病的药物中的应用。胎儿来源的视网膜色素上皮细胞与间充质干细胞在制备治疗视网膜退行性疾病的药物中的应用。所述的视网膜退行性疾病优选老年性黄斑变性。本发明将胎儿来源的视网膜色素上皮细胞与间充质干细胞共同移植治疗视网膜退行性疾病模型小鼠，比单纯的fRPE和单纯的MSC移植治疗，对视网膜损伤后修复功能效果更好。并且，共同移植比单纯一种细胞的移植，移植后存活的细胞数更多，光感受器细胞解救效果更强。并且，共同移植显著抑制了退行性疾病模型小鼠的炎症反应，并促进内源性生长因子的分泌。

摘要： 公开了用于诱导视网膜细胞增殖或视网膜祖细胞分化成为视网膜细胞的组合物。与胚胎发生期间体内的发育条件相似，所述组合物在无需其它基因转移的情况下就能诱导干细胞在短期内以高产量分化成为多个感光细胞。此外，分化的感光细胞可用于细胞疗法，因为被植入入退化或受损的视网膜中时，它们能植入并融合入视网膜中，从而预防或治愈视网膜退化。

摘要： 公开了用于诱导视网膜细胞增殖或视网膜祖细胞分化成为视网膜细胞的组合物。与胚胎发生期间体内的发育条件相似，所述组合物在无需其它基因转移的情况下就能诱导干细胞在短期内以高产量分化成为多个感光细胞。此外，分化的感光细胞可用于细胞疗法，因为被植入入退化或受损的视网膜中时，它们能植入并融合入视网膜中，从而预防或治愈视网膜退化。

摘要： 本发明提供了一种使人的体细胞逆向分化产生自体视网膜干细胞和自体视网膜细胞的方法，所述方法包括：采用含有不同植物提取物和蛋白成分的培养液分步骤培养人的体细胞，从而使所述体细胞逆向分化产生自体视网膜干细胞，及继续产生多种自体视网膜细胞。本发明在2-3周内即可产生数百亿的第1代自体视网膜干细胞。这种植物和蛋白诱导性人自体视网膜干细胞具有与人自然视网膜干细胞类似的细胞特异表型和多种细胞分化能力，该自体视网膜干细胞及自体视网膜细胞不仅对视网膜色素变性等疾病治疗领域有良好的应用前景，而且在再生医学、自体组织器官工程领域具有良好的潜在应用前景，并具有大规模工业化和产业化生产自体视网膜干细胞和视网膜细胞的可能性。

摘要： 本发明涉及一种用于抑制由微尘引起的视网膜细胞损伤的物质的筛选方法，其包括确认视网膜细胞的原纤毛的相对形成程度的步骤，通过本发明的一方面，可以有效地筛选和发现用于抑制由微尘引起的视网膜细胞损伤的物质，从而可以促进由微尘引起的眼部健康相关事业的发展。

摘要： 本发明提供一种视网膜干细胞定向分化为视网膜细胞的诱导方法，包括：对视网膜干细胞进行分离、培养及鉴定；通过胎牛血清和TGF‑β