S-100蛋白

摘要： 目的 观察18例结外Rosai-Dorfman病(RDD)的临床病理特征并结合文献探讨其病理诊断以提高病理医生及临床医生对此病的认识。方法 收集2013年8月至2019年12月昆明医科大学第一附属医院病理科18例结外Rosai-Dorfman病患者的临床资料,描述病例的显微镜下特点,并对所有病例进行CD68、S-100及CD1a蛋白免疫组化染色。结果 RDD可以发生于人体大部分器官且均为首发部位。显微镜下可见由组织细胞和混合性炎症细胞组成交替分布的淡染带和深染带,伴有特征性的窦组织细胞(Rosai-Dorfman细胞)增生;免疫组化染色组织细胞均弥漫强阳性表达S-100、CD68,不表达CD1a。经过后期电话随访所有患者均健在且无复发。结论 结外RDD的发生与性别无关,所有年龄段均可发病,全身上下所有系统均可发生,病理学诊断依据其典型的显微镜下特征及免疫组织化学结果,手术切除可治愈。

摘要： 目的探讨目标导向液体治疗(GDFT)在陈旧性脑梗死老年患者沙滩椅体位(BCP)手术中的脑保护作用。方法选取2020年9月至2021年9月江苏省徐州市中心医院收治的BCP下实施肩关节镜手术的陈旧性脑梗死老年患者152例,采用随机数字表法将其分为对照组(C组)和GDFT组(G组),每组76例。C组术中采用传统液体治疗,G组采用GDFT。比较两组麻醉诱导前(T_(0))、气管插管后(T_(1))、BCP即刻(T_(2))、BCP 30 min(T_(3))、恢复平卧位时(T_(4))患者平均动脉压(MAP)、局部脑氧饱和度(rScO_(2));比较两组术前和术后1 d血清S100β蛋白含量;比较两组手术时间,术中输液量、尿量及血管活性药物的使用情况及术后认知功能障碍(POCD)发生率。结果与本组T_(0)比较,两组T_(1)~T_(4)时MAP均降低,差异有高度统计学意义(P0.05)。与C组比较,G组术中晶体液用量、总输液量、尿量、血管活性药物使用率均降低,胶体液用量升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。G组POCD的发生率低于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于BCP下手术的陈旧性脑梗死老年患者,GDFT可以有效改善术中脑组织缺氧并减少术后神经系统并发症的发生,起到一定的脑保护作用。

摘要： 目的 探讨血清tau蛋白、S100蛋白水平与早产儿神经损伤的相关性.方法 收集2019年2月至2020年2月我院收治的早产儿80例临床资料,将存在脑损伤的40例早产儿研究资料纳入观察组,将无脑损伤的40例早产儿研究资料纳入对照组.记录两组新生儿神经行为(NBNA)评分,并检测血清tau蛋白、S100蛋白水平,分析血清tau蛋白、S100蛋白水平与早产儿神经损伤的相关性.结果 观察组出生后1周NBNA评分为(28.11±2.28)分,明显低于对照组的(37.82±1.51)分,差异有统计学意义(t=22.457,P=0.000).观察组出生后1周S100蛋白水平为(209.42±30.20)ng/L、tau蛋白水平为(8.54±2.21)ng/L,均高于对照组的[(180.35±22.06)ng/L、(5.62±1.53)ng/L],差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,血清tau蛋白、S100蛋白水平与早产儿NBNA评分呈负相关(r=-0.442、-0.557,P<0.05).结论 早产儿神经损伤与血清tau蛋白、S100蛋白水平相关,通过该血清检测可评估脑损伤,为临床诊疗及预后评估提供参考依据.

摘要： 目的:探讨前列腺癌病理分级与α-甲酰基辅酶A-消旋酶、人高分子量细胞角蛋白、p63蛋白及S-100蛋白的关系.方法:收集2017年1月～2020年10月前列腺穿刺活检标本,前列腺癌标本92例,纳入PCa组;良性前列腺增生标本80例,纳入BPH组.所有标本均行免疫组化检测α-甲酰基辅酶A-消旋酶和人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白的表达,光镜下观察前列腺癌患者病理组织学形态,进行Gleason分级评分.比较α-甲酰基辅酶A-消旋酶、人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白在PCa组、BPH组中的表达阳性率,以及在不同Gleason分级中的表达强度,采用Spearman相关性分析α-甲酰基辅酶A-消旋酶水平、人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白表达强度与Gleason分级的相关性.结果:α-甲酰基辅酶A-消旋酶在PCa组中表达阳性率高于BPH组,人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白在PCa组中表达阳性率低于BPH组(P均7分者(P0.05).Spearman相关性分析结果显示,Gleason分级与α-甲酰基辅酶A-消旋酶表达强度呈正相关性(r=0.632,P0.05)、p63(r=0.197,P>0.05)、S-100蛋白(r=0.244,P>0.05)表达强度无显著相关性.结论:α-甲酰基辅酶A-消旋酶、人高分子量细胞角蛋白、p63、S-100蛋白在前列腺癌的鉴别诊断中有重要应用价值,α-甲酰基辅酶A-消旋酶可作为评价前列腺癌病情与预后的重要参考指标.

摘要： 目的:研究化浊解毒活血通络法治疗脑梗死浊瘀毒损证患者疗效及对神经元特异性烯醇化酶(NSE)及S100蛋白的影响.方法:选择210例脑梗死浊瘀毒损证患者作为研究对象,利用随机数表法将其分为观察组和对照组,每组105例.对照组采用常规西医治疗,观察组在西医常规治疗的基础上使用化浊解毒活血通络法进行治疗.对比分析两组患者治疗的总有效率、日常生活活动能力(ADL)评分、Fugl-Meyer运动功能评分和血清中NSE、S100蛋白水平,另外观察治疗期间不良反应发生率.结果:观察组的总有效率94.29％高于对照组74.29％,差异具有统计学意义(P0.05).结论:化浊解毒活血通络法治疗脑梗死浊瘀毒损证疗效较好,可改善患者日常生活能力和运动能力,抑制NSE和S100蛋白表达水平,且安全性较好.

摘要： 目的 探讨利奈唑胺联合万古霉素在脑膜炎患者中的治疗效果及对S100蛋白及炎症因子的影响.方法 选取2018年1月至2020年1月本院收治的脑膜炎患者72例作为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各36例.对照组采用万古霉素治疗,观察组在对照组基础上联合利奈唑胺治疗,比较两组S100蛋白、炎症因子、不良反应发生率及复发率.结果 治疗后2周,两组S100蛋白、炎症因子均低于治疗前(P<0.05);治疗后2周,观察组S100蛋白、PCT、IL-6及IL-1β水平均低于对照组(P<0.05);治疗中,两组过敏、胃肠不适及呼吸困难发生率、药物干预后1、3个月复发率比较差异无统计学意义;治疗后6个月,观察组复发率低于对照组(P<0.05).结论 利奈唑胺联合万古霉素治疗脑膜炎患者可改善患者S100蛋白及炎症因子水平,并降低治疗后复发率,未增加不良反应,值得临床推广应用.

摘要： 目的 评估N端B型利钠肽原(NT-proBNP)、S100蛋白(S100β)和5-羟色胺(5-HT)在预测脓毒症相关性脑病(SAE)中的价值.方法 选取2019年9月至2020年9月该院收治的脓毒症患者64例,根据是否合并SAE分为SAE组(26例)和非SAE组(38例).检测并比较两组患者S100β、5-HT、NT-proBNP等实验室指标,分析各指标间的相关性,运用受试者工作特征(ROC)曲线分析S100β、5-HT、NT-proBNP对SAE的预测价值.结果 SAE组的PCT、5-HT、NT-proBNP和S100β水平均高于非SAE组(P0.05).结论 5HT的水平与NT-proBNP和S100β呈正相关,3者均可以作为预测脓毒症患者发生SAE的潜在生物标志物.

摘要： 目的:探讨脐带血S100蛋白及血气分析在预测早产儿早期脑损伤中的价值.方法:选取某院2020年6月～2021年6月收治80例早产儿,根据影像学检查结果将所有病例进行分组,分为脑无损伤组、脑室周围-脑室内出血(PVH-IVH)组、脑室周围白质软化(PVL)组.比较3组患儿出生时脐带血的S100蛋白水平,及在出生后2～3d血气分析与炎性指标指标.结果:S100蛋白水平中,脑无损伤组

摘要： 目的：探讨大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)及S100蛋白在反映亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethame,1,2-DCE)中毒中的价值,为监测1,2-DCE作业人群职业健康及职业中毒防治提供参考依据. 方法：采用健康的SPF级别SD成年大鼠48只,雌雄各半,随机分为3组,其中低剂量组和高剂量组分别给予75mg/kg及230mg/kg的1,2-DCE,对照组给予植物油,连续隔日经口灌胃4周,每周三次.染毒结束时,采集大鼠血液及尿液,免疫酶联吸附(ELISA)法检测血液中MBP、NSE及S100蛋白含量,同时采用气相色谱-电子捕捉检测器法检测血与尿中1,2-DCE、2-氯乙酸、2-氯乙醛和2-氯乙醇的含量,光学显微镜下观察大脑和小脑的病理变化,免疫组织化学(SABC法)检测脑内MBP蛋白表达情况. 结果：染毒第3、4、14、25和第30天,高剂量组动物死亡6只(雌性2只,雄性4只),剂量组大鼠及对照组大鼠无动物死亡.染毒结束后,大鼠血中1,2-DCE、2-氯乙醛、2-氯乙醇和2-氯乙酸均未能检出,而尿中1,2-DCE、2-氯乙醇在高剂量组中检出,低剂量和对照组未检出,尿中2-氯乙酸在全部高剂量和部分低剂量动物中检出,且高剂量组内含量明显高于低剂量;尿中2-氯乙醛在三个剂量组均未检出.ELISA结果提示低、高剂量组大鼠血浆MBP蛋白含量均高于对照组(P＜0.05);低、高剂量组NSE含量与对照组相比均有降低趋势,但统计学无差异;S100蛋白在各组含量无统计学差异.大脑、小脑皮质和白质未见明显异常,未见明显出血、血管周水肿及坏死.SABC法结果显示与对照组相比,高剂量组脉络丛上皮细胞中MBP蛋白显色强度明显增强,低剂量组脉络丛上皮细胞MBP表达略增强. 结论：血浆MBP检测能较早预警1,2-DCE所致神经系统损伤,可作为评价1,2-DCE所致神经损伤的生物标志物.

摘要： 目的：探讨大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)及S100蛋白在反映亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethame,1,2-DCE)中毒中的价值,为监测1,2-DCE作业人群职业健康及职业中毒防治提供参考依据. 方法：采用健康的SPF级别SD成年大鼠48只,雌雄各半,随机分为3组,其中低剂量组和高剂量组分别给予75mg/kg及230mg/kg的1,2-DCE,对照组给予植物油,连续隔日经口灌胃4周,每周三次.染毒结束时,采集大鼠血液及尿液,免疫酶联吸附(ELISA)法检测血液中MBP、NSE及S100蛋白含量,同时采用气相色谱-电子捕捉检测器法检测血与尿中1,2-DCE、2-氯乙酸、2-氯乙醛和2-氯乙醇的含量,光学显微镜下观察大脑和小脑的病理变化,免疫组织化学(SABC法)检测脑内MBP蛋白表达情况. 结果：染毒第3、4、14、25和第30天,高剂量组动物死亡6只(雌性2只,雄性4只),剂量组大鼠及对照组大鼠无动物死亡.染毒结束后,大鼠血中1,2-DCE、2-氯乙醛、2-氯乙醇和2-氯乙酸均未能检出,而尿中1,2-DCE、2-氯乙醇在高剂量组中检出,低剂量和对照组未检出,尿中2-氯乙酸在全部高剂量和部分低剂量动物中检出,且高剂量组内含量明显高于低剂量;尿中2-氯乙醛在三个剂量组均未检出.ELISA结果提示低、高剂量组大鼠血浆MBP蛋白含量均高于对照组(P＜0.05);低、高剂量组NSE含量与对照组相比均有降低趋势,但统计学无差异;S100蛋白在各组含量无统计学差异.大脑、小脑皮质和白质未见明显异常,未见明显出血、血管周水肿及坏死.SABC法结果显示与对照组相比,高剂量组脉络丛上皮细胞中MBP蛋白显色强度明显增强,低剂量组脉络丛上皮细胞MBP表达略增强. 结论：血浆MBP检测能较早预警1,2-DCE所致神经系统损伤,可作为评价1,2-DCE所致神经损伤的生物标志物.

摘要： 目的：探讨大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)及S100蛋白在反映亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethame,1,2-DCE)中毒中的价值,为监测1,2-DCE作业人群职业健康及职业中毒防治提供参考依据. 方法：采用健康的SPF级别SD成年大鼠48只,雌雄各半,随机分为3组,其中低剂量组和高剂量组分别给予75mg/kg及230mg/kg的1,2-DCE,对照组给予植物油,连续隔日经口灌胃4周,每周三次.染毒结束时,采集大鼠血液及尿液,免疫酶联吸附(ELISA)法检测血液中MBP、NSE及S100蛋白含量,同时采用气相色谱-电子捕捉检测器法检测血与尿中1,2-DCE、2-氯乙酸、2-氯乙醛和2-氯乙醇的含量,光学显微镜下观察大脑和小脑的病理变化,免疫组织化学(SABC法)检测脑内MBP蛋白表达情况. 结果：染毒第3、4、14、25和第30天,高剂量组动物死亡6只(雌性2只,雄性4只),剂量组大鼠及对照组大鼠无动物死亡.染毒结束后,大鼠血中1,2-DCE、2-氯乙醛、2-氯乙醇和2-氯乙酸均未能检出,而尿中1,2-DCE、2-氯乙醇在高剂量组中检出,低剂量和对照组未检出,尿中2-氯乙酸在全部高剂量和部分低剂量动物中检出,且高剂量组内含量明显高于低剂量;尿中2-氯乙醛在三个剂量组均未检出.ELISA结果提示低、高剂量组大鼠血浆MBP蛋白含量均高于对照组(P＜0.05);低、高剂量组NSE含量与对照组相比均有降低趋势,但统计学无差异;S100蛋白在各组含量无统计学差异.大脑、小脑皮质和白质未见明显异常,未见明显出血、血管周水肿及坏死.SABC法结果显示与对照组相比,高剂量组脉络丛上皮细胞中MBP蛋白显色强度明显增强,低剂量组脉络丛上皮细胞MBP表达略增强. 结论：血浆MBP检测能较早预警1,2-DCE所致神经系统损伤,可作为评价1,2-DCE所致神经损伤的生物标志物.

摘要： 目的：探讨大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)及S100蛋白在反映亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethame,1,2-DCE)中毒中的价值,为监测1,2-DCE作业人群职业健康及职业中毒防治提供参考依据. 方法：采用健康的SPF级别SD成年大鼠48只,雌雄各半,随机分为3组,其中低剂量组和高剂量组分别给予75mg/kg及230mg/kg的1,2-DCE,对照组给予植物油,连续隔日经口灌胃4周,每周三次.染毒结束时,采集大鼠血液及尿液,免疫酶联吸附(ELISA)法检测血液中MBP、NSE及S100蛋白含量,同时采用气相色谱-电子捕捉检测器法检测血与尿中1,2-DCE、2-氯乙酸、2-氯乙醛和2-氯乙醇的含量,光学显微镜下观察大脑和小脑的病理变化,免疫组织化学(SABC法)检测脑内MBP蛋白表达情况. 结果：染毒第3、4、14、25和第30天,高剂量组动物死亡6只(雌性2只,雄性4只),剂量组大鼠及对照组大鼠无动物死亡.染毒结束后,大鼠血中1,2-DCE、2-氯乙醛、2-氯乙醇和2-氯乙酸均未能检出,而尿中1,2-DCE、2-氯乙醇在高剂量组中检出,低剂量和对照组未检出,尿中2-氯乙酸在全部高剂量和部分低剂量动物中检出,且高剂量组内含量明显高于低剂量;尿中2-氯乙醛在三个剂量组均未检出.ELISA结果提示低、高剂量组大鼠血浆MBP蛋白含量均高于对照组(P＜0.05);低、高剂量组NSE含量与对照组相比均有降低趋势,但统计学无差异;S100蛋白在各组含量无统计学差异.大脑、小脑皮质和白质未见明显异常,未见明显出血、血管周水肿及坏死.SABC法结果显示与对照组相比,高剂量组脉络丛上皮细胞中MBP蛋白显色强度明显增强,低剂量组脉络丛上皮细胞MBP表达略增强. 结论：血浆MBP检测能较早预警1,2-DCE所致神经系统损伤,可作为评价1,2-DCE所致神经损伤的生物标志物.

摘要： 目的：探讨大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)及S100蛋白在反映亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethame,1,2-DCE)中毒中的价值,为监测1,2-DCE作业人群职业健康及职业中毒防治提供参考依据. 方法：采用健康的SPF级别SD成年大鼠48只,雌雄各半,随机分为3组,其中低剂量组和高剂量组分别给予75mg/kg及230mg/kg的1,2-DCE,对照组给予植物油,连续隔日经口灌胃4周,每周三次.染毒结束时,采集大鼠血液及尿液,免疫酶联吸附(ELISA)法检测血液中MBP、NSE及S100蛋白含量,同时采用气相色谱-电子捕捉检测器法检测血与尿中1,2-DCE、2-氯乙酸、2-氯乙醛和2-氯乙醇的含量,光学显微镜下观察大脑和小脑的病理变化,免疫组织化学(SABC法)检测脑内MBP蛋白表达情况. 结果：染毒第3、4、14、25和第30天,高剂量组动物死亡6只(雌性2只,雄性4只),剂量组大鼠及对照组大鼠无动物死亡.染毒结束后,大鼠血中1,2-DCE、2-氯乙醛、2-氯乙醇和2-氯乙酸均未能检出,而尿中1,2-DCE、2-氯乙醇在高剂量组中检出,低剂量和对照组未检出,尿中2-氯乙酸在全部高剂量和部分低剂量动物中检出,且高剂量组内含量明显高于低剂量;尿中2-氯乙醛在三个剂量组均未检出.ELISA结果提示低、高剂量组大鼠血浆MBP蛋白含量均高于对照组(P＜0.05);低、高剂量组NSE含量与对照组相比均有降低趋势,但统计学无差异;S100蛋白在各组含量无统计学差异.大脑、小脑皮质和白质未见明显异常,未见明显出血、血管周水肿及坏死.SABC法结果显示与对照组相比,高剂量组脉络丛上皮细胞中MBP蛋白显色强度明显增强,低剂量组脉络丛上皮细胞MBP表达略增强. 结论：血浆MBP检测能较早预警1,2-DCE所致神经系统损伤,可作为评价1,2-DCE所致神经损伤的生物标志物.

摘要： 目的：探讨大鼠血清髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、神经元特异性烯醇化酶(neuron-specificenolase,NSE)及S100蛋白在反映亚急性1,2-二氯乙烷(1,2-dichloroethame,1,2-DCE)中毒中的价值,为监测1,2-DCE作业人群职业健康及职业中毒防治提供参考依据. 方法：采用健康的SPF级别SD成年大鼠48只,雌雄各半,随机分为3组,其中低剂量组和高剂量组分别给予75mg/kg及230mg/kg的1,2-DCE,对照组给予植物油,连续隔日经口灌胃4周,每周三次.染毒结束时,采集大鼠血液及尿液,免疫酶联吸附(ELISA)法检测血液中MBP、NSE及S100蛋白含量,同时采用气相色谱-电子捕捉检测器法检测血与尿中1,2-DCE、2-氯乙酸、2-氯乙醛和2-氯乙醇的含量,光学显微镜下观察大脑和小脑的病理变化,免疫组织化学(SABC法)检测脑内MBP蛋白表达情况. 结果：染毒第3、4、14、25和第30天,高剂量组动物死亡6只(雌性2只,雄性4只),剂量组大鼠及对照组大鼠无动物死亡.染毒结束后,大鼠血中1,2-DCE、2-氯乙醛、2-氯乙醇和2-氯乙酸均未能检出,而尿中1,2-DCE、2-氯乙醇在高剂量组中检出,低剂量和对照组未检出,尿中2-氯乙酸在全部高剂量和部分低剂量动物中检出,且高剂量组内含量明显高于低剂量;尿中2-氯乙醛在三个剂量组均未检出.ELISA结果提示低、高剂量组大鼠血浆MBP蛋白含量均高于对照组(P＜0.05);低、高剂量组NSE含量与对照组相比均有降低趋势,但统计学无差异;S100蛋白在各组含量无统计学差异.大脑、小脑皮质和白质未见明显异常,未见明显出血、血管周水肿及坏死.SABC法结果显示与对照组相比,高剂量组脉络丛上皮细胞中MBP蛋白显色强度明显增强,低剂量组脉络丛上皮细胞MBP表达略增强. 结论：血浆MBP检测能较早预警1,2-DCE所致神经系统损伤,可作为评价1,2-DCE所致神经损伤的生物标志物.

摘要： 目的：探讨丁苯酞软胶囊治疗血管性轻度认知功能障碍的临床疗效以及对血浆MBP、S100浓度的影响.方法：将60例血管性轻度认知障碍患者(按入院顺序)随机分为两组,每组30人,治疗组给予基础药物治疗加口服丁苯酞软胶囊治疗,对照组给予基础药物,疗程为12月,于治疗前、治疗后第6月、12月分别对患者进行简易精神状态检查(MMSE),测定S100和MBP浓度.结果：治疗组6月、12月时MMSE评分与对照组比较有明显改善,S100和MBP浓度显著下降.结论：丁苯酞软胶囊可有效提高血管性轻度认知功能障碍患者MMSE评分并降低S100和MBP浓度,具有神经保护作用.

摘要： 目的：探讨丁苯酞软胶囊治疗血管性轻度认知功能障碍的临床疗效以及对血浆MBP、S100浓度的影响.方法：将60例血管性轻度认知障碍患者(按入院顺序)随机分为两组,每组30人,治疗组给予基础药物治疗加口服丁苯酞软胶囊治疗,对照组给予基础药物,疗程为12月,于治疗前、治疗后第6月、12月分别对患者进行简易精神状态检查(MMSE),测定S100和MBP浓度.结果：治疗组6月、12月时MMSE评分与对照组比较有明显改善,S100和MBP浓度显著下降.结论：丁苯酞软胶囊可有效提高血管性轻度认知功能障碍患者MMSE评分并降低S100和MBP浓度,具有神经保护作用.

摘要： 目的：探讨丁苯酞软胶囊治疗血管性轻度认知功能障碍的临床疗效以及对血浆MBP、S100浓度的影响.方法：将60例血管性轻度认知障碍患者(按入院顺序)随机分为两组,每组30人,治疗组给予基础药物治疗加口服丁苯酞软胶囊治疗,对照组给予基础药物,疗程为12月,于治疗前、治疗后第6月、12月分别对患者进行简易精神状态检查(MMSE),测定S100和MBP浓度.结果：治疗组6月、12月时MMSE评分与对照组比较有明显改善,S100和MBP浓度显著下降.结论：丁苯酞软胶囊可有效提高血管性轻度认知功能障碍患者MMSE评分并降低S100和MBP浓度,具有神经保护作用.

摘要： 目的：探讨丁苯酞软胶囊治疗血管性轻度认知功能障碍的临床疗效以及对血浆MBP、S100浓度的影响.方法：将60例血管性轻度认知障碍患者(按入院顺序)随机分为两组,每组30人,治疗组给予基础药物治疗加口服丁苯酞软胶囊治疗,对照组给予基础药物,疗程为12月,于治疗前、治疗后第6月、12月分别对患者进行简易精神状态检查(MMSE),测定S100和MBP浓度.结果：治疗组6月、12月时MMSE评分与对照组比较有明显改善,S100和MBP浓度显著下降.结论：丁苯酞软胶囊可有效提高血管性轻度认知功能障碍患者MMSE评分并降低S100和MBP浓度,具有神经保护作用.

摘要： 本发明公开了一种干细胞零蛋白培养基及干细胞生长因子的制备方法，涉及生物领域。本发明的干细胞零蛋白培养基包括氨基酸、维生素及矿物质，成分明确，且可维持干细胞的生长和繁殖，促进分泌更多的生长因子。不含有外源血清、蛋白和因子，因此不会改变干细胞分泌的生长因子的种类及浓度比。

摘要： 本发明公开了一种零零茶及制备工艺，由以下重量份数的原料加工而成：果葡萄浆60‑80份、茉莉茶叶2‑10份、绿茶叶2‑10份、绿茶发酵液10‑20份、红茶发酵液10‑20份、果汁10‑20份、草本萃取料10‑20份、柠檬酸0.5‑1.5份、苹果酸0.2‑0.4份、安赛蜜0.1‑0.3份、维生素C0.1‑0.3份、香精和水1000份；本发明通过把草本萃取料与茶和果汁混合制备，得到口感佳，口味丰富的果汁茶饮，提高了市场竞争力，并且该制备工艺，保证了茶多酚、茶黄素和茶红素的成分稳定，混合果汁，产生风味物质，具备果汁的口感度的同时能够起到保健的作用，并采用无菌冷罐灌装技术，保证了发酵茶饮品的品质，便于长时间存储。

摘要： 本发明公开了一种可以实现零零弹射的战斗直升机及武器与装备。一型：其特征是采用中空圈式螺旋桨桨盘(5)。转弯式弹身导轨(10)。二型：其特征是采用双层共轴异步或共轴同步式中空式螺旋桨桨盘(6)、(14)、(19)。垂直式弹射导轨(17)。三型：其特征是采用中空螺旋桨桨轴为支点的顶置座舱(21)，其控制飞机的电缆和钢缆都从中空桨轴中穿过，弹射方式同战斗机。注：上述一、二、三型直升机由于采用可让吊运钢缆垂直贯穿的中空圈式螺旋桨桨盘及机身，所以可用多架直升机采用串联吊运法来吊运重型装备和物资，如坦克装甲车等(22)。最重要的是它可以用串联吊运法来吊起重型作战飞机，吊起至安全高度后断开挂接器，让飞机凌空起飞，这项技术可以让普通艇船拥有航母作战能力。

摘要： 本发明的目的在于，提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂、弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物、具有弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制作用的物质的筛选方法、抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体的形成的方法、抑制变性弹性蛋白的分解降低的方法及维持正常的弹性蛋白纤维的方法等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂等，其特征在于，含有选自西番莲萃取物、金盏菊萃取物、白芥萃取物、药蜀葵萃取物、白柳萃取物、菖蒲萃取物、桃仁萃取物及大豆萃取物中的1种以上的植物萃取物作为有效成分。

摘要： 本发明涉及含有抑制纤维粘连蛋白与免疫抑制性受体LILRB4的结合的物质作为有效成分的免疫检查点抑制剂、免疫检查点相关疾病的治疗剂、含有活化免疫抑制性受体LILRB4的物质作为有效成分的免疫抑制剂、抗纤维粘连蛋白抗体或其衍生物、纤维粘连蛋白类似物、用于检测纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的试剂盒和使用所述试剂盒检测生物样品中的纤维粘连蛋白或其部分蛋白质的方法。

摘要： 本发明提供一种糖化蛋白质测定试剂，其至少包含Trinder’s试剂、4‑氨基安替比林、蛋白酶、蛋白酶的稳定剂以及亚铁氰化物，其中，至少Trinder’s试剂包含在含有Trinder’s试剂的部分组合物中，至少4‑氨基安替比林包含在含有4‑氨基安替比林的部分组合物中，蛋白酶的稳定剂是使亚铁氰化物与该蛋白酶的稳定剂混合后的氧化还原电位大于0.058V的稳定剂，氧化还原电位是包含蛋白酶的稳定剂和亚铁氰化物、不包含糖化蛋白质的反应体系的氧化还原电位。

摘要： 本发明的目的在于提供可抑制弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成的弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制剂及弹性蛋白‑抑弹性蛋白酶蛋白复合体形成抑制用组合物等。本发明涉及一种变性弹性蛋白的分解降低的抑制剂，其特征在于，含有下述通式(I)所表示的化合物及/或其衍生物作为有效成分。(式(I)中，R1～R4相同或不同，为氢原子或羟基，R1为氢原子时R2为羟基，R1为羟基时R2为氢原子，R3为氢原子时R4为羟基，R3为羟基时R4为氢原子。)

摘要： 由下述氟树脂形成了与蛋白质或包含蛋白质的组合物接触的表面的容器及用于制造蛋白质或包含蛋白质的组合物的器材具有显著的低蛋白质吸附性，其中，所述氟树脂为选自四氟乙烯‑六氟丙烯系共聚物及四氟乙烯‑全氟烷基乙烯基醚系共聚物中的至少1种氟树脂，并且，所述氟树脂的熔点为320°C以下，所述氟树脂中的相对于每1×10

摘要： 本发明提供能减小使用了特异性地结合的物质的测定中的由肝型脂肪酸结合蛋白质引起的测定值的变动幅度的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、评价该制剂的方法、制作肝型脂肪酸结合蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。一种用使用了用10mM的氧化剂在25°C下进行1小时的氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值与使用了未进行上述氧化处理的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂的测定值的比表示的氧化变动系数设定为1.4以下的肝型脂肪酸结合蛋白质制剂、用于该制剂的肝型脂肪酸结合蛋白质、编码该蛋白质的DNA、由该DNA转化得到的细胞、该蛋白质的制造方法、评价该制剂的方法、抑制使用该制剂的测定中的测定值的变动幅度的方法、制作该蛋白质的校准曲线的方法、以及定量该蛋白质的方法。

摘要： 一种由使具有免疫球蛋白折叠结构的蛋白和能够形成亚单元结构的蛋白融合而得到的单体蛋白组成的多聚体蛋白的制备方法，该制备方法包括下述步骤：步骤(A)，准备在微生物的菌体内呈不溶性颗粒形态的蛋白，该蛋白为上述单体蛋白；步骤(B)，利用含有月桂酰-L-Glu的水溶液增溶步骤(A)中准备的单体蛋白；步骤(C)，在含有精氨酸盐酸盐的缓冲液中稀释步骤(B)中得到的溶液，降低月桂酰-L-Glu的浓度；以及步骤(D)，利用凝胶过滤层析等将步骤(C)中得到的溶液的溶剂置换成缓冲液。