肠缺血再灌注

摘要： 目的:探究白芍总苷对肠缺血再灌注(IIRI)大鼠Cajal间质细胞线粒体的保护作用。方法:将45只大鼠随机分成假手术组、模型组和白芍总苷组,每组15只。造模前7 d,白芍总苷组给予白芍总苷溶液灌胃,假手术组和模型组给予同剂量生理盐水灌胃,1次/d。手术完成后12、24 h,测定小肠推进率;HE染色观察小肠病理学变化,醋酸双氧铀和枸橼铅双重电子染色观察Cajal间质细胞超微结构;Western blotting检测小肠组织中C-kit、SCF及Cx43蛋白水平。结果:与假手术组比较,术后12、24 h时模型组大鼠的小肠推进率明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),与模型组比较,术后12、24 h时白芍总苷组大鼠的小肠推进率明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);光学显微镜下,白芍总苷组大鼠肠道损伤较模型组明显减轻,黏膜间水肿、充血明显改善;透镜下,白芍总苷组大鼠肠Cajal间质细胞明显改善,线粒体肿胀减少,自噬体减少,可见缝隙连接体。与假手术组比较,模型组的大鼠小肠中SCF、C-kit以及Cx43蛋白表达水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,白芍总苷组大鼠的SCF、C-kit及Cx43蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:白芍总苷预处理改善了IIRI,对Cajal间质细胞线粒体结构和功能稳定性具有保护作用,其机制可能与C-kit/SCF信号通路有关。

摘要： 目的探究沉默信息调节因子1(SIRT-1)调控紧密连接蛋白保护肠缺血再灌注后引起的屏障损伤的机制。方法选取2014年7月—2021年7月南京医科大学附属江苏盛泽医院因肠系膜血栓导致的部分小肠坏死行手术治疗的5例患者作为研究对象,采集术中切除坏死肠管及部分正常肠管样本,使用生理盐水冲洗肠内容物后,取其中部分坏死和正常的肠黏膜保存于液氮中。提取黏膜中的蛋白,应用蛋白印迹、免疫荧光、qPCR等方法检测SIRT-1和紧密连接蛋白claudin-4表达情况,检测黏膜屏障电阻(TER)的变化。结果坏死肠管肠黏膜claudin-4表达量为(0.06±0.01),少于正常肠管的(0.22±0.06),差异有统计学意义(t=14.189,P<0.05);SIRT-1激活后,其表达升高,claudin-4表达为(0.61±0.12),高于正常肠管,差异有统计学意义(t=42.334,P<0.05),HE染色可见组织破坏减轻,TER呈现出升高趋势;SIRT-1激活后,TER为(1213.29±46.34)Ω·cm^(2),高于未激活的(992.49±24.65)Ω·cm^(2),差异有统计学意义(t=24.624,P<0.001);SIRT-1抑制后,TER降低为(426.50±33.21)Ω·cm^(2),与未激活比较差异有统计学意义(t=161.956,P<0.001)。结论肠缺血再灌注后多伴随屏障损伤,cladin-4表达量降低,SIRT-1能够对紧密连接蛋白cladin-4起到调控作用,保护屏障功能,为小肠缺血再灌注后损伤的治疗提供新的方向。

摘要： 目的探讨miR-146a/Sirt6信号介导的自噬在右美托咪定(DEX)抗肠缺血再灌注(I/R)损伤中的作用。方法将SD大鼠随机分配到3组,包括假手术组(Sham)、I/R组和DEX组,每组8只大鼠。除Sham组外,其余组建立肠道I/R模型。DEX组大鼠在缺血前30 min通过腹腔注射25μg/kg DEX进行药物治疗。体内进行肠道组织病理学检查和评分。在体外实验中,大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6细胞)在氧-葡萄糖剥夺/复氧(OGD/R)处理之前与DEX一起孵育。采用MTT法分析IEC-6细胞活力。分别采用TUNEL法和实时定量PCR检测肠道、IEC-6细胞中的凋亡情况和miR-146a水平。采用蛋白质印迹法和免疫荧光检测肠道、IEC-6细胞中Sirt6、LC3水平。结果组织病理学分析表明DEX处理对I/R诱导的肠上皮损伤具有保护作用,并以剂量依赖性方式恢复OGD/R暴露后细胞增殖。与I/R组相比,DEX组大鼠肠道组织中细胞凋亡显著减少(P<0.01),miR-146a、Sirt6和LC3Ⅱ表达水平显著增加(P<0.05)。与体内结果一致,体外研究发现DEX显著减轻OGD/R诱导的IEC-6细胞凋亡(P<0.01),同时显著增加了IEC-6细胞中miR-146a、Sirt6和LC3Ⅱ表达(P<0.01)。此外,在IEC-6细胞中进行的miR-146a抑制剂实验,并发现miR-146a抑制剂削弱DEX诱导的改善作用,还通过下调Sirt6表达抑制自噬激活。结论DEX通过调节miR-146a/Sirt6信号介导的自噬显示出对I/R损伤具有保护作用。

摘要： [目的]探索芪冬活血饮对肠缺血/再灌注诱导的急性肺损伤小鼠肺泡巨噬细胞未活化的菱形蛋白2(inactive rhomboid protein 2,iRhom2)/肿瘤坏死因子-α转化酶(tumor necrosis factor-αconvertase,TACE)信号通路的影响.[方法]通过肠缺血/再灌注方法构建急性肺损伤小鼠模型.24只无特定病原体(specific pathogen free,SPF)级雌性C57BL/6小鼠被随机分为6组,每组4只,即正常组,假手术组,模型组,芪冬活血饮低(2mL·kg-1)、中(4mL·kg-1)、高(8mL·kg-1)剂量组.芪冬活血饮低、中、高剂量组小鼠在造模前24、12h以及造模后2、14h分别用2、4、8mL·kg-1芪冬活血饮灌胃,2次/d,共4d;模型组予等量的0.9％氯化钠溶液灌胃;正常组和假手术组不给药.末次给药24h后,分离并培养肺泡巨噬细胞.以酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)的水平.以末端标记法(terminal-deoxynucleoitidyl transferase mediated nick end labeling,TUNEL)染色分析肺上皮细胞凋亡情况.实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time-quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)和Western blot检测肺泡巨噬细胞中iRhom2和TACE的mRNA和蛋白表达水平.[结果]与假手术组比较,模型组小鼠肺泡巨噬细胞TNF-α和IL-6分泌水平显著增加(P<0.0001);经芪冬活血饮治疗后,TNF-α和IL-6水平以浓度依赖的方式显著降低(P<0.01,P<0.001,P<0.0001).TUNEL结果显示,芪冬活血饮显著抑制急性肺损伤模型小鼠的肺上皮细胞凋亡(P<0.05,P<0.01,P<0.001).与假手术组比较,模型组小鼠巨噬细胞中iRhom2和TACE mRNA和蛋白表达被显著激活(P<0.001,P<0.0001,P<0.01);经芪冬活血饮治疗后,巨噬细胞中iRhom2和TACE表达以浓度依赖的方式显著降低(P<0.05,P<0.001,P<0.0001).[结论]芪冬活血饮能够有效改善肠缺血/再灌注诱导的急性肺损伤,其机制可能与抑制小鼠肺泡巨噬细胞中iRhom2/TACE信号通路有关.

摘要： 目的 探讨JAK-STAT通路对氟比洛芬酯预处理大鼠肠缺血再灌注所致肺损伤的影响.方法 按照随机数字表法将30只10周龄健康雄性SD大鼠(体重200～220 g)分为5组(n=6):假手术(Sham)组仅分离肠系膜上动脉(SMA)但不夹闭;肠缺血再灌注(ⅡR)组采用夹闭SMA 60 min后放开再灌注120 min来制备肠缺血再灌注所致肺损伤模型;二甲基亚砜(DMSO)组于夹闭SMA 15 min前大鼠股静脉注射2μmol/kg DMSO,后续同ⅡR组,DMSO为AG490的溶剂;酪氨酸磷酸化抑制剂(AG490)组于夹闭SMA前15 min大鼠股静脉注射8 mg/kg AG490,后续同ⅡR组;氟比洛芬酯(FA)组于夹闭SMA前15 min大鼠股静脉注射10 mg/kg FA,后续同ⅡR组.所有大鼠均于再灌注后取肺组织计算肺湿干重比值(W/D),取肺组织观察形态学变化并行Smith's评分.同时取肺组织检测髓过氧化物酶(MPO)和超氧化物歧化酶(SOD)活性、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平;并检测肺组织中Bax、Bcl-2、磷酸化JAK2(p-JAK2)及STAT3(p-STAT3)蛋白的表达水平.结果 与Sham组比较,ⅡR组和DMSO组的Smith评分、W/D比值、IL-6和TNF-α的浓度及MPO活性显著升高,Bax、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量也显著上升,SOD活性和Bcl-2蛋白表达量显著下降(P<0.05).与ⅡR组和DMSO组比较,AG490组和FA组的Smith评分、W/D比值、IL-6和TNF-α的浓度及MPO活性显著降低,Bax、p-JAK2及p-STAT3蛋白表达量也显著下降,SOD活性和Bcl-2蛋白表达量显著升高(P<0.05).结论 FA预处理对ⅡR后肺损伤具有保护作用,且保护作用与其能够减轻炎症反应、抗氧化应激及抑制细胞凋亡有关,而这种保护作用很可能是通过抑制JAK2/STAT3信号通路来实现的.

摘要： 肠缺血再灌注(Ischemic reperfusion,IR)损伤多见于失血性休克、大面积烧伤、体外循环、小肠或肝移植等常见病理生理过程,可直接引起肠黏膜损伤、肠黏膜屏障功能障碍,还可进一步引起远端脏器损伤、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)甚至死亡.缺血预处理(Ischemic preconditioning,IPC)及缺血后处理(Ischemic postconditioning,IPO)分别指发生IR前/后给予反复、短暂的缺血再灌注,诱导机体产生内源性保护机制,增强组织器官对IR的耐受能力,减轻损伤.目前,关于缺血预/后处理对肠IR的保护作用相关研究已较为多见,本文对肠IR发生机制、缺血预/后处理方案及作用机制等进行综述.

摘要： 目的:探讨红景天苷(SAL)对肠缺血再灌注损伤(IIR)大鼠硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体蛋白3(NL-RP3)信号通路及肠黏膜功能的影响.方法:60只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组(对照组)、模型组、低剂量组(红景天苷10 mg/kg)、中剂量组(红景天苷20 mg/kg)、高剂量组(红景天苷40 mg/kg),每组12只.建立肠缺血再灌注模型前24 h、12 h和1 h低、中、高剂量组分别给予10 mg/kg、20 mg/kg、40 mg/kg红景天苷预处理,模型组给予生理盐水处理.对照组不建立模型,且给予生理盐水处理.再灌注2 h后取材,计算小肠含水率;采用酶联免疫吸附(ELISA)试剂盒检测血清中白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素10(IL-10)水平;以苏木精—伊红染色(HE)检测各组大鼠小肠黏膜组织病理变化;检测小肠组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,以蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测小肠组织中TXNIP/NLRP3通路蛋白表达.结果:HE染色结果显示,对照组大鼠小肠组织无明显肠黏膜损伤,模型组大鼠肠黏膜损伤明显,低剂量组绒毛结构保留,中剂量组多数绒毛完整,高剂量组绒毛结构接近正常;与对照组相比,模型组大鼠小肠含水率、血清炎性因子IL-18、IL-1β水平、小肠组织中MDA水平及TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1 p20蛋白表达均显著升高,IL-10水平及SOD活性显著降低(均P<0.05).与模型组相比,低剂量组、中剂量组、高剂量组小肠含水率、血清炎性因子IL-18、IL-1β水平、小肠组织中MDA水平及TXNIP、NLRP3、Cleaved Caspase-1 p20蛋白表达均显著降低,IL-10水平及SOD活性显著升高,具有一定的剂量依赖性(均P<0.05).结论:红景天苷可能通过减轻氧化应激反应,抑制TXNIP∕NLRP3信号通路及其下游炎症反应,保护肠黏膜,减轻IIR.

摘要： 目的:探究动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)评估肠缺血再灌注(IIR)导致肝损伤的价值.方法:将42只雄性大鼠随机分为6组,每组7只.假手术组只分离肠系膜血管不夹闭.缺血再灌注组分离肠系膜上动脉并用无创血管钳夹闭1 h,然后分别再灌注1、2、3、4 h.单纯缺血组分离肠系膜上动脉后选用7 mm手术缝合线扎紧肠系膜上动脉1 h.所有大鼠均行上腹部常规扫描和DCE-MRI扫描,扫描结束后测量相关血清学指标天冬氨酸转氨酶和丙氨酸氨基转移酶,同时对肝脏进行病理损伤评分.结果:不同缺血再灌注时间的容积转运常数(Ktrans)和血管外细胞外间隙容积(Ve)差异具有统计学意义(P<0.05).在所有组和缺血再灌注组中,Ktrans和Ve均与病理评分呈显著正相关(均P<0.001).Ktrans和Ve的AUC分别为0.917和0.894.结论:DCE-MRI技术中的定量参数对微循环和血管通透性的改变较敏感,能够动态反应IIR诱导的早期肝损伤.

摘要： 目的 探讨右美托咪定(Dex)对大鼠肠缺血再灌注(II/R)所致急性肺损伤(ALI)的保护作用以及核苷酸结合域样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体活性的影响.方法 将32只健康雄性SD大鼠,随机分为4组(8只/组).假手术组(Sham组)仅暴露肠系膜上动脉(SMA),肠缺血再灌注组(II/R组)阻断SMA 1 h后再灌注2 h,II/R+右美托咪定处理组(Dex+II/R组)右美托咪定干预后行再灌注,Dex假手术组(Dex组)右美托咪定预处理假手术组.Sham组和II/R组腹腔注射等量生理盐水.采取夹闭SMA 1 h再灌注2 h的方法建立肠缺血再灌注损伤模型.测定各组大鼠肺部组织湿/干质量比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性,HE染色评估肺组织病理学变化以及行肺损伤评分;ELISA检测肺部组织中炎性因子TNF-α、IL-18、IL-1β水平;Western blot检测肺部组织中NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Caspase-1及磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)蛋白的表达水平.结果 相较于Sham组,II/R组肺组织病理损伤明显,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达显著升高(P<0.05),肺组织中NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加(P<0.05),p-AMPK蛋白表达减少(P<0.05);相较于II/R组,Dex+II/R组肺组织病理损伤轻微,W/D值、MPO活性及肺组织中的TNF-α、IL-18、IL-1β表达明显下降(P<0.05),肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达明显下降(P<0.05),p-AMPK蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 右托美咪定通过对NLRP3炎性小体激活的抑制,减轻炎性反应,进而改善大鼠II/R所致的ALI.

摘要： 目的 探究乔松素(pinocembrin,Pin)对肠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)小鼠肠黏膜的影响及其机制.方法 40只小鼠分为Sham组、I/R组、I/R+15mg/kg Pin组和I/R+45mg/kg Pin组,每组10只小鼠.HE染色观察肠黏膜病理学形态,试剂盒法检测血清二胺氧化酶(DAO)活性以及肠组织中TNF-α、IL-1β、丙二醛(MDA)水平、髓过氧化物酶(MPO)、 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,TUNEL染色分析肠组织的细胞凋亡水平,Western blot检测肠组织中occludin、ZO-1、cleaved caspase-3、p38 MAPK水平.结果 肠I/R致肠黏膜明显损伤、TUNEL阳性细胞数增加、occludin和ZO-1水平降低、血清DAO活性和MDA水平上升、SOD和GSH-Px活性降低、TNF-α、IL-1β、p38 MAPK和cleaved caspase-3水平升高,Pin处理明显减轻或抑制肠I/R所致的上述改变,45mg/kg Pin较15mg/kg Pin效果更为明显.结论 Pin对肠I/R小鼠的肠黏膜发挥保护作用,且这一作用与其抗炎、抗氧化和抑制p38 MAPK信号活性相关.

摘要： 肠缺血再灌注损伤是临床上许多疾病共同的病理生理过程,它不仅引起肠屏障功能障碍,还可以导致远隔器官损伤、全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS).缺血再灌注诱发的炎症反应是其重要的发病机制,细胞核因子-κB(nuclear factor-κB)的活化转位是炎症反应的关键环节.黄芩苷具有抗炎的药理活性,故本实验通过大鼠肠缺血再灌注模型,观察黄芩苷对肠缺血再灌注肠道损伤及紧密连接蛋的影响,探讨黄芩苷是否可以通过抑制炎症反应起到对肠粘膜屏障的保护作用,为临床治疗肠缺血再灌注损伤提供理论依据.综上所述，黄芪苷对大鼠肠缺血再灌注所致肠屏障损害具有保护作用。其机制可能是通过抑制NF-κB的活化转位，减少TNF-α的表达，抑制了Occludin表达的下调，起到了对肠缺血再灌注损伤肠翻膜上皮细胞紧密连接的保护作用。

摘要： @@肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一，也日益受到人们的关注。肠道损伤的病理机制主要是缺血再灌损伤(ischemiareperfusion injury,I/R)。

摘要： 对肺与大肠相表里理论从临床、动物实验、现代机理三方面进行论证。临床研究方面，无论是临床表现，还是中医中药、针灸的治疗都体现了肺与大肠的相关性。动物实验多从肠损伤导致的肺损害来研究二者的关系。通过对现代机理研究得出，氧自由基及一些免疫细胞分子参与了肠缺血再灌注损伤造成的肺损害的过程，但肺与大肠相关性的物质基础还不明确，且研究仅限于肠对肺的影响。

摘要： 肠缺血是外科和ICU 临床工作中经常遇到的情况,主动脉手术、心脏手术以及严重创伤、低血容量性休克和感染中毒性休克都可导致肠缺血性损伤.多项研究表明,小肠缺血/再灌注损伤可引起远离脏器特别是肺的继发损伤,也是诱发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的重要原因. 近年来发现NO引起的肺血管内皮功能异常在小肠缺血再灌注引起的肺损伤中起重要作用.肠缺血/再灌注损伤可引起肺部NO合成的改变,但对其作用机制尚有争议.本研究目的在于研究小肠缺血/再灌注损伤引发急性肺损伤过程中不同来源NOS(iNOS、eNOS)变化的时相和分布。

摘要： 本发明的目的是提供用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其通过不同于现有治疗的机理呈现出有效性，并可以长期服用。本发明是用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其含有6-氟-2’，5’-二氧螺[苯并二氢吡喃-4，4’-咪唑烷]-2-氨甲酰作为活性物质，特别地，含有非达司他作为活性物质。由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的实例包括再灌注心律不齐、心脏病、心脏死亡等。

摘要： 本发明的目的是提供用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其通过不同于现有治疗的机理呈现出有效性，并可以长期服用。本发明是用于由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的预防或治疗剂，其含有6－氟－2’，5’－二氧螺[苯并二氢吡喃－4，4’－咪唑烷]－2－氨甲酰作为活性物质，特别地，含有非达司他作为活性物质。由局部缺血或局部缺血再灌注引起的心功能障碍或心肌损伤的实例包括再灌注心律不齐、心脏病、心脏死亡等。

摘要： 本发明一种肢体缺血再灌注后肝损伤动物模型的构建方法，包括以下步骤：取体重为150‑200g的SPF级SD大鼠10只，喂养一周，造模前2h禁水。大鼠用1％戊巴比妥钠(25mg/kg)行腹腔麻醉,将四肢和头部束缚于自制鼠板上，左后腿脱毛,大腿根部环扎止血带，阻断2h后，松开止血带持续6h，心脏采血5mL，全血离心后分装血清，置于‑20°C保存。检测血清ALT、AST、SOD、MDA、GSH指标。剖腹取肝脏，置于冰冻生理盐水中反复漂洗，最后计算肝脏指数。本发明有益效果：建模时间短、成功率高，可复制性好；应用于一系列灾害医学研究，应用前景广阔，可产生良好的社会效益和经济效益及科研价值。

摘要： 使用原代心肌细胞构建心肌缺血再灌注胰岛素抵抗模型的构建方法，从SD新生乳鼠获取原代心肌细胞，通过氧糖剥夺后复氧的实验方法模拟在体心肌缺血再灌注实验模型。此模型经济成本低，实验周期短，干扰因素少，直接反应器官组织的病理生理变化，相比动物模型具有更好的稳定性。

摘要： 本发明公开了一种心肌缺血再灌注影响因素数据检测方法，涉及心肌缺血领域，其技术方案包括以下步骤：步骤一：心肌缺血影响因素获取：通过实验与资料查询，对心肌缺血再灌注中容易出现一系列反应进行获取，得出本质原因为心肌缺血再灌注时出现细胞焦亡；步骤二：细胞焦亡影响因素：建立小鼠心肌缺血再灌注模型，并设立对照组、缺血组与实验组，在对照组中只对小鼠进行手术操作，不结扎冠状动脉；经过分析后得出在心肌缺血5min内注射用于抑制NLPR3炎症小体的MCC950以及Caspase‑1抑制剂减少细胞焦亡，从而减轻了心肌缺血再灌注损伤，在出现心肌缺血时先进行注射MCC950以及Caspase‑1抑制剂，能够降低心肌缺血造成的心肌坏死。

摘要： 本实用新型涉及医疗器械技术领域，具体揭示了动物缺血再灌注实验装置，包括弹簧夹和气泵，弹簧夹由第一夹持板和第二夹持板通过扭簧连接而成，第一夹持板和第二夹持板的右侧分别固定连接有第一手柄和第二手柄，第一夹持板内壁的底部和第二夹持板内壁的顶部均固定连接有安装框架，两个安装框架的内部分别固定连接有第一气囊和第二气囊；本实用新型通过设置的弹簧夹，配合设置的第一气囊和第二气囊，使得第一气囊和第二气囊能够夹持住血管达到阻断血液流通的目的，挤压血管的同时不容易造成血管的破损，当手术完成之后打开弹簧夹即可使得血液复灌，不需要剪除手术线，不容易破坏血管，大大降低了手术过程中的安全隐患。

摘要： 本发明涉及生物医疗领域，具体涉及甜菊双糖苷在制备用于防治肠缺血再灌注损伤的组合物中的应用。本发明还涉及含有治疗有效量的甜菊双糖苷的药物组合物在制备用于防治肠缺血再灌注损伤的药物中的应用。该组合物明显改善肠缺血再灌注诱导的肠组织损伤、肝组织损伤以及抑制炎症因子的表达和提高其生存率，效果显著，安全无毒，无副作用，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明涉及生物医疗领域，具体而言，涉及鼠乳杆菌在制备用于防治肠缺血再灌注损伤的组合物中的应用。本发明所述的鼠乳杆菌明显改善肠缺血再灌注诱导的肠组织损伤以及抑制炎症因子的表达和提高其生存率，效果显著，安全无毒，无副作用，为潜在的益生菌，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明公开了属于药物制备技术领域的姜黄素在制备肠缺血再灌注损伤药物中的应用。本发明制备肠缺血再灌注损伤模型，将姜黄素-PVP固体分散体用注射用生理盐水溶解后用于治疗该疾病模型。通过组织大体观察、疾病模型死亡率、组织病理学变化、血清肝肾功能变化、组织中凋亡、炎症相关调控因子的变化来检测姜黄素的治疗效果。结果发现姜黄素能有效的治疗肠缺血再灌注损伤，为姜黄素在急危重病象的应用提供依据。

摘要： 本实用新型公开一种模拟体内肠缺血再灌注致远隔脏器损伤的仿生微流控芯片，其特征在于：所述芯片包括玻璃基片（1），在玻璃基片（1）的上方依次设置有下PDMS片（2）、聚碳酸酯多孔膜（3）和上PDMS片（4），所述上PDMS片（4）上开设有开口方向向下的肠黏膜上皮细胞培养池（5），而下PDMS片（2）上则开设有培养液交换池（6），所述同时肠黏膜上皮细胞培养池（5）和培养液交换池（6）的横断面所形成的图形相同，且二者在纵向上相互重叠，所述的聚碳酸酯多孔膜（3）位于肠黏膜上皮细胞培养池（5）和培养液交换池（6）之间。