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中国临床药理学杂志

中国临床药理学杂志

北大核心

CSCD

CSTPCD

The Chinese Journal of Clinical Pharmacology
本刊是1985年国家科委批准由中国药学会主办的向国内外公开发行的全国一级学术刊物，也是我国中文核心期刊之一。它的主要任务是：报道我国临床药理学专业的学术成果；交流临床药理的科学研究、药物评价、药物治疗和教学培训等工作中的经验体会；介绍国内外临床药理专业的最新进展、学术动态；促进国内与国际的学术交流；宣传与药物评价有关的药品管理学与药物治疗学的水平。刊载内容有：1.药物的临床药理学研究论文，内容包括药效学、毒理学、药代动力学、临床试验、药物相互作用、药物代谢研究及药物不良反应监测等；2.临床药理学进展及国内外研究动态综述；3.新药介绍及评价；4.药物治疗学方面的经验及问题；5.临床药理方法学的研究及介绍；6.药物临床研究指导原则等。本刊主要读者对象为临床药理工作者；广大的临床医师、药师、药理学及毒理学工作者、医药院校的师生以及从事药品研究、生产、管理的技术人员和广大医药卫生界的科技管理干部。
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  • 发文量：8725
  • 被引量：8754
  • H指数：3
  • 开始收录时间：1988(2)
  • CNKI综合因子：1.282
  • 维普期刊影响因子： 2.16
  • 万方期刊影响因子：3.1
  • 创刊时间：1985
  • 国内刊号/CN：11-2220/R
    国际刊号/ISSN：1001-6821
  • 发行周期：月刊
    邮发代号：82-142
  • 主管单位：中国科学技术协会
    主办单位：中国药学会
中国临床药理学杂志-联系信息
  • 主编：韩启德
  • 电话：010-82802540
  • 邮箱：cjcp1985@163.com
  • 地址：北京市海淀区学院路38号
  • 邮编：100191
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中国临床药理学杂志 >2023年第21期

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共4384条结果
  • 摘要：目的建立人附红细胞体（EH）体外培养方法。方法通过在RPMI-1640、D-MEM、M-199 3种培养液中分别添加不同比例的胎牛血清,观察各组红细胞溶血情况,并计算感染率,以确定最佳培养液和胎牛血清添加比例。结果 RPMI-1640培养液中添加40%胎牛血清组在37℃、5%CO2条件下进行培养,48 h感染率最高。结论 RPMI-1640培养液中添加40%胎牛血清,按原代培养条件进行人EH传代培养,连续传至15代仍能感染正常红细胞,是较理想的人EH体外培养方法 。
  • 摘要：目的建立一种同时测定柴胡安心胶囊中7种成分含量的HPLC方法。方法色谱柱:Diamonsil C18柱（250.0 mm×4.6 mm,5μm）,流动相:0.5%乙酸水-甲醇,梯度洗脱,检测波长:275 nm,流速:1 m L·min-1。考察该方法的专属性,标准曲线与定量下限,精密度与加样回收率,稳定性。结果没食子酸、绿原酸、葛根素、大豆苷、肉桂酸、芦丁和槲皮素分别在17.8～285.2,52.5～840.1,187.2～2996.5,42.4～678.6,30.2～483.9,52.7～843.5和45.2～723.9μg·m L-1内线性关系良好（均r≥0.9992）。专属性和精密度良好,样品24 h内稳定性良好。高、中、低3种质量浓度的平均回收率范围分别是97.69%～99.58%,96.59%～102.46%和94.36%～100.43%（RSD≤2.06,n=9）。结论本方法简单、快速,可为柴胡安心胶囊的质量控制提供参考。
  • 摘要：目的研究贴剂的黏附性对格拉司琼透皮贴剂在健康人体药代动力学的影响。方法 24名健康男性志愿者连续贴敷52 cm~2（34.3 mg）格拉司琼透皮贴剂6 d后,用液相色谱-串联质谱法测定血浆中格拉司琼浓度,并用Win Nonlin 6.3软件进行统计处理。比较贴剂气泡面积≥50%和贴剂气泡面积＜50%的受试者体内格拉司琼浓度及药代动力学参数的异同。结果 52 cm~2（34.3 mg）格拉司琼透皮贴剂连续贴敷6 d的血药浓度-时间曲线在贴剂气泡面积≥50%（n=3）和贴剂气泡面积＜50%（n=21）的受试者中差异较大。在贴剂气泡面积≥50%和＜50%的受试者中,Cmax分别为（1.58±0.58）和（4.24±2.18）ng·m L-1,tmax分别为（138.00±15.88）和（80.00±35.87）h,t1/2分别为（45.89±6.09）和（39.73±22.34）h,AUC0-t分别为（218.55±92.69）和（508.54±214.16）ng·m L-1·h,AUC0-inf分别为（244.19±102.13）和（534.76±225.33）ng·m L-1·h。2个亚组的Cmax、tmax、AUC0-t和AUC0-inf比较,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论贴剂气泡面积≥50%和贴剂气泡面积＜50%的受试者体内格拉司琼的药物暴露存在显著性差异。
  • 摘要：肿瘤药物的剂量方案通常是基于身体大小（如体表面积和体重）给药,以减小临床结果的个体间差异。然而,许多肿瘤单克隆抗体类药物具有明确靶点、较宽治疗窗,且身体大小对于对药代动力学特征的个体间变异的贡献并不大。因此,选择固定剂量方案还是基于身体大小的剂量方式就值得商榷。本文总结了不同肿瘤单克隆抗体药物的剂量方案,提出了基于药代动力学和药效学的剂量选择策略。
  • 摘要：目的探讨荭草苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制。方法按照体重将大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、中药组、中药合用JNK抑制剂（SP600125）组和中药合用ERK抑制剂（AZD6244）组,每组15只。除假手术组以外,其余大鼠用线栓法制备大鼠局部性脑中动脉阻断模型。术后0,12 h,中药组、中药合用JNK抑制剂组和中药合用ERK抑制剂组均腹腔注射荭草苷溶液2. 9 mg·m L-1;在术前0. 5和24 h,中药合用JNK抑制剂组给予SP600125溶液2. 0mg·m L-1,中药合用ERK抑制剂组给予AZD6244溶液2. 0 mg·m L-1。脑缺血再灌注24h,以蛋白质免疫印迹法检测脑缺血区自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链3（LC3）、磷酸化的细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）和c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）蛋白表达水平。结果假手术组、模型组、中药组和中药合用JNK抑制剂组的自噬相关蛋白Beclin1的相对表达量分别为1. 00±0. 08,3. 15±0. 13,1. 58±0. 11和0. 92±0. 07;这4组的自噬相关蛋白LC3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 05,3. 02±0. 12,1. 38±0. 10和0. 83±0. 07。假手术组、模型组、中药组和中药合用ERK抑制剂组的自噬相关蛋白Beclin1相对表达量为1. 00±0. 07,2. 98±0. 15,1. 95±0. 13和1. 35±0. 10;这4组的LC3蛋白相对表达量分别为1. 00±0. 04,3. 01±0. 14,1. 59±0. 15和1. 20±0. 12。模型组与假手术组相比,上述指标的差异均有统计学意义（均P ＜0. 01）;中药组和中药合用抑制剂组与模型组相比,差异均有统计学意义（P ＜0. 05,P ＜0. 01）;中药合用JNK抑制剂组与中药组相比,上述指标的差异均有统计学意义（均P ＜0. 05）;中药合用ERK抑制剂组与中药组相比,Beclin1表达差异有统计学意义（P ＜0. 05）。假手术组、模型组、中药组和中药合用JNK抑制剂组的p-JNK相对表达量分别为1. 00±0. 02,2. 95±0. 13,1. 52±0. 07和1. 29±0. 04;假手术组、模型组、中药组和中药合用ERK抑制剂组的p-ERK相对表达量分别为1. 00±0. 03,2. 50±0. 13,1. 17±0. 11和0. 79±0. 07;模型组与假手术组相比,差异均有统计学意义（均P ＜0. 01）;中药合用抑制剂组和中药组与模型组相比,差异均有统计学意义（均P ＜0. 05）;中药合用ERK抑制剂组与中药组相比,差异有统计学意义（P ＜0. 05）。结论通过调控JNK/ERK通路,可降低自噬蛋白表达,抑制自噬水平,推测JNK/ERK通路可能参与荭草苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机制。
  • 摘要：目的研究溃疡性结肠炎（UC）及UC相关结直肠癌（UCACC）组织中CD147和肿瘤干细胞（CSCs）标志物（Oct-4及Sox-2）的表达及其相关性。方法收集UC组织42例（A组）,UCACC组织16例（B组）,非UC相关结直肠癌组织30例（C组）,以及非UC相关结直肠癌正常癌旁组织30例（D组）。用实时荧光定量聚合酶链反应技术检测组织中CD147、Oct-4及Sox-2的表达水平,用Pearson相关系数分析CD147与Oct-4及Sox-2表达水平的相关性。体外培养人正常结直肠黏膜细胞NCM460,转染CD147全长载体外源性上调CD147的表达作为实验组,转染空白载体作为对照组,用免疫印迹实验检测2组细胞Oct-4及Sox-2表达变化。结果 A、B、C及D组中CD147表达水平分别为（0. 058±0. 009）,（0. 129±0. 023）,（0. 103±0. 014）和（0. 051±0. 006）,Oct-4表达水平分别为（0. 254±0. 022）,（0. 396±0. 075）,（0. 327±0. 030）和（0. 143±0. 011）,Sox-2表达水平分别为（0. 094±0. 010）,（0. 185±0. 024）,（0. 170±0. 018）和（0. 068±0. 009）,B、C组的CD147、Oct-4及Sox-2表达水平均显著高于A、D组,差异均有统计学意义（P ＜0. 01,P ＜0. 05）。A、B、C及D组组织中CD147表达水平与Oct-4和Sox-2表达水平均呈显著正相关（均P ＜0. 01）。实验组和对照组的CD147表达水平分别为（0. 738±0. 115）和（0. 152±0. 024）,Oct-4表达水平分别为（0. 461±0. 053）和（0. 183±0. 019）,Sox-2表达水平分别为（0. 418±0. 048）和（0. 178±0. 026）,差异均有统计学意义（均P ＜0. 01）。结论 CD147在UCACC组织中表达显著增高,且与CSCs标志物（Oct-4及Sox-2）表达显著相关。
  • 摘要：急性冠状动脉综合征（ACS）是威胁患者生命的严重心血管疾病之一。目前,各指南都将抗血小板药物列为预防和治疗急性心血管事件的基石。但临床实践发现,即使给予患者标准化的二级预防治疗方案,由于个体差异等因素,患者有可能仍达不到最终的治疗目的。本文拟结合国内外相关文献,了解开展ACS药物治疗管理服务的现状,为规范慢病管理模式提供相应的科学依据,并为临床进一步研究奠定基础。
  • 摘要：目的比较盐酸羟考酮缓释片与盐酸吗啡缓释片用于控制胰腺癌晚期癌痛的临床疗效及安全性。方法将74例晚期胰腺癌患者分为对照组和试验组,每组37例。对照组予以盐酸吗啡缓释片初始药物剂量为20 mg,q12 h,口服;试验组予以盐酸羟考酮缓释片初始剂量为10 mg,q12 h,口服,3 d后在每次原始药物剂量的基础上增加25%。2组患者均根据患者的疼痛缓解情况对药物剂量进行调整,共治疗15 d。比较2组患者的疼痛控制效果、生活质量（QOL）评分,以及药物不良反的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91. 89%（34例/37例）和89. 19%（33例/37例）,差异无统计学意义（P＞ 0. 05）。治疗后,试验组和对照组的QOL评分分别为（18. 90±3. 77）和（16. 62±3. 83）分,差异有统计学意义（P ＜0. 05）。试验组发生的药物不良反应有恶心呕吐、便秘、口干和瘙痒,对照组发生的药物不良反应有便秘、恶心呕吐、口干和瘙痒。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为21. 62%和45. 95%,差异有统计学意义（P ＜0. 05）。结论盐酸羟考酮缓释片与盐酸吗啡缓释片控制胰腺癌晚期癌痛的镇痛效果相当,但是前者能显著改善患者的生存质量,且安全性更好。
  • 摘要：目的比较戊酸雌二醇片经阴道及口服给药用于宫腔黏连（IUA）术后的临床疗效及安全性。方法将300例IUA术后患者随机分为对照组168例和试验组132例。对照组予以戊酸雌二醇片每次2 mg,bid,口服;试验组予以戊酸雌二醇片每次1 mg,qd,阴道放置。2组患者均治疗21 d。比较2组患者的临床疗效,血清转化生长因子-β（TGF-β）和基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）水平,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的总有效率分别为91.67%（121例/132例）和87.50%（147例/168例）,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗后,试验组和对照组的TGF-β分别为（1373.80±105.83）和（1363.70±170.74）ng·L-1,TIMP-1分别为（134.89±11.46）和（131.85±18.98）μg·L-1,差异均无统计学意义（均P＞0.05）。2组患者的药物不良反应均以消化道不适、乳房胀痛、阴道炎和宫腔黏连为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为11.36%和29.76%,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论戊酸雌二醇片经阴道及口服给药对IUA术后患者的临床疗效相似,但前者的安全性更高。
  • 摘要：目的比较不同剂量脾多肽注射液对改善中晚期恶性肿瘤癌性疲乏（CRF）的临床疗效及安全性。方法将150例患者随机分为对照组和试验A、B组,每组50例。对照组给予常规姑息治疗或中药治疗;试验A组给予脾多肽每次10 m L,qd,静脉滴注;试验B组给予脾多肽每次4 m L,qd,静脉滴注。3组患者均治疗14 d。比较3组患者的Piper疲劳量表（PFS-12）评分和药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验A、B组和对照组的行为项总分分别为（5. 61±1. 63）,（6. 18±1. 77）和（6. 71±1. 74）分,情感项总分分别为（6. 66±1. 69）,（6. 89±1. 99）和（6. 82±1. 81）分,感觉项总分分别为（4. 87±1. 50）,（5. 58±1. 67）和（6. 22±1. 82）分,认知项总分分别为（5. 87±1. 96）,（6. 24±1. 98）和（6. 23±1. 75）分,量表总分分别为（6. 04±2. 22）,（6. 54±1. 70）和（6. 58±1. 84）分。试验A组的行为项、感觉项和量表总分与对照组比较,差异均有统计学意义（均P ＜0. 05）。试验A组发生的药物不良反应以恶心、肌肉酸痛和皮疹为主,试验B组发生的药物不良反应以恶心为主,对照组发生的药物不良反应以恶心和手麻。试验A、B组和对照组的总药物不良反应发生率分别为10. 00%,6. 00%和6. 00%,两两比较,差异均无统计学意义（均P＞ 0. 05）。结论脾多肽注射液具有改善晚期恶性肿瘤患者CRF的作用,大剂量（10 m L）的临床疗效更加明显,且大剂量脾多肽注射液亦不增加药物不良反应的发生率。
  • 摘要：目的观察艾塞那肽注射液联合二甲双胍片治疗新诊断肥胖2型糖尿病（T2DM）的临床疗效及安全性。方法将67例新诊肥胖型[体重指数（BMI）≥28.0 kg·m-2]T2DM患者随机分为对照组33例和试验组34例。2组患者均给予二甲双胍片每次0.5 g,tid,口服。同时,对照组再予以沙格列汀每次5 mg,qd,口服;试验组前4周予以艾塞那肽每次5μg,bid,皮下注射,后续12周调整为每次10μg,bid,皮下注射。2组患者均治疗16周。比较2组患者的临床疗效、BMI、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,以及药物不良反应的发生情况。结果治疗后,试验组和对照组的空腹血糖分别为（7.04±0.41）和（7.35±0.50）mmol·L-1,餐后2 h血糖分别为（8.36±0.49）和（8.75±0.49）mmol·L-1,糖化血红蛋白分别为（7.13±0.25）%和（7.32±0.22）%,BMI分别为（24.98±0.66）和（26.62±0.67）kg·m-2,HOMA-IR分别为（3.09±0.25）和（3.22±0.26）,HOMA-β分别为（56.45±7.45）%和（52.28±8.23）%,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。2组患者的药物不良反应均以胃肠道反应为主。试验组和对照组的总药物不良反应发生率分别为14.71%和12.12%,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论艾塞那肽注射液联合二甲双胍片治疗新诊断肥胖型T2DM的临床疗效优于沙格列汀片联合二甲双胍片,且前者更能有效地控制患者的血糖及改善胰岛β细胞功能,且不增加药物不良反应的发生率。
  • 摘要：目的 探讨microRNA-760（miR-760）靶向负调节黑色素瘤抗原家族D1（NRAGE）表达对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭的作用。方法 将胃癌NCI-N87细胞分为空白组、miR-760 NC组、miR-760 mimics组、miR-760 mimics+NRAGE NC组和miR-760 mimics+NRAGE OE组。空白组用RPMI 1640培养基培养；miR-760 NC组、miR-760 mimics组分别转染miR-760 NC、miR-760 mimics; miR-760 mimics+NRAGE NC组同时转染miR-760 mimics和空载pcDNA3.1质粒；miR-760 mimics+NRAGE OE组同时转染miR-760 mimics和NRAGE过表达pcDNA3.1质粒。用蛋白质印迹法检测NRAGE的表达水平，用Transwell实验法检测NCI-N87细胞的迁移、侵袭能力。结果 空白组、miR-760 NC组和miR-760 mimics组的NRAGE蛋白相对表达水平分别为0.95±0.06,0.93±0.09和0.27±0.04;迁移细胞数分别为（268.65±14.08）,（261.43±13.25）和（163.25±11.37）个；侵袭细胞数量分别为（183.58±10.65）,（176.29±9.93）和（95.73±8.29）个；miR-760 mimics组的上述指标均较空白组、miR-760 NC组显著降低（均P＜0.05）。NRAGE OE可显著减弱miR-760 mimics对上述指标的影响（均P＜0.05）。结论 miR-760可能通过靶向下调NRAGE表达，抑制胃癌NCI-N87细胞的增殖、迁移及侵袭。
  • 摘要：Wnt信号通路是一种高度保守的信号通路，在包括免疫细胞在内的多种细胞的发育、活化、再生和下调中发挥重要作用。生理条件下，骨髓造血干细胞（HSC）通过自我更新，并不断分化为新的成熟免疫细胞，继而维持和调节免疫系统平衡。Wnt信号通路在B细胞发育活化中通过直接或间接的方式发挥作用，而该信号通路的异常与血液系统肿瘤的发生发展密切相关。目前靶向Wnt信号通路中信号分子治疗血液系统肿瘤的药物已进入临床试验阶段，可能为治疗复发难治性血液系统肿瘤提供新的选择。本文对Wnt信号通路在B淋巴细胞发育活化及其在B细胞相关血液系统肿瘤中作用的研究现状进行了综述，以期为相关血液系统肿瘤的临床治疗提供借鉴。
  • 摘要：目的 探讨安罗替尼联合替莫唑胺（TMZ）治疗复发性高级别脑胶质瘤患者的临床疗效和安全性。方法 回顾性收集自2018年9月至2021年1月在本院经标准放化疗（放疗联合TMZ）治疗后复发的62例复发性高级别脑胶质瘤患者的临床资料进行分析，根据用药差异性分为试验组（n=30）和对照组（n=32）。对照组接受安罗替尼（12 mg qd,连服2周，停药1周）进行治疗，试验组患者在对照组的基础上加用TMZ(200 mg·m-2,连续服用5 d,休息23 d)联合治疗。2组均治疗至疾病进展或出现无法耐受的毒性。依据神经肿瘤学反应评估标准进行临床疗效评估；用Kaplan-Meier曲线和对数秩检验评估生存差异性；依据美国国家癌症研究所-通用术语标准不良事件4.0版进行安全性评估。结果 对照组和试验组患者总反应率（ORR）分别为37.50%（12例/32例）和70.00%（21例/30例）;疾病控制率（DCR）为84.37%（27例/32例）和93.33%（28例/30例）,2组比较，ORR差异有统计学意义（P＜0.05）;DCR差异无统计学意义（P＞0.05）。对照组和试验组患者中位无进展生存期（PFS）分别为3.6个月（95%CI:2.6-4.3）和6.7个月（95%CI:6.1-7.3）;中位总生存期（OS）分别为7.0个月（95%CI:6.4-7.6）和10.0个月（95%CI:8.9-11.1）,2组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）。对照组和试验组患者的药物不良反应发生率均为50.00%,差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗过程中，2组均未发生与药物不良反应相关的死亡。结论 安罗替尼联合TMZ治疗复发性高级别脑胶质瘤患者在PFS、OS、ORR方面比安罗替尼单药均有显著优势。
  • 摘要：目的 探讨马齿苋多糖对脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用及其机制。方法 水提醇沉法提取马齿苋多糖，配置浓度为10 mg·mL-1马齿苋多糖溶液。将小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组、低剂量实验组、高剂量实验组。低、高剂量实验组分别灌胃10和40 mg·kg-1·d-1马齿苋多糖溶液，阳性对照组灌胃2 mg·kg-1·d-1地塞米松，空白组和模型组灌胃等量蒸馏水。灌胃7 d后，除空白组外，其余各组均腹腔注射10 mg·kg-1 LPS制备急性肺损伤模型。24 h后眼眶取血及肺组织样本。用酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；用比色法测定肺组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量；用原位末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡情况；用蛋白质印迹法检测肺中Toll样受体4（TLR4）、髓样分化蛋白88（MyD88）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）表达情况。结果 空白组、模型组、阳性对照组、低、高剂量实验组的血清TNF-α含量分别为（60.03±1.17）,（133.08±3.92）,（75.20±4.04）,（105.14±8.67）和（84.71±3.23）pg·mL-1;肺组织匀浆MPO含量分别为（5.82±1.09）,（17.92±0.97）,（8.60±0.98）,（12.99±0.88）和（10.40±1.17）U·g-1;SOD含量分别为（45.06±4.13）,（23.45±3.81）,（36.16±8.99）,（30.45±1.59）和（31.56±5.14）U·mL-1;肺细胞凋亡指数分别为（6.38±0.81）%,（29.42±4.89）%,（21.96±2.68）%,（23.64±3.38）%和（23.48±1.81）%;TLR4蛋白表达水平分别为0.74±0.12,2.44±0.81,1.11±0.53,1.48±0.45和1.44±0.42;MyD88蛋白表达水平分别为1.35±0.27,2.70±0.98,1.37±0.30,1.59±0.31和1.61±0.33;Bax蛋白表达水平分别为0.88±1.17,2.97±0.96,1.48±0.32,1.71±0.32和1.62±0.30。上述指标，低、高剂量实验组与模型组比较，差异均有统计学意义（P＜0.01,P＜0.05）。结论 马齿苋多糖可通过抑制Toll样受体4/髓样分化蛋白88通路，改善炎症与氧化应激反应，通过降低Bax蛋白表达减少肺组织细胞凋亡，对LPS所诱导急性肺损伤起保护作用。
  • 摘要：目的 评价哌柏西利治疗激素受体阳性（HR+）/人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）晚期/转移性乳腺癌的有效性、安全性和经济性。方法 系统检索PubMed、EmBase、Cochrane Library、知网、万方、维普等数据库和卫生技术评估相关网站，根据入选和排除标准筛选文献，通过分类、比较并定性描述入选文献研究结果的方法对哌柏西利治疗HR+/HER2-晚期或转移性乳腺癌的有效性、安全性和经济性进行分析。结果 共入选17篇文献，包括9篇系统评价/Meta分析、7篇经济学研究和1篇卫生技术评估报告。在有效性方面，在HR+/HER2-晚期/转移性乳腺癌的治疗中，哌柏西利+内分泌治疗（ET）与单纯ET或单药化疗相比，可以延长无进展生存期[风险比（HR）=0.52,95%置信区间（CI）=0.44～0.60],提高肿瘤客观缓解率。在安全性方面，哌柏西利增加了造血系统相关不良事件和恶心、腹泻、脱发等的发生风险。在经济性方面，哌柏西利联合来曲唑与单纯来曲唑治疗或瑞博西利联合来曲唑相比，不具有成本效果优势。结论 哌柏西利治疗HR+/HER2-晚期或转移性乳腺癌的有效性和安全性良好，但无明显经济学优势。
  • 摘要：目的 探讨川芎嗪调控长链非编码RNA（lncRNA）UBOX5-AS1对子宫内膜异位症细胞侵袭、凋亡和基质金属蛋白酶9（MMP-9）/基质金属蛋白酶组织抑制因子3（TIMP-3）信号通路的影响。方法 分离人子宫内膜异位症细胞，分成对照组、实验低剂量组(12μmol·L-1川芎嗪处理)、实验中剂量组(24μmol·L-1川芎嗪处理)、实验高剂量组(48μmol·L-1川芎嗪处理)、实验高剂量+NC组(48μmol·L-1川芎嗪、阴性对照载体处理)、实验高剂量+UBOX5-AS1组(48μmol·L-1川芎嗪、UBOX5-AS1过表达载体处理)。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测UBOX5-AS1表达，以细胞计数试剂盒-8（CCK-8）检测细胞增殖情况，以流式细胞术测定细胞凋亡情况，以蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）、上皮钙黏素（E-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）、MMP-9、TIMP-3蛋白表达，以Transwell小室检测细胞侵袭。结果 对照组、实验低剂量组、实验中剂量组、实验高剂量组、实验高剂量+NC组、实验高剂量+UBOX5-AS1组子宫内膜异位症细胞中UBOX5-AS1表达水平分别为1.00±0.07,0.84±0.14,0.67±0.05,0.45±0.06,0.44±0.06和0.92±0.09;细胞存活率分别为（100.00±4.38）%,（83.87±5.45）%,（68.86±2.85）%,（52.17±4.64）%,（51.15±3.54）%和（79.92±5.99）%;凋亡率分别为（2.41±0.27）%,（9.60±0.93）%,（14.89±1.15）%,（17.54±0.96）%,（17.27±1.71）%和（9.75±1.28）%;Bax蛋白表达水平分别为0.26±0.04,0.33±0.03,0.40±0.02,0.53±0.03,0.54±0.04和0.34±0.03;细胞侵袭数目分别为105.32±5.66,79.05±7.80,64.59±4.09,51.50±3.28,50.61±5.13和72.08±9.37;上述指标之间比较，实验低、中、高剂量组和对照组相比，差异均有统计学意义（均P＜0.05）;实验高剂量+UBOX5-AS1组与实验高剂量+NC组相比，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 川芎嗪下调UBOX5-AS1抑制子宫内膜异位症细胞侵袭，诱导细胞凋亡，抑制MMP-9/TIMP-3信号激活。
  • 摘要：＜正＞引自:国家药品监督管理局药品审评中心．国家药监局药审中心关于发布《中药新药用于慢性胃炎的临床疗效评价技术指导原则（试行）》《中药新药用于胃食管反流病的临床疗效评价技术指导原则（试行）》的通告（2022年第47号）[EB/OL]. 2022-12-19[2022-12-26]. https://www. cde. org. cn/main/news/viewInfoCommon/1c795c7bbdc595e9aac0c7ebff781bb0.
  • 摘要：目的 探讨川陈皮素（NOB）对哮喘大鼠内质网应激信号通路及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体活化的影响。方法 通过卵清蛋白诱导建立大鼠哮喘模型。将50只造模成功大鼠随机分为低、中、高剂量实验组(分别灌胃100,200和400 mg·kg-1·d-1 NOB)、对照组(灌胃5 mg·kg-1·d-1地塞米松)、模型组（灌胃等量0.9%NaCl）,每组各10只；另选取10只正常大鼠为空白组（灌胃等量0.9%NaCl）。6组大鼠每天灌胃1次，连续10 d。用酶联免疫吸附试验法检测血清中白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，用蛋白质印迹法检测肺组织中磷酸化C-Jun氨基端激酶（p-JNK）、C/EBP同源蛋白（CHOP）和NLRP3的表达水平。结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、空白组的血清IL-1β分别为（127.25±10.07）,（74.32±4.53）,（75.64±4.25）,（152.33±10.23）和（56.43±3.12）pg·mL-1;TNF-α分别为（114.32±10.14）,（85.21±5.08）,（87.13±5.13）,（135.24±10.04）和（32.16±3.12）pg·mL-1;肺部组织中p-JNK蛋白相对表达水平分别为0.54±0.02,0.36±0.01,0.37±0.03,0.64±0.02和0.30±0.01;CHOP蛋白相对表达水平分别为0.49±0.05,0.32±0.04,0.35±0.03,0.71±0.05和0.32±0.04;NLRP3蛋白相对表达水平分别为0.84±0.04,0.74±0.03,0.75±0.03,1.06±0.02和0.65±0.05;Caspase-1蛋白相对表达水平分别为0.85±0.05,0.64±0.01,0.65±0.03,1.04±0.05和0.57±0.04。低、高剂量实验组和对照组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 NOB可通过抑制内质网应激信号通路和NLRP3炎症小体活化，进而改善哮喘大鼠的气道炎症状态。
  • 摘要：目的 探索肝龙胶囊对四氯化碳（CCl4）诱导的肝纤维化（HF）大鼠的影响及其可能的作用机制。方法 将48只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组，每组8只，除正常组外，其余组大鼠均腹腔注射40%CCl4构建HF大鼠模型。造模成功后，正常组和模型组均给予等量0.9%NaCl;对照组给予0.2 mg·kg-1秋水仙碱溶液；低、中、高剂量实验组分别给予62.5,125.0和250.0 mg·kg-1肝龙胶囊溶液。6组大鼠每天灌胃给药1次，连续4周。用酶联免疫吸附法检测血清中HF 4项和肝组织中炎症因子的含量，用蛋白质印迹法检测B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase3）的表达水平，用实时荧光定量法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原（COL-Ⅰ）和COL-Ⅲ的表达水平。结果 高剂量实验组、对照组和模型组的谷草转氨酶分别为（21.07±4.50）,（20.34±3.72）和（37.88±16.30）U·L-1;谷丙转氨酶分别为（4.03±1.16）,（7.76±7.00）和（16.43±8.39）U·L-1;肿瘤坏死因子-α分别为（34.93±16.44）,（50.38±4.81）和（86.45±6.39）ng·L-1;白细胞介素-1β分别为（11.37±7.96）,（15.95±4.08）和（35.12±15.31）ng·L-1;Bax蛋白相对表达水平分别为0.09±0.01,0.13±0.03和0.30±0.16;Bcl-2蛋白相对表达水平分别为0.11±0.01,0.09±0.01和0.08±0.01;Caspase3蛋白相对表达水平分别为0.16±0.04,0.22±0.04和0.43±0.07;α-SMA mRNA表达水平分别为2.25±1.31,2.74±1.60和8.56±4.73;COL-Ⅰ mRNA表达水平分别为1.31±0.82,5.54±2.75和7.86±4.53;COL-Ⅲ mRNA表达水平分别为1.91±1.40,3.80±2.12和5.24±3.58。高剂量实验组的上述指标与模型组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 肝龙胶囊通过控制炎症水平，抑制肝细胞凋亡，抑制胶原的合成与分泌等作用，来改善肝损伤，缓解肝纤维化。
  • 摘要：＜正＞细菌已经演化出多种免疫机制来保护自己免受噬菌体的不断侵袭。与真核生物先天免疫系统通过病原体相关分子模式（pathogen-associated molecular patterns,PAMP）感知外来入侵者的方式相似，许多应对噬菌体感染的细菌免疫系统需要噬菌体特异性触发器才能被激活。然而，这种触发器的身份和感应机制在很大程度上仍然未知。
  • 摘要：目的 探讨17β-雌二醇对甲状腺癌细胞增殖的影响，及其与三叶因子3（TFF3）基因启动子甲基化水平的关系。方法 将甲状腺癌TPC-1、BCPAP、FTC-133细胞分为4组：空白组（未加任何处理）、对照组（含浓度＜0.05%二甲基亚砜的培养基）和低、高剂量实验组(1和100 nmol·L-1 17β-雌二醇)。用甲基化特异性聚合酶链反应分析17β-雌二醇处理前后3株细胞TFF3基因启动子区甲基化水平，用生长曲线检测17β-雌二醇对3株细胞增殖的影响。结果 TFF3基因启动子甲基化水平随17β-雌二醇浓度的升高而降低。在TPC-1细胞中，低、高剂量实验组的TFF3基因启动子区甲基化百分比分别从空白组和对照组的（53.34±0.62）%,（54.62±3.11）%降至（37.12±1.19）%和（27.84±0.73）%,BCPAP细胞的TFF3基因启动子区甲基化百分比从空白组和对照组的（56.04±0.93）%,（58.08±0.89）%降至（50.33±0.55）%和（26.36±0.74）%,FTC-133细胞的TFF3基因启动子区甲基化百分从空白组和对照组的（73.28±0.36）%,（71.64±0.54）%降至（61.33±0.56）%和（51.28±0.62）%。在3种细胞中，低、高剂量实验组的上述指标与对照组相比，差异均有统计学意义（P＜0.05,P＜0.01）。生长曲线结果显示，17β-雌二醇能促进甲状腺癌细胞增殖。对照组在第5天时TPC-1,BCPAP和FTC-133细胞的汇合度分别为（50.04±2.83）%,（30.02±4.97）%和（25.09±2.94）%,高剂量实验组在第5天时TPC-1,BCPAP和FTC-133细胞的汇合度分别上升到（100.00±2.16）%,（90.08±3.56）%和（40.03±2.93）%,高剂量实验组的上述指标与对照组相比，差异均有统计学意义（均P＜0.01）。结论 17β-雌二醇能通过降低TFF3基因启动子区CPG位点的DNA甲基化水平，促进癌细胞增殖。
  • 摘要：＜正＞脂蛋白a是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的假定危险因素。Olpasiran是一种小干扰RNA，可减少肝中脂蛋白a的合成。本研究为一项随机、双盲、安慰剂对照、剂量探索试验，旨在探究Olpasiran对ASCVD患者的治疗效果及安全性。
  • 摘要：目的 探究甘草甜素对脂多糖（LPS）诱导急性肾损伤小鼠的抗炎作用及机制。方法 SPF级成年雄性BALB/c小鼠50只随机分为5组：对照组、模型组、低剂量实验组(10 mg·kg-1 甘草甜素)、高剂量实验组(50 mg·kg-1 甘草甜素)、联合组(50 mg·kg-1的甘草甜素+50μg·kg-1 IGF-1),对照组、模型组在相同时间灌胃给予等量生理盐水。用蛋白质印迹（Western blot）法检测磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、丝苏氨酸激酶（Akt）、磷酸化Akt（p-Akt）蛋白水平；用苏木精-伊红（HE）染色法检测肾组织病理情况；用全自动生化分析仪检测血清尿素氮（BUN）和血肌酸酐（SCr）含量；酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组小鼠肾组织白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平及小鼠肾组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果 对照组、模型组、低剂量实验组、高剂量实验组、联合组的p-PI3K蛋白相对表达水平分别为0.21±0.04,0.72±0.08,0.46±0.06,0.25±0.05和0.67±0.08;p-Akt蛋白相对表达水平分别为0.14±0.03,0.62±0.09,0.41±0.06,0.20±0.04和0.53±0.07;BUN含量分别为（2.28±0.56）,（13.05±1.09）,（9.14±1.37）,（4.29±0.64）和（11.36±1.23） mmol·L-1;SCr含量分别为（40.19±6.89）,（106.76±9.65）,（82.35±8.71）,（60.27±7.23）和（95.14±8.50）μmol·L-1;MDA含量分别为（0.41±0.08）,（2.64±0.14）,（1.58±0.12）,（0.72±0.09）和（2.09±0.16） nmol·mg·prot-1;SOD含量分别为（11.73±1.02）,（2.61±0.39）,（6.14±0.87）,（9.22±1.26）和（3.78±0.48） U·mg·prot-1。上述指标，对照组与模型组比较，模型组与低、高剂量实验组比较，联合组与高剂量实验组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 甘草甜素可能是通过PI3K/Akt通路保护LPS诱导的急性肾损伤。
  • 摘要：以胶原纤维过量积聚、胶原含量过度升高和胶原容积显著增高为主要病理改变的心肌纤维化是多种心血管疾病发展到一定阶段的共同病理表现，其严重影响心功能。但是现代医学对心肌纤维化的治疗手段缺乏，而近年来关于黄芪防治心肌纤维化取得了诸多实验研究，且效果显著。本文从调节磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶/糖原合酶激酶-3β（PI3K/Akt/GSK3-β）/Snail信号通路、转化生长因子-β1（TGF-β1）/Smads信号通路、抗氧化应激反应、调节免疫炎症损伤及抑制心肌细胞凋亡、纠正能量代谢异常、抗铁死亡等方面就黄芪有效活性成分防治心肌纤维化的研究现状进行综述。
  • 摘要：目的 研究唑来膦酸影响miR-338-3p表达对大鼠骨质疏松性骨折愈合的作用。方法 将SD大鼠分成对照组，模型组（骨质疏松性骨折模型）,实验低、中、高剂量组(骨质疏松性骨折模型，分别给予2、4、8mg·kg-1唑来膦酸),实验高剂量+miR-NC组(骨质疏松性骨折模型，给予8 mg·kg-1唑来膦酸和mimics control),实验高剂量+miR-338-3p组(骨质疏松性骨折模型，给予8 mg·kg-1唑来膦酸和miR-338-3p mimics)。用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）法检测miR-338-3p表达，用三点弯曲实验测定股骨最大载荷、抗弯强度，用双能X线骨密度检测仪测定股骨骨密度，用苏木精-伊红染色观察骨小梁面积，用蛋白质印迹（Western blot）法检测Runt相关转录因子2（Runx2）、碱性磷酸酶（ALP）蛋白表达，以酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果 对照组，模型组，实验低、中、高剂量组，实验高剂量+miR-NC组，实验高剂量+miR-338-3p组miR-338-3p表达水平分别为1.00±0.10,2.72±0.29,2.14±0.12,1.66±0.12,1.27±0.10,1.22±0.11和2.42±0.25;最大载荷分别为（226.64±21.55）,（115.08±13.10）,（157.34±8.48）,（190.15±12.21）,（221.58±7.51）,（223.19±15.59）和（171.46±13.08）N;抗弯强度分别为（183.43±14.06）,（102.22±13.22）,（126.00±8.63）,（151.45±13.89）,（172.94±6.61）,（173.40±19.22）和（131.84±13.12）N·mm-1;骨密度分别为（0.27±0.02）,（0.12±0.02）,（0.15±0.01）,（0.19±0.02）,（0.26±0.01）,（0.25±0.01）和（0.17±0.01）g·cm-2;骨小梁面积分别为（34.54±2.33）×10~6,（17.94±1.93）×10~6,（23.20±0.68）×10~6,（27.29±2.70）×10~6,（32.35±1.01）×10~6,（32.87±2.41）×10~6和（23.23±2.90）×10~6μm~2;TNF-α含量分别为（46.07±1.86）,（191.51±17.24）,（138.83±15.72）,（107.89±8.39）,（76.12±9.83）,（74.92±2.83）和（151.00±15.59）ng·L-1。上述指标，模型组与对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）;实验低、中、高剂量组与模型组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）;实验高剂量+miR-338-3p组与实验高剂量+miR-NC组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 唑来膦酸通过抑制miR-338-3p表达促进大鼠骨质疏松性骨折愈合。
  • 摘要：目的 评价单次口服米非司酮片25 mg在中国健康人体中空腹条件下的生物等效性及安全性。方法 用单中心、随机、开放、单剂量、两制剂、两周期、双交叉空腹试验设计。入组40例健康受试者，随机分为2组。每周期空腹单次口服米非司酮片受试制剂或参比制剂25 mg,用LC-MS/MS法测定血浆中米非司酮及其初级代谢产物N-去甲基米非司酮和羟基米非司酮的浓度。用Phoenix WinNonlin 7.0软件计算药代动力学参数，分析2种制剂的生物等效性。结果 在空腹状态下口服米非司酮片受试制剂和参比制剂后，米非司酮的Cmax分别为（1 132.11±271.14）和（1 184.62±367.36）ng·mL-1,AUC0-t分别为（10.34±3.53）和（10.75±4.62）h·μg·mL-1,AUC0-∞分别为（10.64±3.71）和（11.09±4.87）h·μg·mL-1;N-去甲基米非司酮的Cmax分别为（676.66±168.83）和（692.78±210.52）ng·mL-1,AUC0-t分别为（18.37±6.59）和（18.87±6.90）h·μg·mL-1,AUC0-∞分别为（19.33±7.52）和（19.86±7.98）h·μg·mL-1;羟基米非司酮的Cmax分别为（181.42±43.52）和（186.37±47.81）ng·mL-1,AUC0-t分别为（4.00±1.21）和（4.22±1.71）h·μg·mL-1,AUC0-∞分别为（4.13±1.29）和（4.36±1.91）h·μg·mL-1。受试制剂与参比制剂的米非司酮及其初级代谢产物N-去甲基米非司酮和羟基米非司酮的的Cmax、AUC0-t、AUC0-∞经对数转换后几何均数的比值相对应的90%置信区间均落在80.00%～125.00%,符合生物等效性要求。整个试验过程中药物不良反应发生率为5.00%,其中参比制剂发生率为5.00%,受试制剂发生率为0。本试验中无严重不良事件发生，所有不良事件均为Ⅰ级或Ⅱ级。结论 25 mg米非司酮片受试制剂与参比制剂在中国健康受试者空腹状态下具有生物等效性，安全性及耐受性良好。
  • 摘要：目的 探索转录延伸因子A样3因子（TCEAL3）对食管鳞癌TE-1和KYSE-30细胞系增殖、迁移、凋亡的影响。方法 将食管鳞癌细胞TE-1和KYSE-30细胞株分成TE-1对照组和KYSE-30对照组（均转染空载慢病毒）、TE-1实验组和KYSE-30实验组（均转染TCEAL3过表达慢病毒）。以蛋白质印迹法检测TCEAL3、高迁移率族蛋白A1（HMGA1）和基质金属蛋白酶2（MMP2）的表达水平；以CCK8实验检测细胞的增殖情况；以Transwell迁移实验检测细胞迁移情况；以流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 TE-1对照组和TE-1实验组、KYSE-30对照组和KYSE-30实验组的TCEAL3蛋白相对表达水平分别为0.31±0.02和0.56±0.02,0.25±0.02和0.49±0.05;细胞增殖率分别为（1 721.01±21.16）%和（1 229.69±59.17）%,（1 715.27±89.70）%和（781.05±136.75）%;凋亡率分别为（3.99±1.60）%和（32.20±2.96）%,（5.15±0.20）%和（32.20±0.53）%;迁移细胞数分别为（189.00±6.67）和（120.00±28.40）个，（189.00±30.20）和（111.00±27.60）个；HMGA1蛋白表达水平分别为0.79±0.11和0.37±0.06,0.67±0.03和0.33±0.03;MMP2蛋白表达水平分别为0.55±0.02和0.32±0.04,0.61±0.02和0.37±0.01。上述指标，TE-1实验组与TE-1对照组比较，KYSE-30实验组与KYSE-30对照组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 TCEAL3可能通过抑制HMGA1的表达，从而下调MMP2的表达来抑制食管鳞癌细胞的增殖能力和迁移运动能力，并促进凋亡。
  • 摘要：目的 探究单酰基甘油脂肪酶（MAGL）抑制药对胃癌细胞侵袭、迁移及磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（PI3K/AKT）信号通路的影响。方法 体外培养人胃癌细胞系MKN-45,分为空白组和低、中、高剂量实验组。空白组给予正常DMEM培养基培养，不作任何处理；低、中、高剂量实验组分别用含1,10和20μmol·L-1 MAGL抑制药的DMEM培养基进行培养。用噻唑蓝法、划痕实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭能力，用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT信号通路蛋白的表达情况。结果 中、高剂量实验组和空白组的细胞抑制率分别为（9.12±0.48）%,（23.78±0.65）%和0.00%,侵袭细胞数分别为（221.64±28.66）,（118.58±18.75）和（308.21±36.36）个，划痕愈合率分别为（18.36±2.88）%,（11.03±1.72）%和（27.05±4.10）%,PI3K蛋白相对表达水平分别为0.64±0.05,0.48±0.07和1.18±0.08,p-AKT蛋白相对表达水平分别为0.74±0.06,0.45±0.09和0.97±0.07。中、高剂量实验组的上述指标与空白组比较，差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论 MAGL抑制药可能通过调控PI3K/AKT信号通路，抑制胃癌MKN-45细胞增殖、侵袭及转移。
  • 摘要：目的 分析奥沙利铂引起的可逆性后部白质脑病综合征（PRES）药品不良反应的发生情况及临床特点。方法 检索万方、中国知网、维普、PubMed、EmBase数据库，收集奥沙利铂导致PRES药品不良反应的病例报道，按指定入选排除标准提取信息并进行统计学分析。药品不良反应采用国家药品不良反应中心标准进行评价。结果 纳入17篇文献，共18例患者，其中男女比例1∶2,年龄60岁以下12例，占比66.67%,60岁以上6例，占比33.33%。16例患者奥沙利铂使用剂量明确，其中9例（56.25%）患者奥沙利铂使用剂量为85 mg·m-2。奥沙利铂所致PRES多发生于第1周期化疗结束后；18例患者均使用头颅核磁共振成像检查，显示具有PRES的影像特征表现。PRES的主要临床表现为癫痫，精神状态改变，视力改变，头痛。15例（83.33%）PRES患者经治疗或观察后好转痊愈，不良预后占比16.67%,其中1例（5.56%）患者存在永久性失明和四肢瘫痪后遗症，2例（11.11%）患者死亡。结论 临床使用奥沙利铂时应加强用药监测，出现精神异常或癫痫等表现时，应考虑PRES的可能性，及时对症治疗，防止出现不良预后。

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