肠损伤

摘要： 脓毒症是一种临床常见的急危重疾病,因其极高的发病率及致死性被广泛关注.肠道作为脓毒症损伤的靶器官,其细胞紧密连接等物理屏障及抗原呈递细胞相关免疫屏障的破坏促进了多器官损伤的发生.自噬作为生物进化中保守的细胞代谢过程,通过清除细胞内坏死的细胞器、异常蛋白质聚集体及微生物等调控组织器官的稳态和细胞更新.因此,自噬在维持肠道稳态中起关键作用.有研究表明,自噬功能障碍与脓毒症肠损伤密切相关,但其作用的特异性机制仍不清楚.硫化氢作为一种新型气体信号传递分子,有大量研究证明其可以通过腺苷酸活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK/mTOR)、丝裂素活化蛋白激酶/硫氧还蛋白结合蛋白(MAPK/TXNIP)、转录因子E2相关因子2(Nrf 2)-活性氧(ROS)-AMPK等通路上调或下调自噬对脓毒症组织器官发挥保护作用.尽管如此,脓毒症仍无特异性的治疗方案,这可能与我们目前的研究尚未发现器官损伤的特异性通路信号有关.为此,我们探讨了硫化氢通过AMPK/沉默信息调节因子1(SIRT1)途径调控自噬缓解脓毒症相关性肠损伤的可能性,以期为脓毒症的精准治疗及药物研究提供思路.

摘要： 目的:探讨右美托咪定(DEX)对妇科腹腔镜手术CO_(2)气腹过程中肠损伤的影响。方法:选取拟在全麻下行腹腔镜下子宫肌瘤剔除术的多发子宫肌瘤患者40例,按随机数字表法分为实验组和对照组,每组各20例,对照组常规行静脉麻醉诱导和维持;实验组常规麻醉诱导前给予DEX负荷剂量0.5μg/kg(10 min内输注完毕),常规行静脉麻醉诱导,DEX改为维持剂量0.2μg/(kg·h)直至手术结束,在麻醉诱导前10 min(T_(1)),气腹解除后1 h(T_(2)),气腹解除后24 h(T_(3))分别取两组患者的静脉血,测定血清中紧密连接蛋白claudin-1和二胺氧化酶(DAO)含量,观察比较两组患者claudin-1和DAO的变化规律以及使用DEX预处理后对claudin-1和DAO表达的影响。结果:对照组患者血清claudin-1含量T_(2)、T_(3)时刻低于T_(1)时刻,差异具有统计学意义(P<0.001),DAO含量T_(2)、T_(3)时刻均大于T_(1)时刻,差异具有统计学意义(P<0.001);实验组患者claudin-1和DAO含量在不同时间点比较差异无统计学意义,实验组患者claudin-1蛋白含量在T_(2)、T_(3)时刻均高于对照组患者T_(2)、T_(3)时刻蛋白含量(P<0.05,P<0.01),实验组患者DAO含量在T_(2)、T_(3)时刻均低于对照组患者T_(2)、T_(3)时刻DAO含量(P<0.001,P<0.05)。结论:妇科腔镜手术CO_(2)气腹会造成一定的肠损伤;DEX预处理后,通过上调肠上皮细胞claudin-1蛋白表达,增强肠上皮细胞屏障功能,使释放入血的DAO含量减少,说明DEX干预对CO_(2)气腹造成的肠损伤具有一定的防治作用。

摘要： 现代社会腹部创伤多发生于交通事故、战争冲突、自然灾害和各类工伤中。小肠及其系膜在腹腔中体积大、分布广,且位置表浅缺乏保护,遭受创伤时易致肠损伤甚至破裂穿孔。如不及时处理这些严重的继发症状,患者感染性休克和多器官功能衰竭死亡的概率会大大增加。高原地区特殊的环境因素对患者更为不利。本文概述高原地区腹部创伤所致肠损伤的分级救治,以期为该类患者的救护提供治疗依据。

摘要： 目的研究丙戊酸钠对猪心肺复苏(CPR)后肾肠损伤的作用,并探讨是否影响内质网应激-凋亡的途径。方法选用25头健康雄性白猪,应用随机数字表法分入假手术组、复苏组与丙戊酸钠组。以电刺激诱发室颤9 min+复苏6 min制备猪心脏骤停(CA)-复苏模型,假手术组仅进行动物准备工作。丙戊酸钠组在复苏后5 min时应用微量输液泵在1 h内静脉泵入150 mg/kg丙戊酸钠,假手术组和复苏组同法泵入等量溶媒。获取各组动物复苏后1 h、2 h、4 h和24 h的静脉血标本,以及复苏后24 h的肾肠组织样本,应用ELISA法检测血清肌酐(creatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肠型脂肪酸结合蛋白(intestinal fatty acid binding protein,IFABP)和二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)浓度,以及Western blot法与TUNEL法检测肾肠组织C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-12、caspase-3的蛋白表达和细胞凋亡的程度。结果①在复苏后24 h观察期间,复苏组和丙戊酸钠组较假手术组血清Cr、BUN、IFABP和DAO浓度明显升高(均P<0.05)。丙戊酸钠组在复苏后24 h期间血清Cr和IFABP浓度、在复苏2 h后血清BUN和DAO浓度明显低于复苏组(均P<0.05)。②在复苏后24 h,复苏组和丙戊酸钠组较假手术组肾肠组织内质网应激-凋亡指标明显异常,表现为CHOP、caspase-12和caspase-3蛋白表达明显增加,细胞凋亡指数明显升高(均P<0.05);而丙戊酸钠组较复苏组肾肠组织内质网应激和细胞凋亡程度明显减轻(均P<0.05)。结论丙戊酸钠可能通过抑制内质网应激-凋亡途径而对复苏后猪肾肠损伤发挥保护作用,值得进一步研究。

摘要： 目的 筛选大鼠的小肠组织中辐射敏感脂质代谢物并探索其代谢通路,为放射性肠损伤生物标志物研究提供科学依据.方法 用60Co γ射线对大鼠进行全身照射,照射剂量分别为0、1、2、3、5、8 Gy,通过液相色谱-质谱联用(LC-MS)的靶向脂质组学方法,探究大鼠受照后小肠组织中脂质代谢物的变化.结果 大鼠受照后3d,筛选出小肠组织中15个辐射敏感脂质代谢物,其中4个代谢物浓度显著上调,11个代谢物浓度显著下调,差异有统计学意义(t=-6.395、5.998、5.836、-5.503、-5.449、-5.422、4.841、4.802、4.621、4.457、4.426、4.373、4.110、3.945、3.902,P＜ 0.05;错误发现率＜ 0.05),主要涉及鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路.4个磷脂酰丝氨酸(PS)随受照剂量的上升而显著上升,1个磷脂酸(PA)、2个鞘磷脂(SM)及4个脂肪酸(FA)随受照剂量的上升而显著下降,具有明显的剂量-效应关系(R2＞ 0.80,P＜ 0.05).结论 大鼠受到60Co γ射线全身照射后,小肠组织中脂质代谢物鞘脂代谢、甘油磷脂代谢等代谢通路的11个脂质代谢物具有良好的剂量-效应关系,可能成为放射性肠损伤生物标志物.

摘要： 目的:探究腹腔镜早期探查在腹部钝性外伤继发肠损伤中的诊断价值,为临床提供一定的理论参考.方法:通过回顾性分析法,分析2017年1月—2019年8月期间在我院接受治疗的60例腹部钝性外伤继发肠损伤患者的临床资料,全部患者均性腹腔镜早期探查术(受伤后6h内实施)并视为实验组.另纳入同期早期(受伤后开始手术≤6h)手术患者60例进行对比分析并视为参照组.比较两组的一般资料及其相关治疗情况.结果:实验组住院时间、ICU监护时间和机械通气时间短于参照组,并发症率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05).实验组术后6h、12h、24h以及48h的视觉模拟疼痛量表(VAS)评分均低于参照组(P<0.05).结论:腹腔镜早期探查术应用在腹部钝性外伤激发肠损伤的诊断中效果明显,值得临床推广应用.

摘要： 目的:通过观察生大黄粉对实验性新生大鼠肠损伤模型中肠道病理切片及肠组织匀浆中血小板激活因子(PAF)、白细胞介素-6(IL-6)值含量影响,初步评估生大黄粉对新生大鼠胃肠功能障碍的防治作用.方法:选用60只Sprague-Dewley新生2日龄大鼠,体重5～10 g为研究对象,用随机数字法分为空白对照组,生理盐水组,造模组,大、中、小剂量生大黄组,共6组,每组10只.新生大鼠造模同时按要求给药,第5天断头处死,取近回盲部肠组织做病理切片,剩余肠管制成组织匀浆,用于检测肠组织PAF、IL-6值.结果:生理盐水组、造模组溢乳,体重下降明显,肠组织病理评分与空白对照组,生大黄粉大中小剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05);肠组织中PAF、IL-6值比较,灌胃不同剂量生大黄各组、空白对照组均低,差异有统计学意义(P<0.05).结论:生大黄粉能降低新生大鼠肠道粘膜损伤,能降低治疗组肠组织中PAF、IL-6值,推测灌胃生大黄粉可能是防治新生鼠胃肠功能障碍的有效药物.

摘要： 目的 探讨体外膜肺(ECMO)通过Toll样受体4/核因子-κB(TLR4/NF-κB)通路对延迟复苏失血性休克兔肠损伤的影响及调控机制.方法 50只新西兰大白兔,取10只为对照组,40只采用股动脉放血法制备延迟复苏兔模型,36只存活兔随机分为休克组、常规复苏组、ECMO复苏组和ECMO+TLR激动剂组,每组9只.休克180 min后,对照组和休克组不进行任何复苏处理,常规复苏组立即经颈静脉回输全血及两倍放血量的乳酸钠林格液行常规复苏,ECMO复苏组行常规复苏和ECMO转流复苏,ECMO+TLR激动剂组在ECMO复苏组基础上经颈静脉注射LPS.复苏毕,检测各组血清二胺氧化酶(DAO)水平及细菌异位率,HE染色观察回肠组织病理学改变,ELISA法检测回肠组织中IL-6、TNF-α水平,RT-qPCR法和Western blot法检测回肠组织中TLR4、NF-κB p65、claudin、occludin mRNA和蛋白表达情况.结果 对照组肠黏膜形态无明显异常,休克组肠黏膜结构破坏,绒毛大量脱落,大量炎性细胞浸润及上皮细胞坏死,常规复苏组和ECMO组肠黏膜结构基本正常,ECMO组病变更轻,ECMO+TLR4激动剂组较ECMO组病变加重,但较休克组轻.与休克组比较,常规复苏组、ECMO复苏组及ECMO+TLR激动剂组血清DAO、细菌异位率、回肠组织中IL-6、TNF-α水平、TLR4、NF-κB p65 mRNA和蛋白相对表达量降低,其中ECMO复苏组低于常规复苏组和ECMO+TLR激动剂组,常规复苏组低于ECMO+TLR激动剂组,但均高于对照组(P<0.05);与休克组比较,常规复苏组、ECMO复苏组及ECMO+TLR激动剂组claudin、occludin mRNA和蛋白相对表达量升高,其中ECMO复苏组高于常规复苏组和ECMO+TLR激动剂组,常规复苏组高于ECMO+TLR激动剂组,但均低于对照组(P<0.05).结论 ECMO可通过抑制TLR4/NF-κB炎性轴减轻失血性休克兔延迟复苏后肠损伤.

摘要： 目的 观察大黄对内毒素性肠损伤大鼠PTEN/PI3K/Akt信号通路的影响,探讨其作用机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组和大黄低、高剂量组,每组6只.各给药组造模前给予相应药液灌胃,连续5 d,每日1次.第5日给药后2h,除正常组外各组大鼠尾静脉注射脂多糖制备肠损伤模型.造模7 h后取材,光镜下观察大鼠肠组织病理学改变,免疫组化检测PTEN、PI3K、Akt、mTOR蛋白的表达,Western blot检测PI3K、p-mTOR蛋白的表达.结果 模型组大鼠肠壁黏膜层广泛变性坏死,大量肉芽组织增生;地塞米松组和大黄低、高剂量组病理学改变较模型组减轻.免疫组化结果显示,与正常组比较,模型组大鼠肠组织PTEN蛋白表达显著降低(P＜0.001),PI3K、Akt蛋白表达显著升高(P＜0.001,P＜0.01);与模型组比较,大黄高剂量组大鼠肠组织PTEN蛋白表达显著升高(P＜0.01),大黄低、高剂量组PI3K、Akt蛋白表达显著降低(P＜0.001).Western blot结果显示,与模型组比较,地塞米松组和大黄低、高剂量组大鼠肠组织PI3K、p-mTOR蛋白表达显著降低(P＜0.05).结论 大黄对内毒素性肠损伤大鼠具有保护作用,其机制可能与上调肠组织PTEN和下调PI3K、Akt、p-mTOR的表达,抑制PI3K/Akt信号通路有关.

摘要： 目的:探讨醋酸钠林格液复苏基础上应用乳酸菌对创伤失血性休克大鼠肠黏膜屏障的作用.方法:取30只SD大鼠数字法随机分为创伤失血性休克未复苏组(THS组,n=10),醋酸钠林格液复苏组(AR组,n=10),醋酸钠林格液联合乳酸菌复苏组(AL组,n=10),其中AL组大鼠建立休克模型前在正常喂养的基础上加服用乳酸菌素片1周(按照体积面积换算,大鼠每次服用剂量108 mg/kg,每天3次).THS、AR组及AL组制备成休克模型[平均动脉压维持(35±5)mmHg],AL组及AR组于休克后60 min应用醋酸钠林格液进行30 min液体复苏,复苏后观察4 h取大鼠回肠组织,THS组不予复苏,于休克观察4 h后取回肠组织.利用ELISA检测大鼠外周血肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)、IL-4、及IL-10含量;应用Western blotting法检测回肠组织ZO-1、Claudin-1、TLR4、p38磷酸化及JNK磷酸化蛋白相对表达水平.结果:与THS组相比,AL组大鼠外周血TNF-α、IL-6含量降低,IL-4、IL-10含量升高,AR组TNF-α含量降低,差异均有统计学意义(P0.05).回肠组织中,与THS组相比,AR组大鼠外周血TLR4、P-P38、P-JNK含量降低,AL组ZO-1、Claudin-1含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与AR组相比,AL组ZO-1、Claudin-1含量升高,TLR4、P-JNK含量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);回肠组织病理学结果显示AL组回肠组织损伤程度轻于THS组与AR组.结论:在醋酸钠林格液复苏创伤失血性休克基础上,应用乳酸菌可能进一步抑制TLR4-p38MAPK/JNK炎性信号通路的表达,逆转休克造成的促炎因子和抗炎因子的表达失衡,减轻了创伤失血性休克肠道损伤.

摘要： 目的:非甾体类药物可以诱导小肠损伤和氧化应激的动物模型.本试验想通过肠损伤动物模型来观察小麦肽可能的保护作用.rn 方法:不同剂量的小麦肽和小麦蛋白灌胃大鼠30天.大鼠处死前,用非甾体类药物灌胃损伤小肠2次.取大鼠血清和小肠组织,观察血清细胞因子、小肠病理切片、小肠抗氧化酶和阿片受体mRNA表达的变化.rn 结果:小麦肽可以减少小肠水肿和损伤,显著降低了血清中TNF-α含量.非甾体类药物可以显著增加小肠组织的氧化应激水平,小麦肽有一定的抗氧化功效.同时小麦肽能上调小肠组织中GSH-Px的活力.另外小麦肽可以显著下调mu-阿片受体mRNA的表达.rn 结论:非甾体类药物可以诱导大鼠小肠损伤的模型,小麦肽可能是一个可以有效减少大鼠肠损伤和抗氧化的工具.

摘要： 目的：探讨TLR4介导的信号通路在酒精性肝病肠损伤中的作用。方法：20只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和酒精组,饲喂Lieber-Decarli无酒精和含酒精液体饲料.6周后处死小鼠,取心脏血检测ALT和AST,取肝脏进行HE染色,以验证酒精性肝病是否造模成功;取结肠组织进行HE染色,肠粘膜紧密连接蛋白occludin免疫荧光,观察肠道结构的改变,测定肠道通透性指标(血清内毒素和尿液L/M值),观察肠道功能改变;酶联免疫吸附法测定小肠和结肠中TLR4含量,免疫组化检测TLR4在结肠表达情况。结果：(1)组织学显示酒精组肝细胞明显脂肪变，肝细胞变性坏死，符合酒精性脂肪肝一肝炎表现，对照组肝小叶结构正常;酒精组ALT(60.47土7.8) U/L与对照组(18.9士2.8)U/L比较，P<0.01，差异有显著统计学意义。酒精组AST(92.61士13.2) U/L与对照组(24.3土4.9)U/L比较，P<0.01，差异有显著统计学意义。(2)酒精组结肠粘膜变薄，萎缩，部分肠上皮细胞脱落。Occludin免疫荧光显示酒精组信号减弱，中断，部分堆积，正常组荧光信号呈线性分布，连续。酒精组和对照组的血清内毒素值分别为(0.40土0.07)Eu/L和(0.14土0.03)Eu/L, P=0.02，差异有统计学意义;尿中乳果糖/甘露醇(L/M)值分别是(2.59土0.44)和(2.17士0.31), P=0.001，差异有显著统计学意义。(3)酒精组小肠和结肠TLR4含量均较对照组高(小肠37.08土3.01 vs 7.38士1.90结肠58.46士3.98 Vs 9.14土1.57 P<0.01)，差异有统计学意义。结肠组织TLR4免疫组化可见酒精组肠上皮细胞膜和胞浆呈弥漫或颗粒状分布，正常组几乎无表达。结论:酒精性肝病并发了内毒素血症和肠道损伤，TLR4与肠上皮细胞结构蛋白occludin的减少和细胞间高通透性有关。

摘要： 本文介绍了大肠异物患者的观察要点,电子内镜下取异物的护理,大肠异物合并肠损伤手术的围手术期护理,以及大肠异物主要并发症的护理.建议提高对大肠异物的危害性的认识,预防其发生.

摘要： 目的:探讨肠损伤合并骨盆骨折的早期诊断和治疗.方法:回顾性分析成功诊治肠损伤合并骨盆骨折13例,其中回肠损伤2例,乙状结肠损伤5例,直肠损伤6例,均合并骨盆损伤.结果:本组无病死率,未发生严重术后并发症,远期疗效良好.结论:及时、早期诊断和及早手术、选择正确术式是肠损伤合并骨盆骨折治疗的关键.

摘要： 目的:探讨奥曲肽对胰腺炎相关性腹水(PAAF)诱导的大鼠肠损伤的保护作用及机制.rn 方法:用40只SD大鼠制成急性坏死性胰腺炎模型并收集PAAF,另48只SD大鼠随机分为3组:A组(空白对照组),B组(模型对照组),C组(奥曲肽治疗组).B、C组腹腔内注射PAAF,A组注射生理盐水,C组用奥曲肽治疗,A、B组用生理盐水治疗,于腹腔注射后6h、12h分批处死大鼠,每时间点8只.测定血清内毒素(LPS)、AmYL、血清肿瘤坏死因子一α(TNF-α)的浓度;测定小肠组织ATP酶的活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度及肠系膜淋巴结细菌移位率;于光镜和电子显微镜下观察肠粘膜损伤情况.rn 结果:B组与A组比较,除ATP酶活性显著下降(p＜0.05)外,上述指标均显著增高(p＜0.05),B组中B12小时组(B12h)与B6小时组(B6h)比较,大多有显著差异(P＜0.05);C组与B组比较,除ATP酶活性较B组显著增高(p＜0.05)及肠系膜淋巴结细菌移位率无显著差异(p＞0.05)外,上述指标均较之有显著下降(p＜0.05),但两时间点各组大多无显著差异(p＞0.05),C组中C12小时组(C12h)与C6小时组(C6h)比较,大多有显著差异(P＜0.05).rn 结论:奥曲肽对PAAF诱导的大鼠肠损伤有明显的保护作用.

摘要： 三叶因子(TFFs，Trefoil factors)是一族富含半胱氨酸的小分子多肽。1989年Thim等发现它们带有三对二硫键，呈“三叶草”襻状结构图案特征，也称P结构域，故将其命名为三叶肽。本文介绍了粘膜重建过程和ITF加速粘膜重建过程等肠三叶因子(ITF)促肠损伤修复机制。

摘要： 研究吴茱萸碱(Evodiamine,EVO)对酵母多糖(Zymosan)诱导的肠损伤的保护作用及其相关分子机制.结果表明吴茱萸碱对酵母多糖诱导的肠损伤具有保护效应，而此作用可能是通过下调IκBα磷酸化水平，阻止IκBα蛋白的降解，进而抑制NF-κB P65入核来实现的。...

摘要： 目的: 对照研究严重腹部创伤休克时肠道损伤后不同手术方法对术后肠粘膜屏障的影 响。方法:雌性杂种猪麻醉后建立多发肠管损伤合并酸中毒、低体温、凝血障碍“致死三联 征”的严重腹部创伤实验模型,随机分为3组（n=7/组）：①对照组：手术修补组（以下简称 修补组，IA）行肠管损伤修补吻合术,7号线双层关闭腹腔; ②肠道结扎组（以下简称结扎组， IL）行肠管损伤端丝线结扎；③肠道造口组（以下简称造口组，ID）行损伤端肠道内置入肛 管，荷包缝合固定后经切口旁引出。监测术后0h、6h、12h、24h二胺氧化酶活力（DAO）。 术后24h行门静脉及外周血细菌培养,空肠及末端回肠行H&E和透射电镜（TEM）,观察肠粘膜 屏障组织变化。结果：造口组较结扎组与修补组DAO低，门静脉及外周血细菌培养阳性率亦 低。常规病理及透射电镜示肠粘膜组织损伤结扎组最重，修补组次之，造口组损伤最轻。结 论：肠道造口组符合损伤控制手术要求，优于肠道结扎和传统手术，能避免进一步加重肠粘 膜屏障破坏，减轻细菌易位和全身炎症反应的发生。

摘要： @@20世纪80年代就有学者提出“胃肠道是MOF的始动器官”，基础和临床研究中都进一步认识到小儿急性胃肠功能衰竭常常继发于危重症，也是危重患儿病情加重的指标之一。国内报道危重患儿急性胃肠功能衰竭发生率31.8%，病死率29.3%。严重感染是儿科危重症中胃肠功能衰竭（障碍）的常见病因之一，氧化应激与炎症反应引起的肠组织损伤密切相关。近年来血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)在胃肠黏膜损害中的作用日益受到重视，我们应用PAF受体拮抗剂对幼年大鼠内毒素血症模型中肠黏膜氧化损伤的保护作用作初步研究。

摘要： 本发明公开了一株能够缓解辣椒素致胃肠损伤的副干酪乳杆菌及其用途，属于微生物技术领域。本发明的副干酪乳杆菌CCFM1176能够缓解辣椒素引起的小鼠肝脏氧化应激，降低其血清神经肽水平；能够改善辣椒素导致的胃黏膜细胞空泡化、小肠绒毛脱落、结肠杯状细胞减少及炎症细胞浸润等损伤；能够降低小鼠胃肠组织炎症标志性蛋白的转录水平。所述的副干酪乳杆菌CCFM1176用于制备解辣、护肠胃的药物组合物与发酵食品，具有非常广泛的应用前景。

摘要： 本发明公开了缓解辣椒素致胃肠损伤的罗伊氏乳杆菌及其应用，属于微生物技术领域。本发明提供了罗伊氏乳杆菌CCFM1175、其组合物、发酵食品、用途及其菌剂制备方法。本发明的罗伊氏乳杆菌CCFM1175能显著改善辣椒素灌胃后小鼠的精神状态，提高灌胃辣椒素后小鼠肝脏的谷胱甘肽过氧化物酶、过氧化氢酶活力和谷胱甘肽含量，降低丙二醛含量，降低灌胃辣椒素后小鼠血清中P物质及降钙素基因相关肽的水平，改善辣椒素导致的小肠绒毛脱落、结肠炎症细胞浸润等组织损伤。本发明的罗伊氏乳杆菌CCFM1175用于制备解辣、护肠胃的药物组合物与发酵食品，具有非常广泛的应用前景。

摘要： 本发明属于医药技术领域，特别涉及TRPV4抑制剂HC067047在制备治疗脓毒症结肠损伤药物中的应用。实验表明，在革兰氏阴性细菌脂多糖（LPS）诱导的脓毒症小鼠结肠损伤模型中，TRPV4抑制剂HC067047可有效地抑制LPS诱导的脓毒症小鼠结肠黏膜层破损，炎症因子IL6、TNFα和IL18水平的上调，NLRP3炎性复合小体的释放，以及细胞焦亡关键基因GSDMD、Aim2的高表达。结果显示，TRPV4抑制剂HC067047可通过抑制结肠组织细胞焦亡，从而有效缓解脓毒症小鼠结肠损伤，可用于制备治疗脓毒症结肠损伤的药物制剂。

摘要： 本发明公开了芦丁在制备治疗糖尿病诱导的结肠损伤药物中的应用，通过醇浸提及树脂纯化过程，从苦荞粉中提取并纯化芦丁，将提纯的芦丁用于制备预防、治疗或改善糖尿病诱导的结肠损伤的药物。本发明中芦丁的提纯方法简单，提取物中芦丁纯度可达90％以上；利用芦丁制备的药物具有原料来源广泛、成本低、疗效好、长期应用毒副作用低的优点。

摘要： 本发明提供了木香内酯及其衍生物在制备预防和/或治疗肠损伤的药物中的用途，属于化学医药技术领域。具体提供了式I所示的化合物、或其盐、或其立体异构体、或其溶剂合物、或其水合物、或其前药在制备预防和/或治疗肠损伤的药物中的用途，其中，R1、R2分别独立选自C1～C8烷基。本发明研究发现木香内酯对于肠上皮细胞损伤，特别是放射诱导的肠上皮细胞损伤有保护作用，可有效预防和/或治疗肠损伤，特别是放射性肠损伤，尤其是放射性肠炎，可延长患者生存率和生存质量，且在有效剂量内木香内酯安全性好。木香内酯可用于制备预防和/或治疗肠损伤，特别是放射性肠损伤，具有良好的应用前景。

摘要： 本发明提供了益生菌芽孢影在制备预防或治疗放射性肠损伤药物中的应用，属于生物医药技术领域，用以解决急性放射性肠损伤的预防或治疗问题，益生菌芽孢影在制备预防或治疗放射性肠损伤药物中的应用，所述预防或治疗放射性肠损伤药物的剂型包括口服制剂。本发明以益生菌芽孢影作为预防或治疗放射性肠损伤药物的有效成分，能够有效降低动物肠道经放射性辐照后产生的肠道损伤，为放射性肠损伤的防治提供了新的技术支持。

摘要： 本发明公开了三七多糖SQP20在制备治疗肠损伤与炎性浸润的药物的应用，所述三七多糖SQP20的分子量为4.84×105Da，单糖组成为甘露糖、鼠李糖、葡萄糖和半乳糖，摩尔比为3.78:1.89:75.81:18.52。通过GC‑MS和核磁结果分析得到其结构为具有少量Glcp‑(1→、→4)‑Manp‑(1→、→3)‑Rhap‑(1→作为侧链链接在葡萄糖半乳聚糖的(1→4)‑Glcp的O‑6上。所述三七多糖SQP20是从三七粉中提取分离出新的三七多糖SQP20，经过试验证明三七多糖SQP20能够改善LPS和束缚应激小鼠肠损伤以及炎性浸润，有利于资源的充分利用。

摘要： 本发明提供了一种MRI图像肠损伤区域的分割方法、装置及等级评估系统，该MRI图像肠损伤区域的分割方法，包括：获取若干个肠损伤MRI图像样本；其中，肠损伤MRI图像样本是扫描因肿瘤放射治疗导致的慢性放射性肠损伤病例得到；对每个肠损伤MRI图像样本中的肠损伤区域进行标签化分割，得到若干个标签图像；对标签图像进行标准化和归一化处理；根据肠损伤MRI图像样本及其对应的标签图像对预先构建的U‑Net网络模型进行模型训练，得到放射性肠损伤图像分割模型；采用放射性肠损伤图像分割模型对待检测MRI图像进行分割处理，以分割出待检测MRI图像中的肠损伤区域；本发明能准确分割出MRI图像中的肠损伤区域，提升图像分割效果。

摘要： 本发明公开了一种肠损伤的通透性指标在制备重症急性胰腺炎诊断试剂中的应用，所述的通透性指标谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)，主要来自于发生铁死亡的肠上皮细胞所释放的；所述诊断试剂通过检测被试者的肠上皮细胞所释放的谷胱甘肽过氧化物酶4，并与健康对照组的平均水平相比较，来判断被试者发生重症急性胰腺炎的风险。本发明还公开了用于诊断重症急性胰腺炎的试剂盒，预测SAP发病病程中具有良好的灵敏度，以及在诊断SAP和评价治疗情况有较好的表现。

摘要： 本发明提供了獐牙菜苦苷在制备预防放射性肠损伤的药物中的用途。本发明探究了獐牙菜苦苷对辐照后的肠上皮细胞以及小鼠的保护作用，证实其可以降低小鼠血液中炎性因子，减轻细胞内的活性氧以及超氧阴离子水平，减轻辐射后导致的肠上皮细胞中DNA损伤程度，并可以提高辐照后小鼠的生存率，在制备预防放射性肠损伤的药物中具有潜在应用价值。